Suhkurtõve ravi

Insuliinravi eesmärk on diabeedi maksimaalne kompenseerimine ja selle komplikatsioonide progresseerumise vältimine. Ravi insuliiniga võib esineda nii 1. Tüüpi diabeediga patsientide kui ka püsivate eluaegsete näitajatega ja ajutist, mida põhjustavad II tüüpi diabeediga patsientide erinevad seisundid.

Insuliinravi näidustused

1. 1. Tüüpi diabeet.
2. Ketoatsidoos, diabeetiline, hüperosmolaarne, hüperlatsideemiline kooma.
3. Diabeediga rasedus ja sünnitus.
4. II tüüpi diabeedi märkimisväärne dekompensatsioon, mida põhjustavad mitmesugused tegurid (stressirohke olukord, infektsioonid, vigastused, kirurgilised sekkumised, somaatiliste haiguste ägenemine).
5. II tüüpi diabeedi ravimeetodite mõju puudumine.
6. Suhkurtõve märkimisväärne kehakaalu langus.
7. II tüüpi suhkurtõvega funktsiooni kahjustatud neerupuudulikkusega neerupuudulikkus.

Praegu on suur valik insuliinipreparaatidest erinevate meetmete kestuse (lühikese, keskmise ja pika kestusega), puhtuse (monopikovye, monokomponendilised) ja liigispetiifilisus (inimese, sea, veise - veiseliha).

Farmakoloogiline komitee Vene tervishoiuministeeriumi soovitab kasutada raviks patsientidel ainult monokomponendilised preparaadid inimese ja sea insuliini veiseliha insuliini põhjustab allergilisi reaktsioone, insuliini resistentsus, lipodüstroofia.

Insuliini vabanemist pudelites 40 ühikut / ml ja 100 U / ml subkutaanse manustamise ühekordselt kasutatavaid süstlaid, mis on spetsiaalselt ette nähtud insuliini kontsentratsioonid vastavad 40-100 U / ml.

Lisaks vabaneb insuliin pliiatsi-sisetallide kujul, mille süstlakkide jaoks on insuliini kontsentratsioon 100 U / ml. Penfill võib sisaldada erineva toime kestusega insuliine ja kombineeritud (lühi- ja pikaajaline toime), niinimetatud mikrostardeid.

Patsientide kasutamiseks valmistatakse erinevaid süstlakahjustusi, mis võimaldavad üks kuni 36 üksust insuliini süstida üks kord. Pen "NovoPen I, II ja III» toodab firma "Novonordisk" (lisandused 1,5 ja 3 ml) "OptiPen'i 1, 2 ja 4" - firma "Hoechst" (lisandused 3 ml), '1 ja Berlinpen 2 '- kõvad "Berlin-Chemie" (lisandused 1.5ml) "Lilipen" ja "B-D pen" - firma "Eli Lilly" ja "Becton-Dickenson" (lisandused 1,5 ml).

Sisetootmist esindavad süstlakäepidemed "Kristall-3", "In-sulpen" ja "Insulpen 2".

Traditsiooniliste insuliini ravis patsientidel, kes kasutavad insuliini analoogi ja - "Humalog" (toodetud "Eli Lilly"), mis saadakse permutatsiooni aminohapet lüsiini ja proliini molekulis insuliini. See tõi kaasa selle hüpoglükeemilise toime ilmnemise kiirenemise ja olulise lühenemise (1-1,5 h). Seetõttu tuleb ravimit manustada vahetult enne sööki.

Iga diabeedihaigel individuaalselt valitud ühe või teise tüüpi insuliini parandamiseks üldine tervislik seisund, saavutades minimaalse glükosuuria (mitte üle 5% suhkrut väärtused toit) ja kehtiv teatud patsiendi veresuhkru kõikumist kogu päeva (mitte üle 180 mg% ) JS Skyler ja M. L. Reeves usuvad, et rohkem usaldusväärne vältimise või viivitada ilmingud diabeediga mikroangiopaatiast ja muud hilja metaboolse komplikatsioonid kriteeriumid selle hüvitise peaks olema rangemad. Hüpoglükeemiliste seisunditega patsientidel võib glükoosi tase enne sööki olla 120-150 mg / 100 ml.

Suhkruhaiguse kompenseerimise kriteeriumid

Õppimise aeg	Glükoosi tase (mg / 100 ml)
	Ideaalne	Lubatav
Tühja kõhuga enne hommikusööki	70-90	70-110
Enne sööki päeva jooksul	70-105	70-130
1 tund pärast söömist	100-160	100-180
2 tundi pärast söömist	80-120	80-150

Insuliini valimisel peate arvestama haiguse raskusega, varem kasutatud raviga ja selle efektiivsusega. Polikliinilistes tingimustes on insuliini valimise kriteeriumid tühja kõhuga glükeemia, glükoosi profiili andmed või igapäevane glükoosuria. Haiglas on suurepäraseid võimalusi korrektse sihtkoha insuliin, kuna üksikasjaliku läbivaatuse viiakse süsivesikute ainevahetus: glükeemias (veresuhkru määramist iga 4 tunni päevasel ajal: 8-12-16-20-24-4 h) 5- ühekordne glyukozurichesky profiili (1 uriini proov hommikusöök, õhtusöök, 2-I - lõunasöök õhtusöök; 3. - sööki kuni 22 tundi; 4-I - alates 22 kuni 6 tundi, 5 th - 6 kuni 9 tundi). Insuliin sõltub glükeemia tasemest ja ülemäärase glükosuuria tasemest.

Kõik insuliini sõltuvalt valmistusviisile võib jagada kahte põhirühma: heteroloogne insuliini kõhunäärmest veiste ja sigade ja humaaninsuliinide homoloogne sea pankrease (poolsünteetiline) või toodetud bakteriaalses sünteesis.

Praegu toodetakse mono-väga puhastatud insuliine (monopne ja monokomponentne), millel puudub lisand. Need on peamiselt erineva toime kestusega segasussuliini preparaadid. Neid kasutatakse peamiselt veiste insuliini allergiliste reaktsioonide, insuliiniresistentsuse, lipodüstroofia korral. Mõned lootused pannakse inimese semisünteetiliste ja geneetiliselt muundatud insuliinide praktikas kasutamiseks. Kuid eeldatav olulisi erinevusi selle hüpoglükeemilist toimet või mõju antikeha vastust insuliin võrreldes monokomponendilised sea insuliini leiti.

Seega on praegu loodud mitmesuguste insuliinihügieeringute tööstuslik vabastamine, mille pikaajaline toime sõltub nende spetsiifilisest töötlemisest ja valgu ja tsingi lisamisest.

Patsiendid, kellel on äsja diagnoositud diabeet ja ei kõrvaldata 2-3 päeva hüperglükeemia ja glükosuuria taustal toitumine piirangud nõuavad insuliinravi. Kui patsiendil on kehakaaluga kõrvalekalle suurepärane mitte üle ± 20% ning puuduvad teravad stressisituatsioonides ja kaasuvad infektsioon, algannust insuliini võib kõikuda 0,5-1 U / (kg päevas) (põhineb ideaalne kaal keha), millele järgneb korrigeerimine mitu päeva. Seda võib kasutada lühitoimelistena insuliini vormis 3-4 üks süst või nende kombinatsiooni lühikese insuliini pikenemisega. JS Skyler ja M. L. Reeves [86] soovitatakse isegi remissiooni faasis määrata patsientide insuliini doos 0,4 ühikut / (kg päevas), ja rasedate (20 esimese nädala) - 0,6 U / (kg- päev). Annus insuliini diabeetikutel, juba varem ravitud tohiks tavaliselt ületada keskmiselt 0,7 U / (kg päevas), mis põhineb ideaalse kehakaalu.

Juuresolekul narkootikume meditsiinipraktikas erinevate toimekestvus viinud trend luua kõigepealt "kokteili" välja pakkuda hüpoglükeemilist toimet üheks päevaks ühel süstimist. Kuid see meetod ei saa enamikul juhtudel, eriti kui labiilse haiguse kulgu, teha head talle hüvitist. Seetõttu on viimastel aastatel olnud rakendada erinevaid viise insuliini manustamiseks pakkuda maksimaalset kompensatsiooni süsivesikuteainevahetuse glükoosiga kõikumised väljaspool päevasel ajal 70-180 või 100-200 mg / 100 ml (sõltuvalt kriteeriumid). Rakendatav insuliinirežiimid suhkurtõvega patsientidel I tüüpi diabeedi suuresti tingitud tegurid nagu juuresolekul ja raskusest järelejäänud endogeense insuliini sekretsiooni ja glükagooni ja muud contrainsular hormoonid kõrvaldamisel suuri kõikumisi veresuhkru tase (hüpoglükeemia) ja ulatus insuliini vastuseks sisend toidukomponente glükoogeenivarusid maksas ja teised. Kõige füsioloogilisi režiim on korduvkasutatav (enne igat söögikorda) insuliinisüste mis võimaldab peatada postpr iialne hüperglükeemia. Siiski ei välista hüperglütseemia (öösel), sest toime kestus normaalinsuliiniga enne hommikul ei piisa. Lisaks ei vaja sagedast insuliinisüsti loob ebamugavusi patsiendile teada. Seetõttu korduv manustamine insuliinravi kõige sagedamini kasutatakse kiire saavutamist hüvitist diabeedi ajutise meetmena (kõrvaldada ketoatsidoos dekompensatsioonile taustal interkur-rent infektsioonid, nagu operatsiooni ettevalmistamise ja nii edasi. D.). Tavaolukorras lihtne insuliini süstimise reeglina koos kehtestamine ravimi õhtutundidel laiendada tegevust, võttes arvesse tipp oma tegude ennetamiseks Öise hüpoglükeemia. Seega mõnel juhul, narkootikumid "lint" ja "pikk" on kasutusele pärast teist sööki enne magamaminekut.

Tudengitele ja töötajatele kõige mugavam on insuliini manustamise kaks korda. Sellel hommikul ja õhtul manustatakse lühiajalist insuliini kombinatsioonis keskmise või pika toimeajaga insuliiniga. Kui 3-4 tundi öö on vere glükoosisisalduse langus alla 100 mg / 100 ml, teist süsti lükati hiljem, et vähendada suhkru olid hommikul, kui see on võimalik uurida veresuhkru taset ja sööma. Sellisel juhul tuleb patsient üle viia insuliini manustamise 3-kordsesse režiimi (hommikul - insuliini kombinatsioon, enne õhtusööki - lihtne insuliin ja enne magamaminekut - pikaajaline). Patsiendi üleviimisel 2-kordseks süstimiseks on insuliini annuse arvutamine järgmine: igapäevase annuse manustatakse protsentides hommikul ja 1/3 - õhtul; 1/3 igast arvutatud annusest on lühikese toimega insuliin ja 2/3 - pikaajalisest. Suhkurtõve ebapiisava kompenseerimise korral suurendage või vähendage insuliini annust, sõltuvalt veresuhkru tasemest teatud ajahetkel, mitte rohkem kui 2-4 ühikut.

Sellest tulenevalt on iga insuliini tüübi alguses ja maksimaalsel efektiivsel päeval jaotatud söögikordade süstide arv. Igapäevase toitumise ligikaudsed näitajad on: hommikusöök - 25%, lõunasöök - 15%, lõunasöök - 30%, lõunasöök - 10%, õhtusöök - 20%.

Diabeedi kompenseerimise taset pideva ravi taustal hinnatakse glükeemilise ja glükosurika profiiliga, hemoglobiini HbA _1c sisaldus veres ja fruktosamiini sisaldus seerumis.

Intensiivse insuliinravi meetodid

Koos insuliinravi traditsiooniliste meetoditega on alates 1980-ndate algusest kasutatud korduvkasutatavaid (3 või enama) insuliini süsti režiimi päeva jooksul (basaal-boolus). See meetod võimaldab teil insuliini sekretsiooni rütmi maksimaalselt reprodutseerida tervisliku inimese kõhunäärme kaudu. On tõestatud, et tervisliku inimese pankreas on salajas 30-40 ühikut insuliini päevas. On kindlaks tehtud, et insuliini sekretsioon tervetel inimestel esineb pidevalt, kuid erineval määral. Nii söögi vahel on sekretsiooni kiirus 0,25-1,0 U / h ja toidukordade ajal 0,5-2,5 U / h (sõltuvalt toidu iseloomust).

Intensiivse insuliinravi režiimi, mis põhineb imitatsioon konstantse pankreasesekretsioon - luues baasjoone vere insuliini manustamine enne magamaminekut insuliini 22 tundi pikk või keskmise toimeajaga doosis 30-40% päevasest. Eelneval hommikul, lõunasöögil ja õhtusöögil enne mõnda hommikust hommikusööki sisestatakse lühiajaline toime insuliin toidulisandite kujul - sõltuvalt vajadusest - boolused. Insuliinravi viiakse läbi süstalde abil.

Selle meetodi kasutamisel säilib veresuhkru tase 4-8 mmol / l ja glükosüülitud hemoglobiini sisaldus on normaalsete väärtuste piires.

Intensiivse insuliinravi režiimi multi-süstimine võib läbi viia ainult kohalolekul motivatsiooni (soov patsiendi), aktiivne õpetades võimaluse uurida vere glükoosisisalduse vähemalt 4 korda päevas (kriteerium - ribade või glükomeetriga) ja pidevas kontaktis patsiendi arstile.

Intensiivse ravi näidustused on äsja diagnoositud I tüüpi suhkurtõbi, lapsepõlv, rasedus, mikroangiopaatia puudumine või esialgsed staadiumid (retino, nefropaatia).

Sellise insuliinravi meetodi kasutamise vastunäidustused on järgmised:

1. hüpoglükeemiliste seisundite kalduvus (kui enne voodil olevat glükoosi tase <3 mmol / l, siis esineb 100% juhtudel öö hüpoglükeemia ja <6 mmol / l, siis 24%); 
2. kliiniliselt väljendunud mikroangiopaatia olemasolu (retino, neuro-nefropaatia).

Kõrvaltoimeid intensiivse insuliinravi võimalust halvenemine ilminguid diabeetilise retinopaatia ja kasv 3 korda riski hüpoglükeemilist tingimused (öö ja asümptomaatiline), suurenenud kehamassi.

Teine intensiivse insuliinravi meetod on kanda kasutatavate insuliini mikropumpade kasutamine, mis on etteantud programmi kohaselt doseerimisseadmed, mis on täidetud lühitoimelise insuliiniga ja süstivad insuliini naha alla partiidena. Kõrvaltoimed on sarnased, pluss võimalik pumba rike ja ketoatsidoosi oht. Mikropumpasid ei kasutata laialdaselt.

Intensiivse insuliinravi eesmärgiks on süsivesikute ainevahetuse ideaalne kompenseerimine, et vältida diabeedi hiliste komplikatsioonide kliiniliste vormide arengut, mis ei muutu pöördeliseks arenguks.

Mõnes riigis, tööstusliku tootmise isikuandmete käsiseadmed põhineb põhimõttel difusiooni pumbad, mille insuliini surve reguleeritavad sõltuvalt vajadustest kiirus läbib nõel naha alla patsiendile. Mitu insuliiniregulaatorite sisselülitamist reguleerivate ainete olemasolu võimaldab teil määrata igale patsiendile manustamisviisi individuaalselt glükeemia taseme kontrolli all. Poolt ebamugavusi ja kasutada neid vahendeid on vähene tagasiside süsteem, võimalus lamatised, vaatamata sellele, et plastist nõelad, et oleks vaja muuta valdkonnas insuliini manustamist, samuti raskusi, mis on seotud fikseerimise seade keha patsiendile. Kirjeldatud difusioonipumbad on leitud rakenduses kliinilises praktikas, eriti suhkruhaiguse labilises vormis. Sellisel juhul võib difusioonipumba kambrit täita lühikese toimega igat liiki insuliini, kaasa arvatud homoloogiline.

Teised kõhunäärme või selle fragmentide siirdamisega seotud insuliinravi meetodid ei ole veel laialdaselt levinud tõsiste takistuste tõttu, mis on tingitud koe kokkusobimatuse ilmingutest. Insuliini (polümeerid, liposoomid, bakterid) suukaudse manustamise meetodid ei leia.

Pankrease saarerakkude kultuuri transplantatsioon

I tüüpi suhkurtõve raviks abimeetodina kasutatakse allo-ja ksenotransplantatsiooni. Kasutamiseks vt tiny allotransplantatsiooniks inimloote pankreasekoest (abortny materjali) ja ksenotransplantatsioonitegevust - laidudel või isoleeritud beetarakud vastsündinud sigade või küülikud. Insuliini siga ja küülik erinevad oma struktuurilt inimese ühe aminohappe poolest. Tavaliselt kasvatatakse doonormaterjali enne siirdamist in vitro. Kultiveerimisel vähendatakse saarekeste rakkude immunogeensust. Allo- või ksenogeensed saared ja beeta-rakud siirdatakse põrnasse, maksa või lihasesse. Enamikus patsientidest väheneb insuliini vajadus. Selle toime kestus on 8-14 kuud. Siirdamise peamine tulemus on I tüübi diabeedi krooniliste komplikatsioonide tekke pärssimine. Mõned patsiendid täheldasid retinopaatia ja neuropaatia pöördtõmbumist. Ilmselt peaks saarekeha siirdamine alustama prekliiniliste häirete staadiumist, mis on iseloomulik diabeedi kroonilistele komplikatsioonidele.

Peamine ravitoime võib olla põhjustatud mitte ainult insuliinist, vaid ka C-peptiidist. Kuna on olnud teateid selle kohta, et pikaajalisel manustamist lihasesse C-peptiidi patsientidel I tüübi diabeet 3-4 kuud diabeedi stabiliseerib ja parandab neerufunktsioon ja põhjustada regressiooni diabeetiline neuropaatia. C-peptiidi selle toimemehhanisme ei ole veel selgitatud, kuid Na ⁺ -K ⁺ -ATPaasi stimulatsiooni neerutuubulites on täheldatud . On tehtud eeldus insuliiniravi võimaluse kohta koos C-peptiidiga.

Research jätkub insuliini tavatu moel:-terrektalno, inhalatsiooni teel nina kaudu, nahaaluste polümeerigraanulid toimumas biolagunemine ning luues aparatuuri isiklikuks kasutamiseks koos tagasiside süsteemi.

Loodetakse, et tõsised teadusuuringud selles valdkonnas viivad lähitulevikus positiivse lahenduseni diabeetikutega seotud insuliinravi radikaalse parendamise olulisest ülesandest.

Füüsiline aktiivsus

Treeninglüsude füüsiliste harjutuste ajal intensiivistatakse ainevahetusprotsesse, mille eesmärk on tarbitud energia täiendamine. Energeetiliste substraatide kasutamine lihaste glükogeeni, glükoosi ja rasvhapete kujul suureneb sõltuvalt kehalise intensiivsuse ja kestvusest. Intensiivse, kuid lühiajalise kehalise aktiivsuse energiakulu, mis kestab mitu minutit, täidetakse lihaste glükogeeni abil. Pikemat (40-60 min) ja intensiivset füüsilist aktiivsust suurendab ligikaudu 30-40 korda glükoosi kasutamisest. Pikemate lihaskoormustega rasvhapped muutuvad peamisteks energiaallikateks, kuna glükogeeni ladestumus väheneb pärast kasutamist 4 tunni jooksul 75% võrra.

Tase veresuhkrutase põhjustatud ulatusliku lihaste sõltub kahest erinevaid protsesse: määr glükoosi kasutamist lihased ja tegurid, mis tagavad kohaletoimetamise glükoosi sisaldust veres. Suureks rolli säilitada normaalset veresuhkru tase tervetel inimestel mängida parandamiseks glükoneogeneesi, glükogenolüüs, aktiveerimist sümpaatiline-neerupealise süsteemi ja contrainsular hormoonid. Insuliini sekretsioon on mõnevõrra vähenenud. Diabeetikutel organismi vastus füüsilist koormust saab muuta sõltuvalt alustades veresuhkru tase, mis kajastab taset hüvitist diabeet. Kui suhkur on kõrgem kui 16,7 mmol / l (300 mg%) sisaldus veres, füüsilise treeningu põhjustada veresuhkru taseme langus, eriti suheldes regulaarselt ja vähendada vajadust insuliini 30-40%. Üks freestyle päevas sörkimine 25 km aidanud vähendada varem ravitud dezy insuliini (30 RÜ) ja hiljem - selle täielikku kaotamist. Siiski tuleb meeles pidada, et mittetäieliku täiendamise energiakulu, t. E. Ebapiisav ja ennatliku süsivesikute tarbimine toiduga enne treenida püsiv kogus insuliini võib indutseerida hüpoglükeemilist olekus, millele järgneb hüperglükeemia ja ketoatsidoos.

Patsiendid, kellel on kompenseerimata diabeet, kui esialgne veresuhkru tase ületab 19,4 mmol / l (350 mg%), liikumine tekitab aktiveerimise contrainsular hormoone ja suurenenud lipolüüs nagu primaarenergiabilansis substraati lihaste tööks (nii insuliinipuudus) muutunud vabade rasvhapete hape. See aitab kaasa suurenenud lipolüüs ja ketogeneesi, mille tõttu on piisavalt kompenseeritud I tüüpi diabeetikutel treeningu ajal ketoatsidoos esineb sageli. Avaldatud andmed rolli kestuse ja intensiivsuse kehakultuuriga suhkurtõbi ilmneb tõus glükoositaluvust, suurendades kudede tundlikkust insuliini toime sõltumist eksogeensete või endogeense insuliini, mis võib olla tingitud kasvu või aktiveerumist insuliini retseptori. Kuid seost hüpoglükeemilist toimet füüsilise pingutuse põhjustatud suurendada keha energiakulu vajalik annus insuliini ja täiteaste piisava energia toidus süsivesikuid ole selgelt mõõta. Selline olukord nõuab ettevaatusprintsiip füüsilist aktiivsust diabeedi raviks, eriti I tüüpi

Erinevat tüüpi kehalise aktiivsuse energiakulu

Koormuse liik	Energiakulud, kcal / h	Koormuse liik	Energiakulud, kcal / h
Riigi ülejäänud: lamades alalise Söögi ajal Liikuge kiirusega 4 km / h Kõndige allamäge Autosõit Võrkpalli mängimine Keeglisaal Rattasõit kiirusega 9 km / h	60 84 84 216 312 169 210 264 270	Ujumine kiirusel 18 m / min Tantsimine Töötab aias Tennis Suusatamine Puusepatööd Maa kaevamine Kapteni kaheastmeline prooviversioon Sörkimine	300 330 336 426 594 438 480 492 300

Tuleb meeles pidada, et füüsilise aktiivsuse suurenemise näited sõltuvad mitte ainult diabeedi hüvitamise määrast, vaid ka samaaegsetest haigustest ja komplikatsioonidest. Näiteks, diabeetiline retinopaatia, eriti proliferatiivne, on vastunäidustatud, kuna liikumine, põhjustades vererõhu tõusu võib kaasa aidata selle arenemist (hemorraagia, võrkkesta irdumine). Diabeetilise nefropaatiaga patsientidel suureneb proteinuuria, mis võib samuti kahjustada selle kulgu. II tüüpi diabeediga patsientidel sõltub kehalise aktiivsuse näidustuste ja vastunäidustuste olemasolu südame-veresoonkonna kaasnevate haiguste olemasolust. Täiendavate ravimeetmete kasutamisel füüsiliste harjutuste vastunäidustuste puudumisel tuleb enne treeningut suurendada süsivesikute tarbimist või vähendada insuliini annust. Tuleb meeles pidada, et nahaalust manustamist ravimi üle ala lihaste tööks kaasneb märkimisväärne kiirendus selle imendumist.

Suhkurtõve fütoteraapia

Aastal diabeedi ja kasutatud taimsed preparaadid, mis on dekoktide, näiteks lehtedest mustika likööri ja erinevate ürtide: kuradi, ženšenn, Eleutherococcus. Hea tulemuse annab ka ametlik tootmisvõimalused - arfasetiin ja müfasiin, mis toodetakse meie riigis ja mida kasutatakse keetmise eesmärgil.

Kompositsioon arfazetina sisaldab: mustikate (võrsed) - 0,2 g, oad (klapid) - 0,2 g, kurat kõrgeks (juured) - 0.15 g, Korte (rohi) - 0,1 g, kummel ( lilled) - 0,1 g.

Fütoteraapiat saab kasutada ainult täiendava meetodina suhkurtõve peamist tüüpi ravi taustal.

Operatsiooniga diabeediga patsientide ravi

Praegu ei ole see haigus igasuguste operatsioonide vastunäidustuseks. Diabeedihaigusega patsientide arv kirurgilistes kliinikutes on 1,5-6,4% kirurgilise sekkumise vajavate inimeste koguarvust. Enne rutiinse toimimiseks vajalikud diabeedi kompensatsiooni kriteeriumid, mis on elimination ketoatsidoos hüpoglü riikides, suurendades glükoosi päevasel ajal mitte rohkem kui 180-200 mg% (10-11,1 mmol / l), no glükosuuria või selle vähendamine 1%. Lisaks reguleeritakse rikkumisi vees elektrolüütide metabolismi (dehüdratsioon või vedelikupeetust, sisu muutmiseks kaalium vereseerumis), happe-aluse tasakaalu (juuresolekul metaboolne atsidoos). Kirurgia ettevalmistamisel tuleb pöörata erilist tähelepanu südame-, kopsu- ja neerupuudulikkuse kõrvaldamisele. Südamepuudulikkus ja müokardiinfarkt on kõige sagedasemateks komplikatsioonideks kirurgilise ja postoperatiivse perioodi jooksul ning vastavalt 9% ja 0,7%. Preoperatiivne ettevalmistus hõlmab südameglükosiide, diureetikume, hüpotensiivseid ja vasodilõõgavaid aineid. Neerupuudulikkuse korrigeerimine hõlmab antibiootikumravi kuseteede infektsiooni esinemise, antihüpertensiivsete ravimite, dieediga ravimise korral. Olulist rolli operatsiooni ettevalmistamisel mängib koaguleerivate ja kollageenivate veresüsteemide seisund. Hüperkoagulatiivsete sündroom Sageli täheldatakse patsientidel müokardiinfarkti, koletsüstiit ja diabeetiline gangreen, mis viib vajadust otseste ja kaudsete antikoagulante. Suhkurtõve hüvitamist enne operatsiooni võib saavutada dieediga, sulfanilamiidi preparaatidega või lühiajalise või pikaajalise toimega insuliiniga. Näidustused kirurgia, anesteesia ja valik taktika patsientide raviks määrab spetsialistidega konsulteerimise, sealhulgas kirurgid, anesthesiologists, arst ja endokrinoloog.

Kui operatsioon ei takista operatsioonijärgsel toidu tarbimist ja ravimeid või piirangud on mööduv, planeeritud operatsiooni võib teostada taustal dieeti (kui veresuhkru päevasel ajal ei ole üle 11,1 mmol / l - 200 mg% - ja no ketoatsidoosi) või hüpoglükeemilised ravimid, kui diabeedi kompenseerimine saavutatakse sulfoonamiidide keskmise annusega. Kui suurem lubatud doosi, veresuhkru ületab 150 mg% (8,3 mmol / L) kompenseerimiseks vajalik, siis tuleb patsient muundada insuliini või lisada see suukaudne ravi.

Malotraumaatilised operatsioonid viiakse läbi toitumisravi või sulfoonamiidravimite (SP) ravis. Patsiente manustatakse hommikul tühja kõhuga. Sulfanilamidnye ravimid võtavad patsiendid pärast operatsiooni tavalistes annustes koos toiduga. Operatsiooni ettevalmistamisel ja postoperatiivsel perioodil välistatakse biguaniidid. Puuduvad järgmised olulised erinevused postoperatiivse perioodi jooksul ja glükeemiline profiil dieediga ravitud patsientidel või sulfanilamiidi preparaatide, insuliini kasutamisel.

Kõik I tüüpi diabeet ja II tüübi diabeedi (kõhu operatsioonide ja vastunäidustused toidutarbimise operatsioonijärgsel perioodil) vajalik enne operatsiooni kanda lühitoimelist insuliini. Rutiinsete toimingute korral peaks glükeemia baasväärtus olema 6,5-8,4 mmol / l ja kõrgeim glükoositasem kapillaarveenis ei tohi olla suurem kui 11,1 mmol / l. Süsivesikute metabolismi kompenseerimine kirurgia ajal ja pärast seda saavutatakse insuliini intravenoosse tilga süstimisega glükoosiga ja kaaliumkloriidiga.

Glükoosi kogus päevas peaks olema 120-150 g. Glükoosi kontsentratsioon manustatavas lahuses määratakse kindlaks igal konkreetsel juhul soovitatud vedeliku mahust.

Näide arvutus: glükoosi kogust, mis on eeldatavalt manustada kogu päeva (nt 120 g) ja päevane annus insuliini (48 ühikut) jagatuna 24 tundi, et saada glükoosi kogust ja insuliini, mis tuleb manustada veenisiseselt iga tund, st .. Valitud näidis, 5 g / h glükoos ja 2 U / h insuliini.

Kuna töötamise tõttu patsiendile stressireaktsiooniga mis hõlmab adrenaliin, kortisool, kasvuhormoon, glükagoon, edendades suurenemine glükoosi glükoosi tõttu mahasurumine insuliinsõltuv kudedes, suureneb glükoneogenees ja glükogenolüüs maksas, manustatav kogus glükoosi (120-150 g) piisas, et vältida liigset antihüperglütseemiliste insuliini tavalise ööpäevase annuse toime. Seire glükoositase toimub iga 3 tunni tagant ja vajaduse korral muutes insuliini kogust või glükoosi infusiooni manustada veenisiseselt. Intravenoosne manustamine insuliini ja glükoosi tasemele töötamise ajal kaasneb suurte kõikumistega veresuhkru kogu päeva ning ei põhjusta insuliiniresistentsuse, mis on eeliseks see meetod. Kirjeldatud ravimeetodit kasutatakse ja pärast operatsiooni perioodi, kuni patsient ei luba suu kaudu manustamist. Pärast seda on üle lihtrežiimile või subkutaanse insuliinid.

Põletikuliste protsesside olemasolul ei ole alati võimalik saavutada suhkruhaiguse täielik hüvitamine ekspresseeritud insuliiniresistentsuse ja mürgistuse tõttu. Sellisel juhul võib kirurgilist sekkumist teostada glükeemia tasemel, mis ületab 13,9 mmol / l (250 mg%) ja isegi ketoatsidoosi juuresolekul. Insuliini manustamise viis peab olema intravenoosne. Reeglina, pärast toimingut, mis hõlbustab kehas püogeense infektsiooni fookuste eemaldamist ja antibiootikumide kasutamist, väheneb igapäevane insuliinivajadus ja ketoatsidoos kaob. Arvestades hüpoglükeemia ohtu, on vaja jätkata veresuhkru uuringut iga 2-3 tunni tagant 3-5 operatsioonipäeva järel.

Viimastel aastatel kirurgia praktika välismaa kasutada tilguti insuliini standard glükoosi-insuliini-kaaliumi (SCI) segu ja Albert Thomas pakutud suhkurtõvega patsientidel tüüp I ja II. See koosneb: 500 ml 10% glükoosilahusest, 15 ühikut lühitoimelist insuliini ja 10 ml kloori (7,5 ml 10% lahust) kaaliumkloriidist. Insuliini / glükoosi suhe on 0,3 U / g.

Selle lahuse infusioon algab vahetult enne operatsiooni ja seda jätkatakse 5 tundi. Glükokortikoidide süstimise kiirus on 100 ml / h. Glükoosi baasväärtus peaks olema 6,5-11,1 mmol / l. Segu selle variandi kasutuselevõtuga saab patsient 3 ühikut insuliini ja 10 g glükoosi tunnis. Kui glükoosi baasväärtus ületab 11,1 mmol / l, lisatakse segusse lisatud insuliini kogus 20 ühikuni ja basaalglükeemia vähenemine <6,5 mmol / l - väheneb 10 ühikuni. Nende võimaluste korral on intravenoosselt süstitava insuliini kogus vastavalt 10 g glükoosi 4 ja 2 ühikut tunnis. Kui teil on vaja pikka glükoosortokoidide infusiooni, võite muuta lisatud insuliini annust või glükoosi kontsentratsiooni.

Lisaks glükeemia esialgsele tasemele võib insuliinivajadust kirurgia ajal mõjutada insuliiniresistentsus, mida täheldatakse teatavates tingimustes ja haigustes. Kui tüsistusteta diabeedi vajavad insuliini väljendatuna võrreldes insuliini / glükoosi on 0,3 U / g, kusjuures saatja olulist maksa ja ülekaalulisus tõstetakse 0,4 IU / g. Insuliinivajaduste suurimat suurenemist täheldatakse raskete infektsioonide, septilise seisundi ja steroidravi vastu ning on 0,5-0,8 U / g. Seetõttu võib insuliini annust, mis on lisatud 15 ühikut SCI-le, võib erinevate insuliiniresistentsete haigusseisundite juures suurendada I 40 ED-ni.

Kiireloomulised kirurgilised sekkumised, mis on seotud preoperatiivse ettevalmistusega rangelt tähtajaga, põhjustavad suhkruhaiguse kompenseerimisel alati suuri raskusi. Enne operatsiooni on vaja kontrollida suhkrut veres, atsetooni sisaldust uriinis ja, kui patsient on teadlik, välja selgitatud manustatava insuliini annus. Juuresolekul ketoatsidoos oluline tõendada, mil määral dehüdratsiooni (hematokrit), et kindlaks määrata naatriumi ja kaaliumi veres (hüperosmolaarsust võimalus), et uurida hemostaas. Selles seisundis meditsiiniliste meetmete taktikad kiirmenetluse ja operatsiooni ettevalmistamisel on samad nagu atsidoosi ja diabeetilise kooma puhul. Kui ükski ketoatsidoos ja normotensiivseks insuliini võib manustada intramuskulaarselt (vahetult Ed 20) ja seejärel veenisiseselt iga tunni järel 6-8 RÜ 4-5 h kontrolli all glükeemias. Glükoos manustatakse intravenoosselt annustes 5-7,5 g / h 5-10-20% lahuse kujul, sõltuvalt manustamiseks vajaliku vedeliku igapäevasest mahust. Kontroll vere glükoosisisalduse toodetud iga 2-3 tunni jooksul. Annus insuliini vähendamisel veresuhkru taset 11,1 mmol / l (200 mg%) ja vähendatud alla 1,5-3 U / tunnis. Kuna insuliin on osaliselt adsorbeeritake PVC ja klaaspindadele süsteemi manustada veenisiseselt (25-50%), et vältida adsorptsiooni per 500 ml lahust lisati 7 ml 10% albumiini lahust või suurenemine insuliini annuse 50% võrra. Hüpokaleemia ennetamiseks 3-4 tunni jooksul manustatakse kaaliumkloriidi intravenoosselt 0,5 g / h-ni. Pärast operatsioonijärgset perioodi (koos näidustustega) viiakse patsient üle lühiajalise ja pikaajalise toimega insuliini suu kaudu toitmiseks ja subkutaanseks manustamiseks.

Tüsistused, mis on põhjustatud insuliini kasutamisest

Insuliini kasutuselevõtust tingitud tüsistused on järgmised: hüpoglükeemia, allergilised reaktsioonid, insuliiniresistentsus, insuliini lipidüstroofia pärast süstimist.

Hüpoglükeemia - seisund, mis tekib diabeetikutel temperatuuril glükoositase langema alla 50 mg% (2,78 mmol / l) või kasutada väga kiiret langust selle tavalisel või isegi suuremad arvud. Kliinilised tähelepanekud näitavad, et selline suhteline hüpoglükeemia on võimalik, kui kõrge glükeemia tasemega patsiendid tunnevad end hästi. Tase normaalse taseme alandamiseks tingib seisundi halvenemise: peavalu, pearinglus, nõrkus. On teada, et patsientidel, kellel on diabeedi labiilne suundumus ja sagedased hüpoglükeemilised seisundid, areneb kohandumine vähese suhkrusisaldusega veres. Tavalises glükeemias tekkivat hüpoglükeemia võimalust kinnitab sümptomite kiire kõrvaldamine pärast glükoosi manustamist. Hüpoglükeemia võib põhjustada mitmesugustest teguritest: häirimist toitumisest, füüsiline aktiivsus, arengut rasvmaks, neerufunktsiooni halvenemise, üledoosiga insuliini. Eriti ohtlik hüpoglükeemia südamehaiguse ja ajuhaigetel. Need võivad põhjustada müokardi infarkti või tserebrovaskulaarset õnnetust. Lisaks sellele soodustavad need seisundid mikroangiopaatiate progresseerumist, uute võrkkesta hemorraagiate esilekutsumist, rasvmaksa infiltratsiooni. Sagedane hüpoglükeemia põhjustab mõnikord kesknärvisüsteemi organismi kahjustumist. Seetõttu on diabeeti põdeva patsiendi jaoks väga oluline hüpoglükeemia ennetamine. Nende vältimise ateroskleroosiga patsientidel koronaar- ja aju veresoontes kriteeriumid diabeedi kompensatsiooni peaks olema leebemad: tühjakõhu hüperglükeemia üle 100 mg% (5,55 mmol / l), variatsioonid päevasel ajal - 100-200 mg% (5,55- 11,1 mmol / l). Kerge hüpoglükeemia kõrvaldatakse kergesti samastatavate süsivesikute (suhkur, mesi, moos) tarbimise kaudu. Rasketel vormid peavad teostama veeni 50 ml 40% glükoosi lahust, mõnikord korduv, intramuskulaarse süstimisega 1 mg glükagooni ja epinefriini (0,1% lahus - 1 ml).

Post-hüpoglükeemiline hüperglükeemia (Somogy nähtus). I tüüpi diabeediga patsientidel, eriti suure insuliini annuste korral, täheldatakse atsetoonuria ja kõrge tühja kõhuga veresuhkru taset. Patsiendid manustatava insuliini annuse suurendamiseks ei kõrvalda hüperglükeemiat. Vaatamata suhkurdiabeedi dekompensatsioonile, suureneb kehakaal järk-järgult. Igapäevase ja osisega glükoosuria uuring näitab, et suhkru sisaldus uriinis on mõnel öösel ja atsetoon ja suhkur esineb uriinis - teistes. Need tunnused võimaldavad meil diagnoosida postglükeemilist hüperglükeemiat, mis areneb insuliini üleannustamise tagajärjel. Hüpoglükeemia, mis arendab kõige sagedamini öösel, põhjustades kompenseeriv katehhoolamiinide vabanemist, glükagoon, kortisool, dramaatiliselt suurendada lipolüüsi ja edendada ketogeneesi ja veresuhkru suurenemine. Somogy kahtluse korral on vajalik vähendada süstitava insuliini (tavaliselt õhtul) annust 10-20% ja vajadusel ka rohkem.

Somogy toime eristatakse "dawn" fenomenist, mida täheldatakse mitte ainult diabeetikutel, vaid ka tervetel inimestel ja väljendub hommikul hüperglükeemias. Selle päritolu on tingitud kasvuhormooni hüpersekretsioonist öösel ja enne tundi (2 kuni 8 tundi). Vastupidiselt Somogy nähtusele ei pea hommikust hüperglükeemiale eelnema hüpoglükeemia. "Hommikuse koidiku" nähtust võib täheldada nii I ja II tüüpi diabeediga patsientidel (toitumisravi või suhkrut vähendavate ravimite taustal).

Allergilised reaktsioonid insuliini manustamisega on kohalikud ja levinud. Esimesed on insuliini hüpeemia esinemine süstimiskohas, mis võib püsida mitu tundi kuni mitu kuud. Üldine reaktsioon avaldub urtikaaria üldise lööbe, nõrkuse, sügeluse, turse, seedetrakti häirete, kehatemperatuuri tõusu kujul. Kui teil on allergia, peate te määrama antihistamiinravi, muutma insuliini tüüpi ja määrama monopilised seene- või iniminsuliini ühekomponendilised preparaadid. Eelnimetatud prednisolooni 30 ... 60 mg retsept on igal teisel päeval (rasketel juhtudel) võimalik 2-3 nädalat järk-järgult tühistada.

Injection-insuliini lipodüstroofia esineb 10-60% -l patsientidest, kes saavad ravimeid ja arenevad valdavalt naistel. Need tekivad iga tüüpi insuliini ravis, olenemata ravimi annusest, diabeedi kompenseerimisest või dekompensatsioonist, sagedamini pärast insuliinravi mitu kuud või aastaid. Siiski on kirjeldatud juhtumeid, mis ilmnesid mõne nädala pärast pärast insuliinravi. Lipodüstroofia esineb hüpertroofse vormi kujul (rasv suurendab subkutaanse rasvkoe süstekohas), kuid sagedamini kui rasva atroofia (atroofiline vorm).

Lipoatroofia pole mitte ainult kosmeetiline defekt. See põhjustab insuliini imemise rikkumist, valulikkuse ilmnemist, mis tõuseb atmosfäärirõhu muutumisel. On mitmeid teooriaid üksikjuhul lipodüstroofia, pidades neid tulemusena ühe või mitmest tegurist: põletikureaktsiooni vastuseks mehaanilist kahjustust raku defekti insuliinipreparaatidest (lisandiks pankrease lipaasi, fenooli, antigeense omadused, madala pH), madalal temperatuuril manustatava preparaadi, alkohol otsa nahaaluses tselluloos. Mõned teadlased hoidke neyrogennodistroficheskoy kuritarvitamise mõiste kohaliku määrus lipogeneesi ja lipolüüsi, teised mängivad olulist rolli immuunsüsteemi mehhanismid. Hea efekt on tingitud väga puhastatud (monokomponentsest) sigade insuliinist ja eriti inimest. Ravi kestus sõltub lipodüstroofia suurusest, levimusest ja ravi mõjust. Ennetamisel lipodüstroofia suurt tähtsust muutus asetab insuliinisüste (mõned autorid soovitatakse kasutada spetsiaalseid filmide perfootverstiyami), vähendamine mehhaaniliste, termiliste ja keemiliste ärritajate manustatuna (süst soojendati kehatemperatuuri insuliini mitteaktsepteerimisest alkoholi välja koos sellega, sügavust ja manustamise kiirus preparaat).

Insuliiniresistentsus kui insuliinravi tüsistus oli tingitud veiseliha halvasti puhastatud insuliinipreparaatide kasutamisest, kui päevane vajadus jõudis mõnikord mitu tuhat ühikut päevas. See sundis looma tööstuslikke insuliinipreparaate, mille sisaldus oli 500 U / ml. Suur nõudlus insuliini järele on tingitud kõrge tiiter antikehadest veiseliha insuliini ja teiste kõhunäärme komponentide järele. Praegu, kui kasutate monokomponendilised inimese insuliini ja sigade insuliiniresistentsuse sageli tegevusest põhjustatud hormoonide ja kontrinsulyarnyh on ajutine patsientidel I tüüpi diabeet. Seda tüüpi insuliiniresistentsuse täheldatud Stressisituatsioonides (kirurgia, trauma, äge nakkushaigus, müokardi infarkt, ketoatsidoos, diabeetiline kooma), samuti raseduse ajal.

Immunoloogiline resistentsus insuliinile võib esineda harvaesinevate haiguste ja haiguste korral ka siis, kui neid süstitakse iniminsuliiniga. See võib olla põhjustatud defektidest retseptori (antikehad insuliini molekulile), retseptori (antikehad insuliini retseptoritele) tasemele. Insuliiniresistentsuse põhjustab antikehade teket insuliinile esineb 0,01% patsientidest I tüüpi suhkurtõbi, insuliinravi kestus, kuid võib areneda mitu kuud pärast algust insuliini.

Mõnel juhul, kui insuliinivastaste antikehade kõrge tiitrid on kõrgemad, võib hüperglükeemia tekkimist kõrvaldada vaid 200-500 ühikut insuliini päevas. Sellises olukorras on soovitatav kasutada insuliinsulfaati, millele insuliini retseptoritel on suurem afiinsus võrreldes insuliini antikehadega. Insuliiniresistentsuse võtab vahel lainjas, st. E. Hüperglü-, raske hüpoglü reaktsioonid asendati mitmeks päevaks (tulemusena rebenemine tingitud insuliini antikehad).

Acantosis nigricans'iga võib täheldada tõelist insuliiniresistentsust. üldine ja osaline lipodüstroofia, kui põhjus on insuliini retseptorite antikehade moodustumine. Immunoloogilise insuliiniresistentsuse atraktiivsus glükokortikoidide kasutamisel annustes 60-100 mg prednisolooni päevas. Ravi mõju ilmneb mitte varem kui 48 tundi pärast ravi alustamist.

Teine insuliiniresistentsuse põhjus on insuliini lagundamine või kahjustus. Kõrgema proteaasi aktiivsuse korral ei põhjusta suures annuses insuliini subkutaanne manustamine insuliini lagunemise tõttu hüpoglükeemilist toimet. Samal ajal mõjutab intravenoosset insuliini manustamist normaalsetes annustes. Insuliini malabsorptsiooni võib põhjustada infiltreerumine, verevarustuse rikkumine insuliini süstimise tsoonis ja lipodüstroofia esinemine. Insuliini malabsorptsiooni profülaktikaks on soovitatavad sagedased muutused subkutaansel manustamisel.

Insuliini resistentsusega, mis on seotud somatotroopse hormooni, glükokortikoide ja teiste konjunkuloosselt manustatavate hormoonide liigse moodustumisega, on vaja ravida aluseks olevat haigust.

Insuliiniline ödeem. Patsiendid, kellel on I tüüpi diabeet alguses insuliidi-s noterapii või selle ajal manustamine suurtes kogustes ravimi vedelikupeetust täheldatakse, mis on tingitud märkimisväärsest vähenemisest glükosuuria ja seega kaotus vedeliku ja otsene mõju insuliini naatriumi reabsorptsiooniga neerutuubulitesse. Kui annust vähendatakse, kaob tavaliselt tupe.

Visuaalne kahjustus. Insuliinravi põhjustab mõnikord läätse kõveruse deformatsiooni põhjustatud refraktsiooni muutus. Dekompenseeritud suhkruhaiguse ja kõrge hüperglükeemia korral soodustab läätsede hilisem vedeliku hoidmine sorbitooli akumuleerumist lühinägunemise tekkeks või nõrgestab hüperoopiat. Pärast glükeemia langust insuliini mõjul väheneb läätse paistetus ja mõne aja pärast taastatakse refraktsioon oma endistele väärtustele.

[1], [2], [3], [4], [5],

Suhkurtõve tüsistuste ravi

Ennetamiseks ja raviks suhkurtõve komplikatsioonide koosneb peamiselt maksimaalse kompensatsiooni diabeedi vähendatud veresuhkru tase kogu päeva 10-11,1 mmol / L (180-200 mg%) korduva süstimisega Lühitoimeliste insuliini või 2-3 ühekordset manustamist pikatoimelised insuliinid koos lühiajalise I tüübi diabeet või dieetravi, mille eesmärgiks on normaliseerida kehakaalu, või nende kombinatsioon dieetravi tema madal efektiivsus saharoponizhayuschimi suukaudsete preparaatidega. Põhjendamatu kohtades on kalduvus insuliini diabeediga patsientidel II tüüpi raviks diabeetiline retinopaatia ja neuropaatia on nimetatud kliinilised sündroomid areneda insuliinsõltumatu kudede ja haldamise soodustab insuliin rasvumine, hüpoglükeemilist Ühendriigid (provotseerida välimus hemorrhages retinopaatia) ja insuliini resistentsus.

Diabeetilise neuropaatia ravi

Raske valu, valuvaigistid, rahustid on välja kirjutatud. Mõnel juhul on vaja kasutada promedooli ja pantoponi. Heaks efektiks on B12-vitamiini, askorbiinhappe, difenüüli, metaboolse ravimi dipromooniumi kasutamine süstides või tablettidena. Sorbiniili ja selle koduse analoogi - isodibutumi kliinilised uuringud, mida kasutatakse 0,5 kuni 3 korda päevas, võimaldavad loota patogeneetiliste ravimite edukale toimimisele. Samal ajal soovitatakse füsioteraapiat.

Autonoomse (autonoomse) neuropaatia iseloomulike kliiniliste sündroomide esinemisel kasutatakse täiendavaid ravimeetmeid. Ortostaatilise hüpotensiooni ravis kasutatakse mineralokortikoidi ravimeid: DOXA süstides, fluorohüdrokortisoon doosides 0,0001-0,400 g päevas. Heaks efektiks on jalgade sidumine elastse sidemega, et vähendada vere venoosse ruumala.

Gastropaatia, kolinomimeetikumid, koliinesteraasi inhibiitorid, metoklopramiid, mao silelihaste toonimine ja motoorne aktiivsus on rakendatud ja neil on antiemeetiline toime. Rasketel juhtudel on kõht eemaldatud.

Kuseteede aotooni tihti kombineeritakse kuseteede kasvava infektsiooniga, seega peaks ravi sisaldama antibiootikume vastavalt bakteriaalse mikrofloora tundlikkusele. Kusepõie kateteriseerimist tuleks vältida. Ravi ajal kasutage antikoliinesteraasi ravimeid ja vajadusel kasutage põie osalist resektsiooni.

Neuroarthropaatia puhul on peamised ravimid kalluste vältimine ja eemaldamine, neurotroofsete haavandite ravi ja ortopeediliste jalatsite kasutamine.

Uut II tüüpi diabeediga patsientide ravis on intervalli hüpoksilise koolituse meetod. Ravi läbiviimiseks kasutati kipoksikatora (aparatuuri varustamise kindlate vahedega inhalatsiooniks (õhk piiratud hapnikusisalduse). Vähehaaval tsüklite arvu suurendab testseansside 3 kuni 10. Protseduuri teostati igapäevaselt ravikuuri soovitatakse 15-20 seanssi.

Uuringud on näidanud, et kasutada vahelduva hüpoksilised treening parandab oluliselt kliinilist kulgu diabeet, vähendab ilming diabeetiline neuropaatia, avaldab positiivset mõju ainevahetuse näitajaid, kudedesse parameetrid central südamesisest hemodünaamiline, hapniku transpordi funktsiooni veres ja suurendab hüpoksiataluvusega.

Retinopaatia ravi

Retnopathy ravi, välja arvatud diabeedi kompenseerimine, hõlmab hemorheoloogiliste häirete kõrvaldamist, antihüpertensiivsete ravimite, hüpolipideemiliste ravimite ja vitamiinravi kasutamist.

Hemorheoloogiliste häirete kõrvaldamiseks kasutatakse laserravi.

Mitteproliferatiivses faasis soovitatakse makulaarse ödeemi kõrvaldamiseks kasutada fokaalse laserravi. Eelproliferatiivses faasis viiakse läbi pankrease fotokoagulatsioon ja proliferatiivse faasi ajal viiakse läbi panetteini fotokoagulatsioon ja vajadusel vitrektoomia. Viimase etapi ajal rasedus katkeb.

Vältimaks progresseerumist protsessi kasutatakse antihüpertensiivse ravi (ACE-blokaatorid, kaltsiumi, selektiivsed beetablokaatorid koos diureetikumide), hüpolipideemiavastased narkootikumid, sõltuvalt milline hüperlipideemia, samuti B vitamiine, askorbiinhape, Ascorutinum.

Proliferatiivse retinopaatia korral on peamiseks ravimeetodiks laser-fotokoagulatsioon, mis aitab kaasa neovaskularisatsiooni kõrvaldamisele, võrkkesta hemorraagiatele ja selle eemaldamisele. Kui klaaskeha tekib hemorraagia, rakendatakse vitrektoomia operatsiooni, s.o selle eemaldamist füsioloogilise lahusega asendamisega. Hüpofüsektoomia toimimist või radioaktiivse ütriumi sisseviimist Türgi sadulõõnde retinopaatia raviks praktiliselt ei rakendata. Haigusravi viiakse läbi koos silmaarstiga, kes jälgib patsiendi iga kuue kuu tagant.

Diabeetilise nefropaatia ravi ja ennetamine

Kliiniliste vormide diabeetiline nefropaatia (DN) etappidel väljendatakse diabeetiline nefropaatia (proteinuuria) ja kroonilise neerupuudulikkusega (ureemia) eesmärk on vältida hüpertensioon, elektrolüütide häired, hüperlipideemia, kuseteede infektsioonid ja neerude funktsiooni parandamisele azotovydelitelnoy.

Etapp väljendatakse diabeetiline nefropaatia iseloomustab välimuse proteinuuria üle 0,5 g / d, enam mikroalbuminuuria ZOOmg / päevas, hüpertensioon, hüperlipideemia ja kombinatsioonis diabeetiline retinopaatia, neuropaatia, südame isheemiatõbi. Diabeedi nefropaatia sellel etapil ravi on suunatud kroonilise neerupuudulikkuse ärahoidmisele.

Süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine

Suurim kompensatsiooni süsivesikuteainevahetuse patsientidel I tüüpi suhkurtõbi saavutatakse intensiivse insuliinravi (korduvkasutatavad süsti lühitoimelise insuliini), või nende kombinatsioon, pika toimeajaga insuliini lühike. II tüübi diabeetikud üle glyufenorm dibotin või kui piisav mõju - koos insuliiniga või narkootikumide kõrvaldada eespool nimetatud Nefrotoksilise sulfaate ravimite ja nende metaboliitide.

Hüpotensioonravi pärsib GFR-i vähenemist ja vähendab proteinuuria. Arteriaalset rõhku hoitakse tasemel, mis ei ületa 120/80 mm Hg. Art. Selleks ACE-blokaatorid (kaptopriil, enalapriil, ramipriil jne) kardioselektiivseid beetablokaatorid, kaltsiumikanali antagonistid (nifeditin, veropamil, Vaalium jt.), Alfablokaatori (prasosooni doksasosiini). Kõige tõhusam) usuvad Kaptopriili ja enalapriili ja hüdroklorotiasiidi.

Arteriaalse hüpertensiooni patsientide suures vedeliku ülekoormuse tõttu tingitud naatriumipeetus ning seetõttu kasutust ravis liik soola kuni 3-5 g päevas, diureetikumid, eelistatavalt kaliynesberegayuschie nii sageli patsientidel täheldatud giperka-Liem.

Hüpolipideemiline ravi aitab vähendada proteinuuria ja patoloogilise protsessi progresseerumist neerudes.

Kuna erinevate teostuste hüperlipideemia (hüperkolesteroleemia, hüpertriglütserideemia ja segatüüpi) täheldatakse 70-80% patsientidest, raviks kasutatavate hüpolipideemiavastased toitumine, samuti vaikude, niatsiin, statiinid, fibraadid või nende kombinatsioon.

Madala proteiinisisaldusega toit sisaldab valgu piirangut kuni 0,8 g kehakaalu kilogrammi kohta. Ülekaalulisuse esinemine - hüpokaloriline ja mõõdukas füüsiline koormus (välja arvatud IHD).

Kuseteede infektsiooni kaotamine. Arvestades tsüstiidi, ebatüüpilise püelonefriidi ja asümptomaatilise bakteriuuria suurt esinemissagedust, on soovitatav perioodiliselt läbi viia üldine uriinianalüüs ja vajadusel Nechiporenko. Uriini kultuuri andmetel viiakse tavaliselt läbi antibiootikumravi. Samaaegne püelonefriit halvendab funktsionaalset; neerude seisund ja võib põhjustada interstitsiaalset nefriiti.

[6], [7], [8], [9], [10],

Ravi kroonilise neerupuudulikkuse (ureemia) korral

Proteinuuria staadiumi (raske diabeetiline nefropaatia) progressioon põhjustab kroonilist neerupuudulikkust. Kreatiniini taseme tõus veres 120 kuni 500 μmol / l vastab protsessi etapile, mille puhul on võimalik konservatiivne ravi.

Kompensatsiooni süsivesikuteainevahetuse raskendab asjaolu, et patsiendid hüpoglükeemia võib esineda vähenemise tõttu insuliinivajaduse, vähendada lagunemist insuliini neeru- ensüümi ja insulinase kestuse suurendamiseks ringluses insuliini. I tüüpi suhkurtõvega patsientidel on näidustatud intensiivne insuliinravi koos sagedase glükeemia kontrolliga insuliini vajaliku annuse õigeaegseks vähendamiseks.

• Madal proteiinisisaldus. Patsientidel soovitatakse vähendada valku 0,6-0,8 g kehakaalu kilogrammi kohta ja suurendada süsivesikute sisaldust toidus.
• Hüpotensioonravi. Kõik ravimid, mida kasutatakse raske diabeetilise nefropaatia ravis. AKE inhibiitoreid kasutatakse kreatiniini tasemel, mis ei ületa 300 μmol / L.
• Hüperkaleemia korrigeerimine. Toidust välja jätta ka kaaliumisisaldusega toidud. Kõrgetel Hüperkaleemiaga manustada antagonist - 10% kaltsiumglukonaadi lahuses ning samuti kasutada ioonivahetusvaike Kui põhjus on giporeninemichesky gipoaldosteronizm Hüperkaleemiaga (piiratud vererõhk), siis kohaldatakse ftorgidrokortizon (kortinef, florinef) väikestes annustes.
• Nefrootilise sündroomi ravi. Seda seisundit iseloomustab proteinuria> 3,5 g päevas, hüpoalbuminaemia, tursed ja hüperlipideemia. Ravimeetoditeks on: albumiini lahuste infusioon, furosemiid 0,6-1 g / päevas, hüpolipideemilised ravimid.
• Fosfor-kaltsiumi ainevahetuse korrigeerimine. Hüpokaltseemia (vähendamise tulemusena D-vitamiini ₃ neerudes) on põhjus sekundaarne hüperparatüroidism ja neerude osteodüstroofia. Ravis lehe dieedil fosforiga piiranguteta narkootikume lisati kaltsiumi ja vitamiin D ₃.
• Toksiliste saaduste eemaldamiseks soolestikust kasutatakse aktiivsöe, ioonivahetusvaike, minisõlbi jt enterosorptsiooni.
• Kroonilise neerupuudulikkuse ravi lõppfaasis. Hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi kasutatakse koos GFR-i vähenemisega 15 ml / min ja kreatiniinisisalduse suurenemisega> 600 μmol / l.
• Neeru siirdamine on näidustatud GFR-ga <10 ml / min ja veresuhkru kreatiniinisisaldus> 500 μmol / l.

Diabeetilise nefropaatia ärahoidmine

Kuna diabetes mellitusravi traditsioonilised meetodid ei takista diabeetilise nefropaatia progresseerumist kliinilises staadiumis, on vajalik, et vältida diabeetilist nefropaatiat prekliinilistes etappides.

Klassifikatsiooni kohaselt on diabeetilise nefropaatia esimeseks kolmeks etapiks prekliiniline. Ennetusabinõud ideaalsest kompensatsiooni süsivesikuteainevahetuse hulka normaliseerimiseks neerude hemodünaamika (kaotada intraglomerular hüpertensioon), määrates ACE inhibiitorid väikestes annustes ja III staadiumi - kõrvaldamine hüperlipideemia ja määramisega dieet, mille proteiinisisaldus mitte rohkem kui 1 g / kg kehakaalu kohta.

Hiljuti on jätkunud diabeetilise nefropaatia arengut takistavate tegurite otsimine II tüüpi diabeediga patsientidel. On teada, et ureemia suremus II tüüpi diabeediga patsientidel on suurusjärgus väiksem kui I tüüpi diabeedi korral. Suur tähelepanu tuleks pöörata L. Wahreh jt sõnale. (1996), mis veeni C-peptiidi füsioloogilises annustes 1-3 tundi normaliseerib glomerulaarfiltratsiooni patsientidel I tüüpi diabeet ja päevane intramuskulaarse injektsiooni L-peptiidi 3-4 kuud tasakaalustuma I tüübi diabeet ja parandada neerufunktsiooni. Leiti, et C-peptiid stimuleerib N ⁺ -K ⁺ -ATPaasi neerutuubulites. Ei ole välistatud, et C-peptiidi valdab kaitseomadused vastu diabeetiline nefropaatia, arvestades, et peamine patofüsioloogiliste erinevus I diabeet II tüüpi diabeet on praktiliselt ilma C-peptiidi.

Lipoidkekrobioosi ravi

Parimad tulemused saadi glükokortikoidi preparaatide subkutaanse manustamise kaudu piirkonnale mõjutatud piirkonnaga või elektroforeesiga ja fosfoforeesiga hüdrokortisoon-suktsinaadiga. Samuti on efektiivne dipüridamooli kombinatsioon 0,005 g 3-4 korda päevas aspiriiniga, mis aitab trombotsüütide agregatsiooni inhibeerida ja mikrotuumade moodustumist. Kohalikult kasutatud losjoonid 70% dimeksiini ja insuliini lahusega. Kui haavand on nakatunud, kasutatakse antibiootikume.

Südamehaiguste ennetamine ja ravi

Peamiselt südamepuudulikkuse ennetamiseks haiguskolle maksimaalne kompensatsiooni diabeedi piiratud veresuhkru tasemeni, mis ei ületa 11,1 mmol / l (200 mg%) s päeva jooksul, korduva süstimisega väikeste insuliiniannused või 2 ühekordset manustamist pikenenud insuliini Diabeedi Ma kirjutan

Kirjanduse andmed näitavad, et suhkruhaiguse hea kompenseerimine parandab müokardi funktsionaalset võimekust, normaliseerides südamelihase metaboolseid protsesse. On vaja vältida insuliini kroonilist üleannustamist, mis põhjustab hüperinsulineemiat. Koronaararteri ateroskleroosi ennetamisel ja ennetamisel mängib rolli selliste riskitegurite kõrvaldamine nagu hüpertensioon ja hüperglükeemia. Mõlemad on rasvumist põdevatel patsientidel rohkem väljendunud ja selle tulemusena piirab päevane kalorikogus toitu olulisel määral ateroskleroosi täiendavate riskitegurite kõrvaldamisel.

Suhkurtõvega patsientidel on suurenenud vererõhk tingitud kombinatsioonist hüpertensiivse haiguse või diabeetilise nefropaatiaga, mille tõttu terapeutilisel taktikal on mõned omadused. Patsientidel on sageli täheldatud naatriumipeetus kehas ja hüpervoleemia põhjustatud aktiveerimist reniin-angiotensiini süsteemi või hüperosmootsete plasma insuliini manustamise (patsientidel I tüüpi diabeet).

Nagu teada, mõjul suurenemist plasma reniini aktiivsust suurendab angiotensiin I teket, angiotensiin II ja kus osalevad angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE). Angiotensiin II omab kahte toimet - nii vasokonstriktorit kui ka aldosterooni sekretsiooni stimuleerivat toimet. Seetõttu koostoimes diabeedi hüpertensiivsetel laialdaselt blokaatoreid tsüklosporiin (kaptopriil, enalapriil, lisinopriil, ramipriil, pirindapril jt.). Lisaks ACE antagonistidele kasutatakse ka angiotensiin II retseptori blokaatoreid (losartaan, aprovel).

Kohalolekul tahhükardia või rütmihäiretega südame kokkutõmbeid kasutatakse hüpertensiooni adrenobeta selektiivse blokaatorid (atenolooli, metoprolool, kordanum bisoprolooliga jt.). Ei soovita eesmärk need preparaadid suhkurtõvega patsientidel, kellel kalduvus hüpoglükeemia, kuna need pärsivad sympathoadrenal vastuseks hüpoglükeemia, mis on suur kliiniline ilming hüpoglükeemia.

Kaltsiumi antagonistide hüpotensiivne toime tuleneb arterioolide müofibrillide lõõgastavast toimest ja perifeersete veresoonte resistentsuse vähenemisest. Lisaks sellele parandavad need ravimid koronaarset verevoolu, st neil on antihüpertensioon IHD esinemise korral.

Patsientide ravis kasutatakse verapamiili (isoptiini), nifedipiini (korinfar) ja diltiaseemi (norvaski) selektiivseid kaltsiumi blokaatoreid, mis oluliselt ei mõjuta süsivesikute ainevahetust.

ACE-blokaatorite piisava hüpotensiivse toime puudumisel on võimalik kombinatsioon adrenobatiiblokaatorite või kaltsiumi antagonistidega. Tuleb märkida, et AKE-ja kaltsiumblokaatoritel on nefroprotektiivne toime ja neid kasutatakse väikestes annustes arteriaalse hüpertensiooni algfaasis.

Kõik hüpertensioonivastased ravimid, mida kasutatakse patsientide ravis, on koos lauasoolade toidule piiramisega 5,5-6 g ja diureetikumidega. Kaaliumisäästvad ravimid ei ole näidustatud diabeetilise nefropaatia diagnoosiga patsientidele, millele on lisatud hüperkaleemiat (giporenineemiline hüpoaldosteronism).

Tiasiini diureetikumide kasutamine põhjustab insuliini vabanemise pärssimisega sageli glükoositaluvuse rikkumist. Kuid glükeemia tõusu raskus võib olla erinev, mis üldiselt ei takista nende kasutamist.

Kui esineb ortostaatiline hüpotensioon, tuleb metüüldopa, praososiini ja reserpiini kasutada ettevaatlikult, kuna need võivad süvendada ortostaatilise hüpotensiooni ilminguid.

Kaalium diureetikumid (Aldactone, triampteren, veroshpiron) kasutatakse koos ACE-blokaatorid, kõrvaldades viivituse ja kalde naatriumi hypokalemia blokeerides toime aldosterooni neerus torukesed.

Suhkurtõvega hüpertensiooni ravi peaks algama nii varakult kui võimalik ja vererõhku tuleks eelistatavalt hoida tasemel, mis ei ületa 130/80 mm Hg. Art.

Ennetamiseks ja ärahoidmiseks ateroskleroosi progresseerumist mängib olulist rolli ka hüperlipideemia korrektsiooni, mis on üks täiendav põhjustel raskendavate ta. Selleks, siis tuleb kõrvaldada rasvumine, hüpotüreoidism ja neeruhaigused, loobuma alkoholi. Hüperlipideemia IV, V ja harvaesinev I liik on ravitav toidurasvade (kui chylous seerumi VLDL - väga madala tihedusega lipoproteiinide). Kõrgematel LDL (madala tihedusega lipoproteiin), kuhu kuuluvad 75% kolesterooli soovitatakse dieeti liik sojatooted (mitte üle 300 mg / päevas), lisades toitumises toodete rohkesti küllastamata rasvhappeid, ja sojavalgu. Kolestüramiin, Polisponin, Tribusponin pärsivad kolesterooli imendumist soolestikus. Miskleron ja tsitamifen retard kolesterooli sünteesi ja vähendada triglütseriidide taset. Narkootikumide, kiirendades lipiidide metabolismi ja eritumise, sapphapete vaikude hulka, linetol, arachidyl, heparinoididel, guarkummi ja mõned vitamiinid (nikotiinhape, püridoksiin) ja lipotropics (metioniini, koliinkloriidi).

Kohalolekul patsientidel südame isheemiatõbi, siis on soovitav kasutada nitraatide kiiresti (nitroglütseriini) ja pikatoimelised (nitrong, sustak, Trinitrolong, Erin nitrosorbid), mille tagajärjel on seostatud lõõgastumiseks silelihaste veenides, vähenedes venoosset voolu südamesse mahalaadimise müokardi ja reperfusiooni südamelihases, samuti suurenenud prostaglandiinide sünteesi veresoone seina. Ravis koronaararteri haigus on samuti kasutatud blokaatorid (trazikor, Cordarone, kordanum).

Ägeda müokardi infarkti ravi toimub tavapäraste vahenditega. Suhkurtõvega patsiendile sageli esineva riski vähendamiseks soovitatakse ventrikulaarset fibrillatsiooni manustada intradermaalselt lidokaiini manustamisel. Kuna enamikul juhtudel ägeda müokardiinfarkti diabeetikutel kasvab hüperglükeemia, mis sobivad (vajadusel) vastu põhi ravi suukaudsete sulfanilamide preparaadid manustada väikestes annustes regulaarsel insuliinisüstidega 3-4. Suukaudsete ravimitega insuliini manustamine II tüüpi suhkurtõvega patsientidele ei ole vajalik, sest sageli kaasneb sellega raske insuliiniresistentsus. Suukaudsete (sulfanilamiid) ravimite ja insuliini kombinatsioon takistab seda insuliinravi tüsistust ja mõjutab glükeemia taset, hoides ära hüpoglükeemilisi reaktsioone. Igapäevase glükeemia peaks jääma vahemikku 8,33-11,1 mmol / l (150-200 mg%).

Kõige efektiivsem meetod diabeetilise kardiomüopaatia ja südame autonoomne neuropaatia maksimaalselt kompensatsiooni diabeedi sellele omaste ainevahetushäired vältimist ja diabeetilise mikroangiopaatia. Parandamaks mikrotsirkulatsiooni kasutatud Trentalum, komplamin, tunnusheli, prodektina, karmidin perioodiliselt kursused 2-3 kuud. Ravis kasutatakse inositool-F Riboxinum, kokarboksilazu, rühma vitamiine B ja C. Juuresolekul sümptomid autonoomne neuropaatia toitumissoovitused rikas müoinositool antiholesteraznye ettevalmistused adenüül--50 dipromony sisse ravikuuri 2-3 kuud aastas. Kuna patogeneesis diabeetiline neuropaatia, olulist rolli mängivad kogunemine sorbitool närvikoe, suuri lootusi olid kinnitatud kasutamise aldoosreduktaasi inhibiitorid (sorbiniil, izodibut), mis on kliinilistes katsetes.