Diabeedi ravi

Insuliinravi eesmärk on pakkuda maksimaalset kompensatsiooni suhkurtõvele ja ennetada selle tüsistuste progresseerumist. Insuliinravi võib olla kas püsiv ja eluaegne 1. tüüpi suhkurtõvega patsientidel või ajutine, erinevatest olukordadest tulenevalt 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidel.

Insuliinravi näidustused

1. 1. tüüpi diabeet.
2. Ketoatsidoos, diabeetiline, hüperosmolaarne, hüperlaktsideemiline kooma.
3. Rasedus ja sünnitus suhkurtõve korral.
4. II tüüpi suhkurtõve oluline dekompensatsioon, mis on põhjustatud erinevatest teguritest (stressirohked olukorrad, infektsioonid, vigastused, kirurgilised sekkumised, somaatiliste haiguste ägenemine).
5. Teiste II tüüpi diabeedi ravimeetodite mõju puudumine.
6. Märkimisväärne kaalulangus diabeedi korral.
7. Diabeetiline nefropaatia koos neerude lämmastikku eritava funktsiooni häirega II tüüpi suhkurtõve korral.

Praegu on lai valik insuliinipreparaate, mis erinevad toime kestuse (lühike, keskmine ja pikk), puhastusastme (ühe piigiga, ühekomponendiline) ja liigispetsiifilisuse (inimese, sea, veise) poolest.

Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi farmaatsiakomitee soovitab patsientide raviks kasutada ainult inimese ja sea insuliini ühekomponentseid preparaate, kuna veiseinsuliin põhjustab allergilisi reaktsioone, insuliiniresistentsust ja lipodüstroofiat.

Insuliini toodetakse 40 U/ml ja 100 U/ml viaalides subkutaanseks manustamiseks koos ühekordselt kasutatavate süstaldega, mis on spetsiaalselt loodud vastava kontsentratsiooniga 40–100 U/ml insuliinide kasutamiseks.

Lisaks toodetakse insuliini süstlapliiatsite kujul, mille insuliinikontsentratsioon on 100 U/ml. Penfillid võivad sisaldada erineva toimeajaga insuliine ja kombineeritud (lühikese + pikaajalise toimega) insuliine, nn mixtarde.

Patsientidele toodetakse mitmesuguseid süstlaid, mis võimaldavad korraga süstida 1 kuni 36 ühikut insuliini. Novopen I, II ja III süstlaid toodab Novonordisk (1,5 ja 3 ml sisetükid), Optipen 1, 2 ja 4 Hoechst (3 ml sisetükid), Berlinpen 1 ja 2 Berlin-Chemie (1,5 ml sisetükid) ning Lilipen ja BD pen'e Eli Lilly ja Becton-Dickenson (1,5 ml sisetükid).

Kodumaist toodangut esindavad süstlapliiatsid "Crystal-3", "In-sulpen" ja "Insulpen 2".

Lisaks traditsioonilistele insuliinidele kasutatakse patsientide ravis ka insuliini analoogi Humalog (Eli Lilly). See saadakse insuliini molekulis aminohapete lüsiini ja proliini ümberpaigutamise teel. See on viinud selle suhkrut langetava toime kiirenemiseni ja selle kestuse olulise lühenemiseni (1–1,5 tundi). Seetõttu manustatakse ravimit vahetult enne sööki.

Iga diabeediga patsiendi jaoks valitakse individuaalselt teatud tüüpi insuliin, et parandada üldist heaolu, saavutada minimaalne glükosuuria (mitte rohkem kui 5% toidu suhkru väärtusest) ja vastuvõetavad veresuhkru taseme kõikumised päeva jooksul antud patsiendi jaoks (mitte üle 180 mg%). J. S. Skyler ja M. L. Reeves usuvad, et diabeetilise mikroangiopaatia ja teiste diabeedi hilise metaboolse tüsistuste ilmingute usaldusväärsemaks ennetamiseks või aeglustamiseks peaksid selle kompenseerimise kriteeriumid olema rangemad. Hüpoglükeemilistele seisunditele kalduvatel patsientidel võib glükoosi tase enne sööki olla 120–150 mg/100 ml.

Suhkurtõve kompenseerimise kriteeriumid

Uurimisaeg	Glükoosi tase (mg/100 ml)
	Ideaalne	Vastuvõetav
Tühja kõhuga enne hommikusööki	70–90	70–110
Enne sööki päeva jooksul	70–105	70–130
1 tund pärast sööki	100–160	100–180
2 tundi pärast söömist	80–120	80–150

Insuliini valimisel tuleb arvestada haiguse raskusastmega, eelnevalt kasutatud raviga ja selle efektiivsusega. Ambulatoorsetes tingimustes on insuliini valiku kriteeriumiteks tühja kõhu glükeemia tase, glükosuuria profiili andmed või päevane glükosuuria. Haiglates on suuremad võimalused insuliini korrektsemaks määramiseks, kuna tehakse süsivesikute ainevahetuse üksikasjalik uuring: glükeemiline profiil (veresuhkru määramine iga 4 tunni järel päeva jooksul: 8-12-16-20-24-4 tundi), 5-kordne glükosuuria profiil (1. portsjon uriini kogutakse hommikusöögist lõunani; teine - lõunast õhtusöögini; kolmas - õhtusöögist kuni kella 22.00-ni; neljas - kella 22.00-st kuni 6.00-ni; viies - kella 6.00-st kuni 9.00-ni). Insuliini määratakse sõltuvalt glükeemia tasemest ja liigsest glükosuuriast.

Kõik insuliinid, olenevalt nende tootmismeetodist, võib tinglikult jagada kahte põhirühma: veiste ja sigade kõhunäärmest pärinevad heteroloogsed insuliinid ning sigade kõhunäärmest pärinevad homoloogsed inimese insuliinid (poolsünteetilised) või bakteriaalse sünteesi teel saadud insuliinid.

Praegu toodetakse monotüüpiliselt kõrgelt puhastatud insuliine (monopeikaalseid ja monokomponentseid), mis ei sisalda lisandeid. Need on peamiselt seainsuliini preparaadid, millel on erinev toimeaeg. Neid kasutatakse peamiselt veise insuliini suhtes allergiliste reaktsioonide, insuliiniresistentsuse ja lipodüstroofiate korral. Teatud lootused pandi inimese poolsünteetilise ja geneetiliselt muundatud insuliini kasutamisele meditsiinipraktikas. Siiski ei leitud oodatud olulisi erinevusi selle suhkrut langetavas toimes ega insuliinivastaste antikehade moodustumise mõjus võrreldes monokomponendilise seainsuliiniga.

Seega on praegu loodud erinevat tüüpi insuliini tööstuslik tootmine, mille pikaajaline toime sõltub spetsiaalsest töötlemisest ja valgu ja tsingi lisamisest neile.

Äsja diagnoositud suhkurtõvega patsiendid, kellel esineb hüperglükeemia ja glükosuuria, mis ei kao 2-3 päeva jooksul vaatamata dieedipiirangutele, vajavad insuliinravi. Kui patsiendi kehakaal erineb ideaalkaalust mitte rohkem kui ±20% ning puuduvad ägedad stressisituatsioonid või kaasuvad infektsioonid, võib insuliini algannus olla 0,5-1 U/(kg-päevas) (ideaalse kehakaalu põhjal) koos järgneva korrigeerimisega mitme päeva jooksul. Lühitoimelist insuliini võib kasutada 3-4 üksiksüstena või lühi- ja pikatoimelise insuliini kombinatsioonina. JS Skyler ja ML Reeves [86] soovitavad patsientidele insuliini määrata annuses 0,4 U/(kg-päevas) isegi remissioonifaasis ja 0,6 U/(kg-päevas) rasedatele (esimese 20 nädala jooksul). Varem ravitud suhkurtõvega patsientide insuliiniannus ei tohiks reeglina ületada keskmiselt 0,7 U/(kg-päevas) ideaalse kehakaalu põhjal.

Erineva toimeajaga ravimite kättesaadavus meditsiinipraktikas viis algselt kalduvuseni luua "kokteile", et ühe süstiga päeva jooksul veresuhkrut langetav toime saavutada. See meetod ei võimaldanud aga enamikul juhtudel, eriti haiguse labiilse kulgemise korral, head kompensatsiooni saavutada. Seetõttu on viimastel aastatel kasutatud mitmesuguseid insuliini manustamise režiime, mis tagavad süsivesikute ainevahetuse maksimaalse kompensatsiooni glükeemia kõikumise piiridega päeva jooksul 70–180 või 100–200 mg/100 ml (sõltuvalt kriteeriumidest). I tüüpi suhkurtõvega patsientidel kasutatavad insuliinravi režiimid määratakse suuresti selliste tegurite poolt nagu endogeense insuliini olemasolu ja jääksekretsiooni aste, samuti glükagooni ja teiste insuliinivastaste hormoonide osalemine veresuhkru oluliste kõikumiste (hüpoglükeemia) kõrvaldamisel ning insuliinivastuse raskusaste manustatud toidukomponentidele, glükogeenivarud maksas jne. Kõige füsioloogilisem on mitme (enne iga söögikorda) insuliinisüstide režiim, mis võimaldab leevendada söögijärgset hüperglükeemiat. Siiski ei kõrvalda see tühja kõhuga hüperglükeemiat (öist), kuna tavalise insuliini toimeaeg hommikuni ei ole piisav. Lisaks tekitab sagedaste insuliinisüstide vajadus patsiendile teatud ebamugavusi. Seetõttu kasutatakse mitmekordset insuliinisüstide režiimi kõige sagedamini diabeedi kiireks kompenseerimiseks ajutise meetmena (ketoatsidoosi kõrvaldamiseks, dekompensatsiooniks vahelduvate infektsioonide taustal, operatsiooniks ettevalmistamiseks jne). Tavalistes tingimustes kombineeritakse tavalise insuliini süstid tavaliselt pika toimeajaga ravimi manustamisega õhtul, võttes arvesse nende maksimaalse toime aega, et vältida öist hüpoglükeemiat. Seetõttu manustatakse mõnel juhul ravimeid "lente" ja "long" pärast teist õhtusööki enne magamaminekut.

Tudengitele ja töötavatele patsientidele on kõige mugavam raviskeem insuliini kaks korda päevas manustamine. Sellisel juhul manustatakse lühitoimelisi insuliine hommikul ja õhtul kombinatsioonis keskmise või pika toimeajaga insuliinidega. Kui kell 3-4 hommikul täheldatakse veresuhkru langust alla 100 mg/100 ml, lükatakse teine süst hilisemale ajale, nii et suhkru langus toimuks hommikul, mil saab mõõta glükeemia taset ja süüa. Sellisel juhul tuleks patsient üle viia 3 korda päevas manustatavale insuliinirežiimile (hommikul - insuliinide kombinatsioon, enne õhtusööki - tavaline insuliin ja enne magamaminekut - pikendatud). Insuliiniannus patsiendi üleminekul 2 korda päevas süstimisele arvutatakse järgmiselt: % kogu päevasest annusest manustatakse hommikul ja 1/3 õhtul; 1/3 igast arvutatud annusest on lühitoimeline insuliin ja 2/3 pikendatud toimeajaga insuliin. Kui diabeet ei ole piisavalt kompenseeritud, suurendatakse või vähendatakse insuliiniannust sõltuvalt veresuhkru tasemest konkreetsel kellaajal mitte rohkem kui 2-4 ühikut korraga.

Vastavalt iga insuliinitüübi algusajale ja maksimaalsele toimele ning süstide arvule jaotatakse toidukorrad kogu päeva peale. Ligikaudsed päevase toidukoguse suhted on: hommikusöök - 25%, teine hommikusöök - 15%, lõunasöök - 30%, pärastlõunane suupiste - 10%, õhtusöök - 20%.

Suhkurtõve kompenseerimise astet ravi ajal hinnatakse glükeemilise ja glükosuurilise profiili, hemoglobiini HbA1c sisalduse _veres ja fruktosamiini taseme vereseerumis põhjal.

Intensiivse insuliinravi meetodid

Lisaks traditsioonilistele insuliinravi meetoditele on alates 80. aastate algusest kasutatud režiimi, mis hõlmab mitut (3 või enam) insuliinisüstet päeva jooksul (basaal-boolus). See meetod võimaldab maksimaalselt taasluua terve inimese kõhunäärme insuliini sekretsiooni rütmi. On tõestatud, et terve inimese kõhunääre eritab päevas 30–40 RÜ insuliini. On kindlaks tehtud, et tervetel inimestel toimub insuliini sekretsioon pidevalt, kuid erineva kiirusega. Seega on söögikordade vahel selle sekretsiooni kiirus 0,25–1,0 RÜ/h ja söögikordade ajal 0,5–2,5 RÜ/h (sõltuvalt toidu iseloomust).

Intensiivne insuliinravi põhineb kõhunäärme pideva sekretsiooni imiteerimisel – insuliini basaaltaseme loomine veres, süstides pika või keskmise toimeajaga insuliini kell 22.00 enne magamaminekut annuses 30–40% päevasest annusest. Päeva jooksul, enne hommiku-, lõuna- ja õhtusööki, mõnikord ka enne teist hommikusööki, manustatakse lühitoimelist insuliini toidulisandite – booluste – kujul, olenevalt vajadusest. Insuliinravi viiakse läbi süstalde abil.

Selle meetodi kasutamisel hoitakse veresuhkru taset 4–8 mmol/l piires ja glükeeritud hemoglobiini sisaldust normi piires.

Intensiivset insuliinravi mitme süstiga saab läbi viia ainult siis, kui on olemas motivatsioon (patsiendi soov), aktiivne treening, võime testida glükoositaset vähemalt 4 korda päevas (kasutades testribasid või glükomeetrit) ja pidev kontakt patsiendi ja arsti vahel.

Intensiivravi näidustused on äsja diagnoositud I tüüpi diabeet, lapsepõlv, rasedus, mikroangiopaatia (retinopaatia, nefropaatia) puudumine või varajane staadium.

Selle insuliinravi meetodi kasutamise vastunäidustused on järgmised:

1. kalduvus hüpoglükeemilistele seisunditele (kui glükoositase enne magamaminekut on <3 mmol/l, siis öine hüpoglükeemia esineb 100% juhtudest ja kui <6 mmol/l, siis 24% juhtudest);
2. kliiniliselt väljendunud mikroangiopaatia (retino-, neuro-, nefropaatia) esinemine.

Intensiivse insuliinravi kõrvaltoimete hulka kuuluvad diabeetilise retinopaatia ilmingute võimalik süvenemine ja hüpoglükeemiliste seisundite (öised ja asümptomaatilised) riski 3-kordne suurenemine ning kehakaalu tõus.

Teine intensiivse insuliinravi meetod on kantavate insuliini mikropumpade kasutamine, mis on lühitoimelise insuliiniga täidetud doseerimisseadmed, mis süstivad insuliini naha alla osade kaupa vastavalt etteantud programmile. Kõrvaltoimed on sarnased, lisaks võimalik pumba rike ja ketoatsidoosi oht. Mikropumbad ei ole laialt levinud.

Intensiivse insuliinravi eesmärk on süsivesikute ainevahetuse ideaalne kompenseerimine, et vältida suhkurtõve hilinenud tüsistuste kliiniliste vormide teket, mis ei ole altid pöördarengule.

Mitmetes riikides on omandatud difusioonpumpade põhimõttel põhinevate individuaalsete kantavate seadmete tootmine, mille abil manustatakse patsiendi naha alla nõela kaudu insuliini rõhu all vastavalt vajadusele reguleeritava kiirusega. Mitme insuliini manustamise kiirust muutva regulaatori olemasolu võimaldab glükeemia taseme kontrolli all määrata iga patsiendi jaoks individuaalselt selle manustamisviisi. Nende seadmete kasutamise ebamugavuste ja puuduste hulka kuuluvad tagasisidesüsteemi puudumine, lamatiste tekkimise võimalus hoolimata plastnõelte kasutamisest, vajadus muuta insuliini manustamispiirkonda, samuti raskused, mis on seotud seadme kinnitamisega patsiendi kehale. Kirjeldatud difusioonpumbad on leidnud rakendust kliinilises praktikas, eriti labiilse suhkurtõve vormi korral. Sel juhul saab difusioonpumba kambrit täita mis tahes tüüpi lühitoimelise insuliiniga, sealhulgas homoloogse insuliiniga.

Teised iniminsuliiniga ravimise meetodid, mis hõlmavad kõhunäärme või selle fragmentide siirdamist, ei ole veel laialdast kasutamist leidnud tõsiste takistuste tõttu, mis on põhjustatud kudede kokkusobimatuse ilmingutest. Samuti on ebaõnnestunud katsed leida insuliini suukaudse manustamise meetodeid (polümeeridel, liposoomidel, bakteritel).

Pankrease saarekeste rakukultuuri siirdamine

Allo- ja ksenotransplantatsiooni kasutatakse 1. tüüpi suhkurtõve ravis abimeetodina. Allotransplantatsioonil kasutatakse inimese loote pankreasekoe mikrofragmente (abordimaterjali), ksenotransplantatsioonil aga vastsündinud põrsaste või küülikute saarekesi või isoleeritud beetarakke. Sea- ja küülikuinsuliinid erinevad oma struktuurilt inimese insuliinidest ühe aminohappe võrra. Doonormaterjali kultiveeritakse enne siirdamist tavaliselt in vitro. Kultiveerimine vähendab saarekeste rakkude immunogeensust. Allo- või ksenogeensed saarekesed ja beetarakud implanteeritakse põrna, maksa või lihasesse. Enamikul patsientidest väheneb insuliinivajadus. Selle toime kestus on 8 kuni 14 kuud. Siirdamise peamine tulemus on 1. tüüpi suhkurtõve krooniliste tüsistuste pärssimine. Mõnedel patsientidel on täheldatud retinopaatia ja neuropaatia pöördumist. Näib, et saarekeste siirdamist tuleks alustada suhkurtõve kroonilistele tüsistustele iseloomuliku prekliinilise kahjustuse staadiumis.

Peamine terapeutiline toime võib tuleneda mitte ainult insuliinist, vaid ka C-peptiidist. Kuna on teateid, mis näitavad, et C-peptiidi pikaajaline intramuskulaarne manustamine I tüüpi diabeediga patsientidele 3-4 kuu jooksul stabiliseerib diabeedi kulgu, parandab neerufunktsiooni ja põhjustab diabeetilise neuropaatia pöördteed. C-peptiidi selle toime mehhanisme pole veel selgitatud, kuid on avastatud Na ⁺ -K ⁺ -ATPaasi stimuleerimine neerutuubulites. On oletatud, et ravi insuliiniga koos C-peptiidiga on võimalik.

Jätkuvad uuringud insuliini mittetraditsiooniliste manustamisviiside kohta: intrarektaalselt, inhalatsiooni teel, intranasaalselt, biolagunevate nahaaluste polümeergraanulitena, samuti tagasisidesüsteemiga isiklikuks kasutamiseks mõeldud seadmete loomisel.

Loodetakse, et olemasolevad tõsised uuringud selles valdkonnas viivad lähitulevikus positiivse lahenduseni kõige olulisemale ülesandele - diabeeti põdevate patsientide insuliinravi radikaalseks parandamiseks.

Füüsiline aktiivsus

Füüsilise koormuse ajal intensiivistuvad töötavates lihastes ainevahetusprotsessid, mille eesmärk on kulutatud energia taastamine. Sõltuvalt füüsilise aktiivsuse intensiivsusest ja kestusest suureneb energiasubstraatide kasutamine lihasglükogeeni, glükoosi ja rasvhapete näol. Energiakulu intensiivse, kuid lühiajalise, mitu minutit kestva füüsilise aktiivsuse ajal täiendatakse lihasglükogeeniga. Pikema (40–60 min) ja intensiivse füüsilise aktiivsusega kaasneb glükoosi kasutamise suurenemine umbes 30–40 korda. Veelgi pikemate lihaskoormuste korral muutuvad rasvhapped peamiseks energiasubstraadiks, kuna pärast 4-tunnist tööd vähenevad glükogeeni varud maksas 75%.

Glükeemia tase intensiivse lihastöö ajal sõltub kahest vastandlikust protsessist: lihaste glükoosi kasutamise kiirusest ja teguritest, mis tagavad glükoosi sisenemise verre. Tervete inimeste normaalse glükoositaseme säilitamisel veres mängivad peamist rolli glükoneogeneesi suurenemine, glükogenolüüs, sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerimine ja vastupanuhormoonid. Sellisel juhul on insuliini sekretsioon veidi vähenenud. Diabeediga patsientidel võib organismi reaktsioon füüsilisele aktiivsusele varieeruda sõltuvalt algsest glükeemia tasemest, mis peegeldab diabeedi kompenseerimise astet. Kui veresuhkur ei ületanud 16,7 mmol/l (300 mg%), siis põhjustab füüsiline koormus glükeemia langust, eriti neil, kes regulaarselt treenivad, ja insuliinivajaduse vähenemist 30–40%. Ühel vabastiilijast aitas igapäevane 25 km jooks kaasa eelnevalt saadud insuliinivarude vähenemisele (30 U) ja hiljem selle täielikule kadumisele. Siiski tuleb meeles pidada, et energiakulu mittetäielik täiendamine, st süsivesikute ebapiisav ja enneaegne tarbimine toiduga enne füüsilist koormust muutmata insuliiniannusega, võib põhjustada hüpoglükeemilist seisundit koos järgneva hüperglükeemia ja ketoatsidoosiga.

Dekompenseeritud suhkurtõvega patsientidel, kui algne glükeemia tase ületab 19,4 mmol/l (350 mg%), põhjustab füüsiline aktiivsus kontrainsulaarsete hormoonide aktiveerumist ja lipolüüsi suurenemist, kuna vabad rasvhapped muutuvad peamiseks energiasubstraadiks töötavatele lihastele (insuliinipuuduse tingimustes). Suurenenud lipolüüs soodustab ka ketogeneesi, mistõttu tekib ebapiisavalt kompenseeritud 1. tüüpi suhkurtõvega patsientidel sageli ketoatsidoos füüsilise aktiivsuse ajal. Olemasolevad kirjandusandmed füüsilise aktiivsuse kestuse ja intensiivsuse rolli kohta suhkurtõve kulgemisel näitavad glükoositaluvuse suurenemist insuliinist sõltuvate kudede tundlikkuse suurenemise tõttu eksogeense või endogeense insuliini toime suhtes, mis võib olla seotud insuliiniretseptorite suurenemise või aktiveerumisega. Siiski ei ole selget kvantitatiivset väljendust saanud füüsilise aktiivsuse suhkrut langetava toime, mis on põhjustatud organismi energiakulu suurenemisest, vajalikust insuliiniannusest ja toidusüsivesikutest tuleneva piisava energia täiendamise määrast, vastastikune sõltuvus. See asjaolu nõuab ettevaatlikku lähenemist füüsilise aktiivsuse kasutamisele suhkurtõve, eriti 1. tüüpi suhkurtõve ravis.

Energiakulu erinevat tüüpi füüsilise tegevuse ajal

Koormuse tüüp	Energiakulu, kcal/h	Koormuse tüüp	Energiakulu, kcal/h
Puhkeseisund: lamades püsti seistes Söögikordade ajal Kõndige kiirusega 4 km/h Kõndige allamäge Autojuhtimine Võrkpalli mängimine Keegli Jalgrattaga sõitmine kiirusega 9 km/h	60 84 84 216 312 169 210 264 270	Ujumine kiirusega 18 m/min Tantsimine Aiandustööd Tennise mängimine Suusatamine Puusepatööd Maa kaevamine Kaheastmeline põhitest Sörkjooks	300 330 336 426 594 438 480 492 300

Oluline on meeles pidada, et suurenenud füüsilise aktiivsuse näidustused ei sõltu mitte ainult diabeedi kompensatsiooniastmest, vaid ka kaasuvatest haigustest ja tüsistustest. Seega on diabeetiline retinopaatia, eriti proliferatiivne, vastunäidustus, kuna füüsiline koormus, mis põhjustab vererõhu tõusu, võib kaasa aidata selle progresseerumisele (verejooksud, võrkkesta irdumine). Diabeetilise nefropaatiaga patsientidel suureneb proteinuuria, mis võib samuti negatiivselt mõjutada selle kulgu. II tüüpi suhkurtõvega patsientidel sõltuvad füüsilise aktiivsuse näidustuste ja vastunäidustuste esinemine kardiovaskulaarsüsteemi kaasuvatest haigustest. Kui füüsilise koormuse kasutamisel täiendava ravimeetmena ei ole vastunäidustusi, on enne füüsilist aktiivsust vaja suurendada süsivesikute tarbimist või vähendada insuliini annust. Tuleb meeles pidada, et ravimi subkutaanne manustamine töötavate lihaste piirkonda kaasneb imendumise olulise kiirenemisega.

Fütoteraapia diabeedi korral

Diabeedi ravis kasutatakse ka taimseid preparaate, milleks on näiteks mustikalehtedest valmistatud keedised ja erinevate ürtide tinktuurid: zamaniha, ženšenn, eleutherococcus. Hea efekti annavad ka meie riigis toodetud ja keedisena kasutatavad ametlikud ravimtaimede komplektid - arfasetiin ja mirfasiin.

Arfasetin sisaldab: mustikat (võrseid) - 0,2 g, ube (kauna) - 0,2 g, kõrget zamaniha (juured) - 0,15 g, põldosi (ürti) - 0,1 g, kummelit (õisi) - 0,1 g.

Fütoteraapiat saab kasutada ainult täiendava meetodina lisaks diabeedi peamisele ravitüübile.

Diabeediga patsientide ravi kirurgilise sekkumise ajal

Praegu ei ole see haigus ühegi operatsiooni vastunäidustuseks. Kirurgilistes kliinikutes on diabeeti põdevate patsientide arv 1,5–6,4% kirurgilist sekkumist vajavate patsientide koguarvust. Enne plaanilisi operatsioone on vajalik diabeedi kompenseerimine, mille kriteeriumiteks on ketoatsidoosi, hüpoglükeemiliste seisundite, päevase glükeemia tõusu kuni 180–200 mg% (10–11,1 mmol / l) kõrvaldamine, glükosuuria puudumine või selle vähenemine 1% -ni. Lisaks reguleeritakse vee-elektrolüütide ainevahetuse häireid (dehüdratsioon või vedelikupeetus ja kaaliumisisalduse muutused vereseerumis), happe-aluse tasakaalu (metaboolse atsidoosi olemasolu). Operatsiooniks ettevalmistamisel tuleks pöörata erilist tähelepanu südame-, kopsu- ja neerupuudulikkuse kõrvaldamisele. Südamepuudulikkus ja müokardiinfarkt on operatsiooni ajal ja operatsioonijärgsel perioodil kõige levinumad tüsistused, moodustades vastavalt 9% ja 0,7%. Preoperatiivne ettevalmistus hõlmab südameglükosiidide, diureetikumide, hüpotensiivsete ja vasodilataatorite kasutamist. Neerupuudulikkuse korrigeerimine hõlmab antibakteriaalset ravi kuseteede infektsiooni korral, vererõhku langetavate ravimite kasutamist ja dieediteraapiat. Operatsiooniks ettevalmistamisel mängib olulist rolli ka vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide seisund. Hüperkoagulatsioonisündroomi täheldatakse sageli müokardiinfarkti, koletsüstiidi ja diabeetilise gangreeni põdevatel patsientidel, mis tingib vajaduse otseste ja kaudsete antikoagulantide järele. Suhkurtõve kompenseerimist preoperatiivsel perioodil saab saavutada dieedi, sulfonamiidide või lühi- või pikatoimelise insuliini abil. Kirurgilise sekkumise näidustused, anesteesia valiku ja patsientide ravitaktika määrab spetsialistide konsiilium, kuhu kuuluvad kirurg, anestesioloogid, terapeut ja endokrinoloog.

Kui kirurgiline sekkumine ei sega toidu ja ravimite tarbimist postoperatiivsel perioodil või piirangud on lühiajalised, saab planeeritud kirurgilise sekkumise läbi viia dieedi taustal (kui päevane glükeemia ei ületa 11,1 mmol/l - 200 mg% - ja ketoatsidoosi ei esine) või hüpoglükeemiliste ravimite abil, kui diabeedi kompenseerimine saavutatakse sulfoonamiidravimite keskmiste annustega. Kui kompenseerimiseks on vaja suurimaid lubatud annuseid ja tühja kõhu veresuhkur ületab 150 mg% (8,3 mmol/l), tuleb patsient üle viia insuliinile või lisada see suukaudsele ravile.

Vähetraumatilisi operatsioone tehakse dieediteraapia või sulfanilamiidravimitega (SP) ravi taustal. Patsiente opereeritakse hommikul tühja kõhuga. Patsiendid võtavad pärast operatsiooni sulfanilamiidravimeid tavalistes annustes koos toiduga. Biguaniidid on operatsiooniks ettevalmistamisel ja operatsioonijärgsel perioodil välistatud. Dieetteraapia või sulfanilamiidravimite, insuliini kasutamise taustal opereeritud patsientidel ei täheldatud operatsioonijärgse perioodi kulgemises ja glükeemilises profiilis olulisi erinevusi.

Kõik I tüüpi diabeediga patsiendid, samuti II tüüpi diabeediga patsiendid (kõhupiirkonna operatsioonide ja toidutarbimise vastunäidustuste korral operatsioonijärgsel perioodil) tuleb enne operatsiooni üle viia lühitoimelisele insuliinile. Plaaniliste operatsioonide korral peaks basaalglükeemia tase olema 6,5–8,4 mmol/l ja kõrgeim glükoosisisaldus kapillaarveres ei tohiks ületada 11,1 mmol/l. Süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine operatsiooni ajal ja pärast seda saavutatakse insuliini intravenoosse tilguti manustamisega koos glükoosi ja kaaliumkloriidiga.

Glükoosi koguhulk päevas peaks olema 120–150 g. Manustatud lahuses oleva glükoosi kontsentratsioon määratakse igal konkreetsel juhul soovitatava vedeliku mahu järgi.

Arvutusnäide: päevas manustatav glükoosi kogus (näiteks 120 g) ja insuliini päevane annus (48 Ü) jagatakse 24 tunniga, et saada glükoosi ja insuliini kogus, mida tuleb manustada intravenoosselt iga tund, st valitud näite puhul - 5 g/h glükoosi ja 2 Ü/h insuliini.

Kuna operatsioon põhjustab patsiendil stressireaktsiooni, mis hõlmab adrenaliini, kortisooli, STH-d ja glükagooni, mis aitavad kaasa glükeemia suurenemisele insuliinist sõltuvates kudedes glükoosi kasutamise pärssimise, glükoneogeneesi ja glükogenolüüsi suurenemise tõttu maksas, on manustatud glükoosi kogus (120–150 g) piisav, et vältida tavapärase insuliinipäevase annuse liigset hüpoglükeemilist toimet. Glükeemia taset jälgitakse iga 3 tunni järel ja vajadusel muudetakse intravenoosselt tilgutatava insuliini või glükoosi kogust. Insuliini ja glükoosi intravenoosne manustamine operatsiooni ajal ei kaasne suurte glükeemia kõikumistega päeva jooksul ega põhjusta insuliiniresistentsust, mis on selle meetodi eelis. Kirjeldatud ravimeetodit kasutatakse ka operatsioonijärgsel perioodil, kuni patsiendil lubatakse suu kaudu süüa. Pärast seda viiakse ta üle lihtsate või pikatoimeliste insuliinide subkutaansele manustamisele.

Mädaste protsesside esinemise korral ei ole alati võimalik saavutada suhkurtõve täielikku kompenseerimist väljendunud insuliiniresistentsuse ja mürgistuse tõttu. Sellisel juhul saab operatsiooni teha glükeemia taseme korral, mis ületab 13,9 mmol/l (250 mg%), ja isegi ketoatsidoosi korral. Insuliini manustamisviis peaks olema intravenoosne. Reeglina väheneb pärast operatsiooni, mis aitab eemaldada organismist mädase infektsiooni allikat ja antibiootikumide kasutamist, insuliini päevane vajadus oluliselt ja ketoatsidoos kaob. Arvestades hüpoglükeemia ohtu, on vaja jätkata veresuhkru mõõtmist iga 2-3 tunni järel 3-5 operatsioonijärgset päeva.

Viimastel aastatel on välisriikide kirurgilises praktikas insuliini intravenoosseks tilgutamiseks kasutatud Alberti ja Thomase poolt I ja II tüüpi suhkurtõvega patsientidele välja pakutud standardset glükoosi-kaaliumi-insuliini (GKI) segu. See koosneb 500 ml 10% glükoosilahusest, 15 U lühitoimelisest insuliinist ja 10 ml/mol (7,5 ml 10% lahust) kaaliumkloriidist. Insuliini ja glükoosi suhe on 0,3 U/g.

Selle lahuse infusiooni alustatakse vahetult enne operatsiooni ja jätkatakse 5 tundi. GKI manustamise kiirus on 100 ml/tunnis. Basaalglükoosi tase peaks olema 6,5–11,1 mmol/l. Selle segu variandi manustamisel saab patsient 3 Ü insuliini ja 10 g glükoosi tunnis. Kui basaalglükoosi tase ületab 11,1 mmol/l, suurendatakse segule lisatava insuliini kogust 20 Ü-ni ja kui basaalglükeemia langeb <6,5 mmol/l, vähendatakse seda 10 Ü-ni. Nende variantide korral on intravenoosselt manustatava insuliini kogus vastavalt 4 ja 2 Ü 10 g glükoosi kohta. Kui on vaja pikaajalist GKI infusiooni, saab lisatava insuliini annust või glükoosi kontsentratsiooni muuta.

Lisaks algsele glükeemia tasemele võib teatud seisundite ja haiguste korral täheldatud insuliiniresistentsus mõjutada insuliinivajadust operatsiooni ajal. Kui tüsistusteta suhkurtõve korral on insuliinivajadus, väljendatuna insuliini/glükoosi suhtes, 0,3 U/g, siis kaasuvate maksahaiguste ja olulise rasvumise korral suureneb see 0,4 U/g-ni. Suurim insuliinivajaduse suurenemine on täheldatud raske infektsiooni, septiliste seisundite ja steroidravi taustal ning on 0,5–0,8 U/g. Seetõttu võib GKI-le lisatava insuliini annust alates 15 U-st erinevate insuliiniresistentsuse seisundite korral suurendada 1–40 U-ni.

Kiireloomulised kirurgilised sekkumised, mis on seotud range ajapiiranguga preoperatiivseks ettevalmistuseks, põhjustavad alati suuri raskusi suhkurtõve kompenseerimisel. Enne operatsiooni on vaja kontrollida veresuhkrut, atsetooni sisaldust uriinis ja kui patsient on teadvusel, määrata manustatava insuliini annus. Ketoatsidoosi korral on oluline kindlaks teha dehüdratsiooni aste (hematokriti arv), määrata kaaliumi ja naatriumi tase veres (hüperosmolaarsuse võimalus) ja uurida hemostaasi indekseid. Ravi taktika sellises seisundis kiireloomuliseks operatsiooniks ettevalmistamisel ja operatsiooni enda ajal on sama, mis atsidoosi ja diabeetilise kooma ajal. Ketoatsidoosi ja normaalse arteriaalse rõhu puudumisel võib insuliini manustada intramuskulaarselt (20 RÜ korraga) ja seejärel intravenoosselt iga tund 6-8 RÜ 4-5 tunni jooksul glükeemia taseme kontrolli all. Glükoosi manustatakse intravenoosselt annustes 5-7,5 g/h 5-10-20% lahuste kujul, olenevalt manustamiseks vajalikust päevasest vedelikumahust. Glükeemilist taset jälgitakse iga 2-3 tunni järel. Insuliini annust vähendatakse 1,5–3 U/h-ni, kui veresuhkru tase langeb 11,1 mmol/l-ni (200 mg%) või vähem. Kuna insuliin adsorbeerub osaliselt selle intravenoosseks manustamiseks kasutatava süsteemi polüvinüülkloriidi ja klaasi pindadele (25–50%), lisatakse iga 500 ml lahuse kohta adsorptsiooni vältimiseks 7 ml 10% albumiini lahust või suurendatakse manustatud insuliini annust 50%. Hüpokaleemia vältimiseks manustatakse kaaliumkloriidi intravenoosselt kiirusega 0,5 g/h 3–4 tunni jooksul. Postoperatiivsel perioodil (kui on näidustatud) viiakse patsient üle suukaudsele toitmisele ja lühi- ja pikatoimelise insuliini subkutaansele manustamisele.

Insuliini manustamisest tingitud tüsistused

Insuliini manustamisest tingitud tüsistuste hulka kuuluvad: hüpoglükeemia, allergilised reaktsioonid, insuliiniresistentsus, insuliini süstimisjärgne lipodüstroofia.

Hüpoglükeemia on seisund, mis tekib suhkurtõvega patsientidel, kui glükeemia tase langeb alla 50 mg% (2,78 mmol/l) või kui see langeb väga kiiresti normaalse või isegi kõrgenenud väärtuste korral. Kliinilised vaatlused näitavad, et selline suhteline hüpoglükeemia on võimalik, kui patsiendid tunnevad end kõrge glükeemia korral hästi. Selle taseme langus normaalsele tasemele viib seisundi halvenemiseni: peavalu, pearinglus, nõrkus. On teada, et labiilse suhkurtõvega patsientidel, kellel esinevad sagedased hüpoglükeemilised seisundid, tekib kohanemine madala veresuhkruga. Hüpoglükeemia võimalikkust normaalse glükeemia korral kinnitab sümptomite kiire kadumine pärast glükoosi manustamist. Hüpoglükeemiat võivad põhjustada mitmesugused tegurid: dieedi ja toitumisrežiimi rikkumine, füüsiline aktiivsus, rasvmaksa infiltratsiooni teke, neerude funktsionaalse seisundi halvenemine, insuliini üledoos. Hüpoglükeemia on eriti ohtlik südame isheemiatõve ja ajukahjustusega patsientidel. See võib põhjustada müokardiinfarkti või tserebrovaskulaarset avariid. Lisaks aitavad need seisundid kaasa mikroangiopaatiate progresseerumisele, värskete võrkkesta hemorraagiate tekkele ja maksa rasvasele infiltratsioonile. Sagedane hüpoglükeemia põhjustab mõnikord kesknärvisüsteemi orgaanilisi kahjustusi. Seetõttu on hüpoglükeemia ennetamine suhkurtõvega patsiendi elus väga oluline. Nende ennetamiseks pärgarteri- ja ajuveresoonte ateroskleroosiga patsientidel peaksid suhkurtõve kompenseerimise kriteeriumid olema leebemad: tühja kõhuga veresuhkru tase mitte alla 100 mg% (5,55 mmol/l), päeva jooksul kõikumised - 100-200 mg% (5,55-11,1 mmol/l). Kerge hüpoglükeemia kõrvaldatakse kergesti seeditavate süsivesikute (suhkur, mesi, moos) tarbimise teel. Rasketel juhtudel on vaja manustada kuni 50 ml 40% glükoosilahust intravenoosselt, mõnikord korduvalt, 1 mg glükagooni või adrenaliini intramuskulaarselt süstides (0,1% lahus - 1 ml).

Posthüpoglükeemilise hüperglükeemia (Somogyi fenomen). 1. tüüpi diabeediga patsientidel, eriti suurte insuliiniannustega ravimisel, esineb atsetonuuria ja kõrge veresuhkru tase tühja kõhuga. Insuliiniannuse suurendamise katsed ei kõrvalda hüperglükeemiat. Vaatamata suhkurtõve dekompenseerimisele võtavad patsiendid järk-järgult kaalus juurde. Päevase ja portsjonipõhise glükosuuria uuring näitab suhkru puudumist uriinis mõnes öises portsjonis ja atsetooni ja suhkru olemasolu uriinis teistes. Need tunnused võimaldavad diagnoosida postglükeemilist hüperglükeemiat, mis tekib insuliini üledoosi tagajärjel. Hüpoglükeemia, mis tekib sagedamini öösel, põhjustab katehhoolamiinide, glükagooni ja kortisooli kompenseerivat vabanemist, mis suurendavad järsult lipolüüsi ja soodustavad ketogeneesi ning veresuhkru tõusu. Somogyi fenomeni kahtluse korral on vaja vähendada manustatud insuliini annust (tavaliselt õhtul) 10-20% ja vajadusel rohkem.

Somogyi efekt erineb "koidiku" fenomenist, mida täheldatakse mitte ainult suhkurtõvega patsientidel, vaid ka tervetel inimestel ning mis avaldub hommikuse hüperglükeemiana. Selle teke on tingitud kasvuhormooni hüpersekretsioonist öösel ja enne koitu (kella 2-st 8-ni hommikul). Erinevalt Somogyi fenomenist ei eelne hommikusele hüperglükeemiale hüpoglükeemia. "Koidu" fenomeni võib täheldada nii I kui ka II tüüpi suhkurtõvega patsientidel (dieediteraapia või diabeedivastaste ravimitega ravi taustal).

Allergilised reaktsioonid insuliini manustamisele võivad olla lokaalsed ja üldised. Esimesed hõlmavad hüpereemia ja tihenduse ilmnemist insuliini manustamiskohas, mis võib kesta mitu tundi kuni mitu kuud. Üldine reaktsioon avaldub urtikaarialaadse generaliseerunud lööbe, nõrkuse, sügeluse, turse, seedetrakti häirete ja kehatemperatuuri tõusu kujul. Allergia esinemisel tuleb määrata antihistamiinravi, muuta insuliini tüüpi ja määrata monopeak, monokomponentsed sea- või iniminsuliini preparaadid. Prednisolooni võib määrata annuses 30–60 mg ülepäeviti (rasketel juhtudel) 2–3 nädala jooksul, mille järel see järk-järgult ära jäetakse.

Süstimisjärgne insuliini lipodüstroofia esineb 10–60%-l ravimit saavatest patsientidest ja areneb peamiselt naistel. See tekib ravi ajal kõigi insuliinitüüpidega, olenemata ravimi annusest, suhkurtõve kompenseerimisest või dekompenseerimisest, sagedamini pärast mitmekuulist või -aastast insuliinravi. Samal ajal on kirjeldatud juhtumeid, mis tekkisid pärast mitmenädalast insuliinravi. Lipodüstroofia esineb hüpertroofilise vormina (suurenenud rasva moodustumine nahaaluses rasvkoes süstekohas), kuid sagedamini rasva atroofia (atroofiline vorm) kujul.

Lipoatroofia ei ole ainult kosmeetiline defekt. See põhjustab insuliini imendumise häireid ja valu, mis suureneb koos õhurõhu muutustega. Lipodüstroofia kohta on mitu teooriat, mis käsitlevad seda ühe või mitme teguri tagajärjena: põletikuline reaktsioon, reaktsioon rakkude mehaanilisele hävimisele, insuliinipreparaatide halb kvaliteet (kõhunäärme lipaasi, fenooli, antigeensete omaduste segu, madal pH), manustatud preparaadi madal temperatuur, alkoholi tungimine nahaalusesse koesse. Mõned teadlased järgivad neurogeen-düstroofilist kontseptsiooni, mis käsitleb lipogeneesi ja lipolüüsi lokaalse regulatsiooni häireid, teised aga omistavad peamise rolli immuunmehhanismidele. Hea efekti annavad kõrgelt puhastatud (monokomponentne) seainsuliin ja eriti inimese insuliin. Ravi kestus sõltub lipodüstroofia suurusest, levimusest ja ravi efektiivsusest. Lipodüstroofia ennetamisel on väga oluline muuta insuliini süstekohti (mõned autorid soovitavad kasutada spetsiaalseid perforeeritud aukudega kilesid), vähendada mehaanilisi, termilisi ja keemilisi ärritajaid manustamise ajal (kehatemperatuurini soojendatud insuliini manustamine, alkoholi sisenemise vältimine, ravimi manustamise sügavus ja kiirus).

Insuliiniresistentsus insuliinravi tüsistusena tekkis halvasti puhastatud veiseinsuliinipreparaatide kasutamise tõttu, kui päevane vajadus ulatus mõnikord mitme tuhande ühikuni päevas. See sundis looma tööstuslikke insuliinipreparaate, mis sisaldasid 500 U/ml. Suur insuliinivajadus oli tingitud veiseinsuliini ja teiste kõhunäärme komponentide vastaste antikehade kõrgest tiitrist. Praegu on monokomponendilise inimese ja sea insuliini kasutamisel insuliiniresistentsus sagedamini põhjustatud kontrainsuliinihormoonide toimest ja on I tüüpi diabeediga patsientidel ajutine. Seda tüüpi insuliiniresistentsust täheldatakse stressirohketes olukordades (operatsioon, trauma, ägedad nakkushaigused, müokardiinfarkt, ketoatsidoos, diabeetiline kooma), samuti raseduse ajal.

Harvadel juhtudel ja isegi humaaninsuliini kasutuselevõtu taustal võib immuunresistentsus insuliini suhtes esineda. Selle põhjuseks võivad olla preretseptori (insuliinimolekuli vastased antikehad) ja retseptori (insuliiniretseptorite vastased antikehad) taseme defektid. Insuliiniresistentsus, mis on põhjustatud insuliinivastaste antikehade tekkest, esineb 0,01%-l I tüüpi suhkurtõvega patsientidest, keda ravitakse pikaajaliselt insuliiniga, kuid see võib tekkida ka mitu kuud pärast insuliinravi alustamist.

Mõnel juhul on insuliinivastaste antikehade kõrge tiitri korral võimalik suurenevat hüperglükeemiat kõrvaldada ainult 200–500 ühiku insuliini manustamisega päevas. Sellises olukorras on soovitatav kasutada insuliinsulfaati, mille suhtes insuliiniretseptoritel on insuliinivastaste antikehadega võrreldes suurem afiinsus. Mõnikord omandab insuliiniresistentsus lainelise iseloomu, st hüperglükeemia asendub mõne päeva jooksul raskete hüpoglükeemiliste reaktsioonidega (insuliini ja antikehade vahelise sideme purunemise tagajärjel).

Tõelist insuliiniresistentsust võib täheldada akantoosi mustas vormis. Üldistunud ja osaline lipodüstroofia, kui põhjuseks on insuliiniretseptorite vastaste antikehade teke. Glükokortikoide kasutatakse immunoloogilise insuliiniresistentsuse ravis annustes 60–100 mg prednisolooni päevas. Ravi mõju avaldub mitte varem kui 48 tundi pärast ravi algust.

Teine insuliiniresistentsuse põhjus on insuliini lagunemine või imendumise häire. Sellisel juhul, suurenenud proteaasiaktiivsuse korral, ei ole insuliini suurte annuste subkutaansel manustamisel insuliini lagunemise tõttu suhkrut alandavat toimet. Samal ajal on insuliini intravenoossel manustamisel tavaliste annuste korral mõju. Insuliini malabsorptsiooni võivad põhjustada infiltraadid, insuliini süstimise piirkonna verevarustuse häired ja lipodüstroofia esinemine. Insuliini malabsorptsiooni ennetava meetmena on soovitatav subkutaanse manustamise kohta sageli vahetada.

Somatotroopse hormooni, glükokortikoidide ja teiste vastuhormoonide liigse tootmisega seotud insuliiniresistentsuse korral on vaja ravida põhihaigust.

Insuliini turse. I tüüpi suhkurtõvega patsientidel täheldatakse vedelikupeetust insuliinravi alguses või ravimi suurte annuste manustamise ajal, mis on tingitud glükosuuria olulisest vähenemisest ja sellest tulenevalt vedelikukaotusest, samuti insuliini otsesest mõjust naatriumi reabsorptsioonile neerutuubulites. Annuse vähenemisega turse tavaliselt kaob.

Nägemiskahjustus. Insuliinravi põhjustab mõnikord läätse kõveruse deformatsiooni tõttu refraktsioonimuutust. Dekompenseeritud diabeedi ja kõrge hüperglükeemia korral aitab sorbitooli kogunemine läätse koos järgneva vedelikupeetusega kaasa lühinägelikkuse tekkele või nõrgestab kaugnägelikkust. Pärast glükeemia langust insuliini mõjul väheneb läätse turse ja mõne aja pärast taastub refraktsioon varasematele väärtustele.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Diabeedi tüsistuste ravi

Suhkurtõve tüsistuste ennetamine ja ravi seisneb peamiselt diabeedi maksimaalses kompenseerimises, mille käigus langeb päeva jooksul veresuhkru tase 10–11,1 mmol/l-ni (180–200 mg%) lühiajalise insuliini korduvate süstide või pikatoimelise insuliini 2–3-kordse manustamise teel koos lühiajalise insuliiniga I tüüpi diabeedi korral või dieediteraapia abil, mille eesmärk on kehakaalu normaliseerimine, või dieediteraapia kombinatsiooniga, kui see on ebaefektiivne, suukaudsete diabeedivastaste ravimitega. Kalduvus määrata insuliini II tüüpi diabeediga patsientidele diabeetilise retinopaatia ja neuropaatia raviks on alusetu, kuna näidatud kliinilised sündroomid tekivad insuliinist sõltumatutes kudedes ja insuliini sissetoomine aitab kaasa rasvumisele, hüpoglükeemilistele seisunditele (provotseerides retinopaatia korral hemorraagiate ilmnemist) ja insuliiniresistentsusele.

Diabeetilise neuropaatia ravi

Tugeva valu korral on ette nähtud valuvaigistid ja rahustid. Mõnel juhul on vaja kasutada promedooli ja pantopooni. Hea efekti saavutatakse B12-vitamiini, askorbiinhappe, difeniini, ainevahetusravimi dipromooniumi süstide või tablettide abil. Sorbiniili ja selle kodumaise analoogi - isodibuti - kliinilised uuringud, mida kasutatakse 0,5 g tablettidena kuni 3 korda päevas, võimaldavad loota patogeneetilise ravi edukale toimele. Samal ajal on soovitatav füsioterapeutilised protseduurid.

Vegetatiivsele (autonoomsele) neuropaatiale iseloomulike kliiniliste sündroomide esinemisel kasutatakse täiendavaid ravimeetodeid. Ortostaatilise hüpotensiooni ravis kasutatakse mineralokortikoidravimeid: DOXA süstidena, fluorohüdrokortisoon annustes 0,0001–0,0004 g päevas. Hea efekti annab jalgade sidumine elastse sidemega venoosse vere mahu vähendamiseks.

Gastropathia korral kasutatakse kolinomimeetikume, koliinesteraasi inhibiitoreid, metoklopramiidi, mis suurendavad mao silelihaste toonust ja motoorset aktiivsust ning omavad antiemeetilist toimet. Rasketel juhtudel tehakse mao resektsioon.

Kusepõie atooniaga kaasneb sageli tõusva kuseteede infektsiooni, mistõttu ravi peaks hõlmama antibiootikume vastavalt bakteriaalse floora tundlikkusele. Vältida tuleks põie kateetri paigaldamist. Ravis kasutatakse antikolinesteraasi ravimeid ja vajadusel põie osalist resektsiooni.

Neuroartropaatia korral on peamisteks ravimeetoditeks konnasilmade ennetamine ja eemaldamine, neurotroofsete haavandite ravi ning ortopeediliste jalanõude kasutamine.

Uus meetod II tüüpi diabeediga patsientide ravis on intervall-hüpoksilise treeningu kasutamine. Ravi viiakse läbi hüpoksikaatori abil (seade, mis varustab sissehingamiseks teatud intervallidega vähendatud hapnikusisaldusega õhku). Järk-järgult suureneb tsüklite arv seansi kohta 3-lt 10-le. Protseduuri viiakse läbi iga päev, ravikuuri jooksul on soovitatav 15-20 seanssi.

Läbiviidud uuringud on näidanud, et intervall-hüpoksilise treeningu kasutamine parandab oluliselt suhkurtõve kliinilist kulgu, vähendab diabeetilise neuropaatia ilminguid, avaldab positiivset mõju ainevahetusnäitajatele, kudede difusioonile, tsentraalse ja intrakardiaalse hemodünaamika parameetritele, vere hapnikutranspordi funktsioonile ning suurendab vastupidavust hüpoksiale.

Retinopaatia ravi

Retinopaatia ravi hõlmab lisaks suhkurtõve kompenseerimisele ka hemorreoloogiliste häirete kõrvaldamist, antihüpertensiivsete, lipiidide taset langetavate ravimite ja vitamiinravi kasutamist.

Laserteraapiat kasutatakse hemorheoloogiliste häirete kõrvaldamiseks.

Mitteproliferatiivses staadiumis on kollatähni turse kõrvaldamiseks soovitatav fokaalne laserteraapia. Preproliferatiivses staadiumis tehakse panretinaalne fotokoagulatsioon ja proliferatiivses staadiumis panretinaalne fotokoagulatsioon ning vajadusel vitrektoomia. Viimases staadiumis on vajalik raseduse katkestamine.

Protsessi progresseerumise vältimiseks kasutatakse antihüpertensiivset ravi (AKE blokaatorid, kaltsium, selektiivsed beetablokaatorid kombinatsioonis diureetikumidega), lipiidide taset langetavaid ravimeid, sõltuvalt hüperlipideemia iseloomust, samuti B-vitamiine, askorbiinhapet ja askorutiini.

Prolifereeruva retinopaatia korral on peamiseks raviks laserfotokoagulatsioon, mis aitab kõrvaldada neovaskularisatsiooni, võrkkesta hemorraagiaid ja ennetada võrkkesta irdumist. Kui klaaskehas tekib hemorraagia, kasutatakse vitrektoomia operatsiooni, st selle eemaldamine ja asendamine soolalahusega. Hüpofüsektoomia operatsiooni või radioaktiivse ütriumi sisseviimist türgi sellasse retinopaatia raviks praktiliselt ei kasutata. Haiguse ravi viiakse läbi koos silmaarstiga, kes jälgib patsienti iga kuue kuu tagant.

Diabeetilise nefropaatia ravi ja ennetamine

Diabeetilise nefropaatia (DN) kliinilise vormi ravi raske diabeetilise nefropaatia (proteinuuria) ja kroonilise neerupuudulikkuse (ureemia) staadiumis on suunatud arteriaalse hüpertensiooni, elektrolüütide tasakaaluhäirete, hüperlipideemia, kuseteede infektsiooni kõrvaldamisele ja neerude lämmastikku eritava funktsiooni parandamisele.

Raske diabeetilise nefropaatia staadiumi iseloomustab proteinuuria üle 0,5 g/päevas, mikroalbuminuuria üle 300 mg/päevas, arteriaalne hüpertensioon, hüperlipideemia ning kombinatsioon diabeetilise retinopaatia, neuropaatia ja südame isheemiatõvega. Diabeetilise nefropaatia selle staadiumi ravi eesmärk on kroonilise neerupuudulikkuse ennetamine.

Süsivesikute ainevahetuse kompenseerimine

I tüüpi suhkurtõvega patsientidel saavutatakse süsivesikute ainevahetuse maksimaalne kompenseerimine intensiivse insuliinravi (lühitoimelise insuliini mitmed süstid) või pikatoimeliste ja lühitoimeliste insuliinide kombinatsiooni abil. II tüüpi suhkurtõvega patsiendid viiakse üle glufenonormile või dibotiinile ning kui piisavat toimet ei saavutata, insuliinile või kombinatsioonile ülaltoodud ravimitega, et kõrvaldada teiste sulfanilamiidravimite ja nende metaboliitide nefrotoksiline toime.

Antihüpertensiivne ravi aeglustab SCF langust ja vähendab proteinuuriat. Nad püüavad hoida vererõhku tasemel, mis ei ületa 120/80 mm Hg. Selleks kasutatakse AKE inhibiitoreid (kaptopriil, enalapriil, ramipriil jne), kardioselektiivseid beetablokaatoreid, kaltsiumi antagoniste (nifeditiin, veropamiil, riodipiin jne), alfablokaatoreid (prasosiin, doksasosiin). Kõige efektiivsemaks peetakse kaptopriili või enalapriili kombinatsiooni hüpotiasiidiga.

Arteriaalne hüpertensioon patsientidel on suuresti põhjustatud naatriumipeetusest tingitud hüpervoleemiast, millega seoses hõlmab keeruline ravi lauasoola piiramist 3-5 g-ni päevas, diureetikume, peamiselt kaaliumi säästvaid, kuna patsientidel täheldatakse sageli hüperkaleemiat.

Hüpolipideemiline ravi aitab vähendada proteinuuriat ja patoloogilise protsessi progresseerumist neerudes.

Kuna 70–80% patsientidest esineb erinevat tüüpi hüperlipideemiat (hüperkolesteroleemia, hüpertriglütserideemia ja segavorm), kasutatakse ravis hüpokolesterooli dieeti, samuti vaiku, nikotiinhapet, statiine, fibraate või nende kombinatsiooni.

Madala valgusisaldusega dieet hõlmab valgu piiramist 0,8 g/kg kehakaalu kohta. Rasvumise korral - hüpokaloriline ja mõõdukas füüsiline aktiivsus (kui südame isheemiatõbi on välistatud).

Kuseteede infektsiooni likvideerimine. Arvestades tsüstiidi, atüüpilise püelonefriidi ja asümptomaatilise bakteriuuria suurt esinemissagedust, on soovitatav perioodiliselt teha üldine uriinianalüüs ja vajadusel Netšiporenko järgi. Vastavalt uriinikultuuri andmetele teha regulaarselt antibakteriaalset ravi. Samaaegne püelonefriit halvendab neerude funktsionaalset seisundit ja võib põhjustada interstitsiaalset nefriiti.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Ravi kroonilise neerupuudulikkuse (ureemia) staadiumis

Proteinuuria staadiumi (raske diabeetiline nefropaatia) progresseerumine viib kroonilise neerupuudulikkuseni. Kreatiniini taseme tõus veres 120-lt 500 μmol/l-ni vastab protsessi staadiumile, kus konservatiivne ravi on võimalik.

Süsivesikute ainevahetuse kompenseerimist raskendab asjaolu, et patsientidel võib tekkida hüpoglükeemia insuliinivajaduse vähenemise, neeruensüümi insulinaasi poolt insuliini lagunemise vähenemise ning manustatud insuliini kestuse ja vereringe suurenemise tõttu. I tüüpi suhkurtõvega patsientidele on näidatud intensiivne insuliinravi koos sagedase glükeemia jälgimisega, et õigeaegselt vähendada vajalikku insuliiniannust.

• Madala valgusisaldusega dieet. Patsientidel soovitatakse vähendada valgu tarbimist 0,6–0,8 g-ni/kg kehakaalu kohta ja suurendada süsivesikute sisaldust dieedis.
• Antihüpertensiivne ravi. Kõik ravimid, mida kasutatakse raske diabeetilise nefropaatia staadiumi raviks. AKE inhibiitoreid kasutatakse juhul, kui kreatiniini tase ei ületa 300 μmol/l.
• Hüperkaleemia korrigeerimine. Välistage toidust kaaliumirikkad toidud. Kõrge hüperkaleemia korral manustatakse antagonisti - 10% kaltsiumglükonaadi lahust ja kasutatakse ka ioonvahetusvaike. Kui hüperkaleemia põhjuseks on hüporeniinne hüpoaldosteronism (madala vererõhuga), siis kasutatakse väikestes annustes fluorohüdrokortisooni (kortinef, florinef).
• Nefrootilise sündroomi ravi. Seda seisundit iseloomustab proteinuuria >3,5 g/päevas, hüpoalbumineemia, tursed ja hüperlipideemia. Ravi hõlmab: albumiini lahuste infusiooni, furosemiidi 0,6-1 g/päevas, lipiidisisaldust langetavaid ravimeid.
• Fosfori-kaltsiumi ainevahetuse korrigeerimine. Hüpokaltseemia (D3-vitamiini sünteesi vähenemise tagajärg _neerudes ) on sekundaarse hüperparatüreoidismi ja renaalse osteodüstroofia põhjus. Ravi hõlmab piiratud fosforisisaldusega dieeti, kaltsiumipreparaatide ja D3-vitamiini _lisamist.
• Mürgiste toodete eemaldamiseks soolestikust kasutatakse enterosorptsiooni aktiivsöe, ioonvahetusvaikude, minisorbi ja teiste kujul.
• Kroonilise neerupuudulikkuse ravi terminaalses staadiumis. Hemodialüüs või peritoneaaldialüüs määratakse, kui SCF väheneb 15 ml/min-ni ja kreatiniini tase tõuseb >600 μmol/l-ni.
• Neeru siirdamine on näidustatud, kui SCF on <10 ml/min ja vere kreatiniini tase on >500 μmol/l.

Diabeetilise nefropaatia ennetamine

Kuna traditsioonilised suhkurtõve ravimeetodid ei takista diabeetilise nefropaatia progresseerumist selle kliinilises staadiumis, on vaja ennetada diabeetilist nefropaatiat selle prekliinilises staadiumis.

Klassifikatsiooni kohaselt on diabeetilise nefropaatia esimesed 3 staadiumi prekliinilised. Ennetusmeetmed hõlmavad lisaks süsivesikute ainevahetuse ideaalsele kompenseerimisele ka neerupealise hemodünaamika normaliseerimist (intraglomerulaarse hüpertensiooni kõrvaldamist), määrates AKE inhibiitoreid väikestes annustes, ning III staadiumis - hüperlipideemia kõrvaldamist ja dieedi määramist, mille valgusisaldus ei ületa 1 g/kg kehakaalu kohta.

Viimasel ajal on pidevalt otsitud tegureid, mis takistavad diabeetilise nefropaatia teket II tüüpi suhkurtõvega patsientidel. On teada, et II tüüpi suhkurtõvega patsientide suremus ureemiasse on suurusjärgu võrra madalam kui I tüüpi suhkurtõvega patsientidel. Eriti tähelepanuväärne on L. Wahreh jt (1996) aruanne, et C-peptiidi intravenoosne infusioon füsioloogilistes annustes 1-3 tunni jooksul normaliseerib I tüüpi suhkurtõvega patsientidel glomerulaarfiltratsiooni kiirust ning L-peptiidi igapäevased intramuskulaarsed süstid 3-4 kuu jooksul stabiliseerivad I tüüpi suhkurtõve kulgu ja parandavad neerufunktsiooni. On kindlaks tehtud, et C-peptiid stimuleerib neerutuubulites Na ⁺ -K ⁺ -ATPaasi. On võimalik, et C-peptiidil on diabeetilise nefropaatia suhtes kaitsev omadus, arvestades, et I ja II tüüpi suhkurtõve peamine patofüsioloogiline erinevus on C-peptiidi praktiline puudumine.

Lipoidi nekrobioosi ravi

Parimad tulemused saadi glükokortikoidravimite subkutaanse manustamisega kahjustatud piirkonda ümbritsevasse tsooni või elektroforeesi ja fonoforeesi teel hüdrokortisoonsuktsinaadiga. Samuti on efektiivne dipüridamooli 0,0025 g kombinatsioon 3-4 korda päevas aspiriiniga, mis aitab pärssida trombotsüütide agregatsiooni ja mikrotrombide teket. Kohalikult kasutatakse 70% dimeksiinilahuse ja insuliiniga kreeme. Haavandiinfektsiooni korral kasutatakse antibiootikume.

Südamehaiguste ennetamine ja ravi

Esiteks seisneb südamekahjustuste ennetamine suhkurtõve maksimaalses kompenseerimises, mille käigus vähendatakse glükeemiat päeva jooksul tasemele, mis ei ületa 11,1 mmol/l (200 mg%), insuliini väikeste annuste korduva süstimise või I tüüpi suhkurtõve korral pikatoimeliste insuliinide kahekordse manustamise teel.

Kirjanduse andmed näitavad, et suhkurtõve hea kompenseerimine parandab müokardi funktsionaalset võimekust, normaliseerides südamelihase ainevahetusprotsesse. Samal ajal on vaja vältida insuliini kroonilist üledoosi, mis põhjustab hüperinsulineemiat. Koronaarateroskleroosi ennetamisel ja ennetamisel mängib rolli ka selliste riskitegurite nagu hüpertensioon ja hüperglükeemia kõrvaldamine. Mõlemad on rasvunud patsientidel rohkem väljendunud ja seetõttu mängib toidu päevase kalorsuse piiramine olulist rolli nende täiendavate ateroskleroosi riskitegurite kõrvaldamisel.

Suhkurtõvega patsientidel on kõrgenenud vererõhk tingitud kombinatsioonist hüpertensiooni või diabeetilise nefropaatiaga, mistõttu on ravitaktikal teatud iseärasused. Patsientidel esineb sageli naatriumipeetust organismis ja hüpervoleemiat, mis on põhjustatud reniini-angiotensiinisüsteemi aktiveerumisest, plasma hüperosmolaarsusest või insuliini manustamisest (I tüüpi diabeediga patsientidel).

Nagu teada, suureneb plasma reniini aktiivsuse suurenemise mõjul angiotensiin I moodustumine, samuti angiotensiin II moodustumine angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) osalusel. Angiotensiin II-l on kahekordne toime - nii vasokonstriktiivne kui ka aldosterooni sekretsiooni stimuleeriv. Seetõttu kasutatakse suhkurtõve ja hüpertensiooni kombinatsioonis laialdaselt AKE-d blokeerivaid ravimeid (kaptopriil, enalapriil, lisinopriil, ramipriil, pirindapriil jne). Lisaks AKE antagonistidele kasutatakse ka angiotensiin II retseptori blokaatoreid (losartaan, aprovel).

Hüpertensiooniga tahhükardia või südame rütmihäirete korral kasutatakse selektiivseid adreno-beetablokaatoreid (atenolool, metoprolool, kordanum, bisoprolool jne). Neid ravimeid ei soovitata määrata suhkurtõvega patsientidele, kellel on kalduvus hüpoglükeemiale, kuna need pärsivad sümpatoadrenaalset vastust hüpoglükeemiale, mis on hüpoglükeemia peamine kliiniline ilming.

Kaltsiumi antagonistide hüpotensiivne toime tuleneb arterioolide müofibrillide lõõgastavast mõjust ja perifeersete veresoonte resistentsuse vähenemisest. Lisaks parandavad need ravimid koronaarverevoolu, st neil on stenokardiavastane toime südame isheemiatõve korral.

Patsientide ravis kasutatakse verapamiili (isoptiini), nifedipiini (corinfari) ja diltiaseemi (norvaski) rühmade selektiivseid kaltsiumiblokaatoreid, mis ei mõjuta oluliselt süsivesikute ainevahetust.

AKE blokaatorite piisava hüpotensiivse toime puudumisel on võimalik kombinatsioon beetablokaatorite või kaltsiumi antagonistidega. Tuleb märkida, et AKE ja kaltsiumi blokaatoritel on nefroprotektiivne toime ja neid kasutatakse väikestes annustes arteriaalse hüpertensiooni algstaadiumis.

Kõik antihüpertensiivsed ravimid patsientide ravis kombineeritakse lauasoola piiramisega toidus 5,5-6 g-ni, samuti diureetikumidega. Kaaliumisäästvaid ravimeid ei ole näidustatud diabeetilise nefropaatiaga patsientidele, millega kaasneb hüperkaleemia (hüporenineemiline hüpoaldosteronism).

Tiasiindiureetikumide kasutamine põhjustab sageli glükoositaluvuse häireid, pärssides insuliini vabanemist. Glükeemia suurenemise aste võib aga varieeruda, mis üldiselt ei takista nende kasutamist.

Ortostaatilise hüpotensiooni korral tuleb metüüldopa, prasosiini ja reserpiini kasutada ettevaatusega, kuna need võivad ortostaatilise hüpotensiooni ilminguid süvendada.

Kaaliumi säästvaid diureetikume (aldaktoon, triamptereen, veroshpiron) kasutatakse koos AKE blokaatoritega, mis aitab kõrvaldada naatriumipeetust ja hüpokaleemia kalduvust aldosterooni toime blokeerimise tagajärjel neerutuubulites.

Suhkurtõvega seotud hüpertensiooni ravi tuleb alustada võimalikult varakult ja vererõhku tuleks eelistatavalt hoida tasemel, mis ei ületa 130/80 mm Hg.

Hüperlipideemia korrigeerimine, mis on üks ateroskleroosi kulgu süvendavatest täiendavatest põhjustest, mängib samuti olulist rolli selle ennetamisel ja progresseerumise ohu jälgimisel. Selleks on vaja kõrvaldada rasvumine, hüpotüreoidism ja neeruhaigus ning loobuda alkoholist. IV, V ja aeg-ajalt ka I tüüpi hüperlipideemiat saab ravida rasvade piiramisega toidus (küloosse seerumi VLDL - väga madala tihedusega lipoproteiinide - juuresolekul). LDL-i (madala tihedusega lipoproteiinide), mis koosnevad 75% kolesteroolist, taseme tõusuga on soovitatav dieet, mis piirab seda sisaldavate toodete tarbimist (mitte rohkem kui 300 mg päevas), lisades toidusedelisse kõrge küllastumata rasvade ja sojavalgu sisaldusega tooteid. Kolestüramiin, polüsponiin, tribusponiin pärsivad kolesterooli imendumist soolestikus. Miskleroon ja tsütamifeen aeglustavad kolesterooli sünteesi ja vähendavad triglütseriidide taset. Lipiidide ainevahetust ja nende eritumist organismist kiirendavate ravimite hulka kuuluvad sapphappevaigud, linetool, arahhiid, heparinoidid, guareme ja mõned vitamiinid (nikotiinhape, püridoksiin), samuti lipotroopsed ained (metioniinid, koliinkloriid).

Südame isheemiatõvega patsientidel on soovitatav kasutada kiiretoimelisi (nitroglütseriin) ja pikatoimelisi (nitrong, sustak, trinitrolong, erinit, nitrosorbiid) nitraate, mille toime on seotud venoossete veresoonte silelihaste lõdvestumisega, südame venoosse sissevoolu vähenemisega, müokardi mahalaadimise ja verevoolu taastamisega müokardis, samuti prostatsükliinide sünteesi suurenemisega veresoonte seinas. Südame isheemiatõve ravis kasutatakse ka adrenergilisi blokaatoreid (trazicor, cordarone, cordanum).

Ägeda müokardiinfarkti ravi toimub tavapäraste vahenditega. Vatsakeste virvenduse riski vähendamiseks, mis sageli esineb suhkurtõvega patsientidel, on soovitatav intravenoosne lidokaiini manustamine. Kuna suhkurtõvega patsientidel suureneb ägeda müokardiinfarkti ajal enamikul juhtudel hüperglükeemia, on soovitatav (vajadusel) manustada väikeseid annuseid tavalist insuliini 3-4 süstina suukaudsete sulfanilamiidravimitega põhiravi taustal. II tüüpi suhkurtõvega patsiente ei ole vaja suukaudsetelt ravimitelt insuliinile üle viia, kuna sellega kaasneb sageli raske insuliiniresistentsus. Suukaudsete (sulfanilamiid)ravimite kombinatsioon insuliiniga hoiab ära selle insuliinravi tüsistuse ja avaldab glükeemia tasemele leebemat mõju, ennetades hüpoglükeemilisi reaktsioone. Ööpäevane glükeemia peaks olema vahemikus 8,33–11,1 mmol/l (150–200 mg%).

Diabeetilise kardiomüopaatia ja autonoomse kardiaalse neuropaatia ravi kõige efektiivsem meetod on suhkurtõve, selle loomupäraste ainevahetushäirete maksimaalne kompenseerimine ja diabeetilise mikroangiopaatia progresseerumise ennetamine. Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks kasutatakse perioodiliselt 2-3-kuuliste kuuridena Trentali, komplamiini, kurantiili, prodektiini ja karmidiini. Kombineeritud ravis kasutatakse inosie-F-i, riboksiini, kokarboksülaasi, B- ja C-vitamiine. Autonoomse neuropaatia tunnuste korral on soovitatav müoinositoolirikas dieet, kolesteroolivastased ravimid, adenüül-50 ja dipromoon 2-3-kuulise ravikuuri vormis aastas. Kuna sorbitooli akumuleerumine närvikoes mängib olulist rolli diabeetilise neuropaatia patogeneesis, pannakse suuri lootusi aldoosreduktaasi inhibiitorite (sorbiniil, isodibut) kasutamisele, mis on kliinilistes uuringutes.