Hüperosmolaarne kooma

Hüperosmolaarne kooma on suhkurtõve tüsistus, mida iseloomustab hüperglükeemia (üle 38,9 mmol/l), vere hüperosmolaarsus (üle 350 mosm/kg), raske dehüdratsioon ja ketoatsidoosi puudumine.

[ 1 ]

Epidemioloogia

Hüperosmolaarne kooma esineb 6-10 korda harvemini kui ketoatsidootiline kooma. Enamasti esineb see II tüüpi diabeediga patsientidel, sagedamini eakatel. 90% juhtudest areneb see neerupuudulikkuse taustal.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Põhjused hüperosmolaarne kooma

Hüperosmolaarne kooma võib tekkida järgmistel põhjustel:

• raske dehüdratsioon (oksendamise, kõhulahtisuse, põletuste, pikaajalise diureetikumidega ravi tõttu);
• endogeense ja/või eksogeense insuliini puudulikkus või puudumine (nt ebapiisava insuliinravi või selle puudumise tõttu);
• suurenenud insuliinivajadus (dieedi raske rikkumise või kontsentreeritud glükoosilahuste sissetoomise korral, samuti nakkushaiguste, eriti kopsupõletiku ja kuseteede infektsioonide, muude raskete kaasuvate haiguste, vigastuste ja operatsioonide korral, insuliini antagonistlike omadustega ravimitega - glükokortikosteroidid, suguhormoonide ravimid jne) ravi korral).

[ 7 ]

Pathogenesis

Hüperosmolaarse kooma patogenees ei ole täielikult teada. Raske hüperglükeemia tekib liigse glükoosi tarbimise, maksa glükoosiproduktsiooni suurenemise, glükoositoksilisuse, insuliini sekretsiooni ja glükoosi kasutamise pärssimise perifeersetes kudedes ning dehüdratsiooni tagajärjel. Arvati, et endogeense insuliini olemasolu takistab lipolüüsi ja ketogeneesi, kuid sellest ei piisa maksa glükoosiproduktsiooni pärssimiseks.

Seega viivad glükoneogenees ja glükogenolüüs väljendunud hüperglükeemiani. Diabeetilise ketoatsidoosi ja hüperosmolaarse kooma korral on insuliini kontsentratsioon veres aga peaaegu sama.

Teise teooria kohaselt on hüperosmolaarses koomas somatotroopse hormooni ja kortisooli kontsentratsioonid madalamad kui diabeetilise ketoatsidoosi korral; lisaks on hüperosmolaarses koomas insuliini/glükagooni suhe kõrgem kui diabeetilise ketoatsidoosi korral. Plasma hüperosmolaarsus pärsib FFA vabanemist rasvkoest ning pärsib lipolüüsi ja ketogeneesi.

Plasma hüperosmolaarsuse mehhanism hõlmab aldosterooni ja kortisooli suurenenud tootmist vastusena dehüdratsioonile ehk hüpovoleemiale; selle tulemusena tekib hüpernatreemia. Kõrge hüperglükeemia ja hüpernatreemia põhjustavad plasma hüperosmolaarsust, mis omakorda põhjustab väljendunud rakusisest dehüdratsiooni. Samal ajal suureneb ka naatriumisisaldus tserebrospinaalvedelikus. Vee ja elektrolüütide tasakaalu häired ajurakkudes põhjustavad neuroloogiliste sümptomite, ajuödeemi ja kooma teket.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Sümptomid hüperosmolaarne kooma

Hüperosmolaarne kooma areneb mitme päeva või nädala jooksul.

Patsiendil esinevad dekompenseeritud suhkurtõve sümptomid, sealhulgas:

• polüuuria;
• janu;
• kuiv nahk ja limaskestad;
• kaalulangus;
• nõrkus, adünaamia.

Lisaks märgitakse dehüdratsiooni sümptomeid;

• naha turgor vähenenud;
• silmamunade toonuse vähenemine;
• vererõhu ja kehatemperatuuri alandamine.

Iseloomulikud neuroloogilised sümptomid:

• hemiparees;
• hüperrefleksia või arefleksia;
• teadvuse häired;
• krambid (5% patsientidest).

Raskete, korrigeerimata hüperosmolaarsete seisundite korral tekivad stuupor ja kooma. Hüperosmolaarse kooma kõige sagedasemad tüsistused on järgmised:

• epilepsiahoogud;
• süvaveenitromboos;
• pankreatiit;
• neerupuudulikkus.

[ 12 ]

Diagnostika hüperosmolaarne kooma

Hüperosmolaarse kooma diagnoos põhineb suhkurtõve, tavaliselt II tüüpi suhkurtõve anamneesil (siiski tuleb meeles pidada, et hüperosmolaarne kooma võib tekkida ka inimestel, kellel on varem diagnoosimata suhkurtõbi; 30% juhtudest on hüperosmolaarne kooma suhkurtõve esimene ilming), laboratoorsete diagnostiliste andmete iseloomulikel kliinilistel ilmingutel (peamiselt raske hüperglükeemia, hüpernatreemia ja plasma hüperosmolaarsus atsidoosi ja ketokehade puudumisel. Sarnaselt diabeetilise ketoatsidoosiga võib EKG paljastada hüpokaleemia ja südame rütmihäirete tunnuseid.

Hüperosmolaarse seisundi laboratoorsed ilmingud hõlmavad järgmist:

• hüperglükeemia ja glükosuuria (glükeemia on tavaliselt 30–110 mmol/l);
• järsult suurenenud plasma osmolaarsus (tavaliselt > 350 mOsm/kg, normaalväärtus 280–296 mOsm/kg); osmolaalsust saab arvutada järgmise valemi abil: 2 x ((Na)(K)) + veresuhkru tase / 18 vere uurea lämmastiku tase / 2,8.
• hüpernatreemia (madal või normaalne naatriumi kontsentratsioon veres on võimalik ka vee vabanemise tõttu rakusisesest ruumist rakuvälisesse ruumi);
• atsidoosi ja ketoonikehade puudumine veres ja uriinis;
• muud muutused (võimalik leukotsütoos kuni 15 000–20 000/μl, mis ei ole tingimata seotud infektsiooniga, hemoglobiini ja hematokriti taseme tõus, vere uurea lämmastiku kontsentratsiooni mõõdukas tõus).

[ 13 ], [ 14 ]

Diferentseeritud diagnoos

Hüperosmolaarne kooma eristatakse teistest võimalikest teadvusehäirete põhjustest.

Arvestades patsientide eakat vanust, tehakse diferentsiaaldiagnoos kõige sagedamini tserebrovaskulaarse õnnetuse ja subduraalse hematoomiga.

Äärmiselt oluline ülesanne on hüperosmolaarse kooma diferentsiaaldiagnostika diabeetilise ketoatsidootilise ja eriti hüpoglükeemilise koomaga.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Ravi hüperosmolaarne kooma

Hüperosmolaarse koomaga patsiendid tuleb hospitaliseerida intensiivravi osakonnas. Kui diagnoos on kindlaks tehtud ja ravi alustatud, vajavad patsiendid pidevat seisundi jälgimist, sealhulgas peamiste hemodünaamiliste parameetrite, kehatemperatuuri ja laboratoorsete parameetrite jälgimist.

Vajadusel tehakse patsientidele kunstlikku ventilatsiooni, põiekateetri paigaldamist, tsentraalse veenikateetri paigaldamist ja parenteraalset toitmist. Intensiivravi osakonnas pakutakse:

• ekspressvere glükoosianalüüs üks kord tunnis intravenoosse glükoosi manustamise korral või üks kord iga 3 tunni järel subkutaansele manustamisele üleminekul;
• ketoonikehade määramine vereseerumis 2 korda päevas (kui see pole võimalik, ketoonikehade määramine uriinis 2 korda päevas);
• K, Na taseme määramine veres 3-4 korda päevas;
• happe-aluse tasakaalu uurimine 2-3 korda päevas kuni pH stabiilse normaliseerumiseni;
• diureesi tunniline jälgimine kuni dehüdratsiooni kõrvaldamiseni;
• EKG jälgimine,
• vererõhu, pulsi ja kehatemperatuuri jälgimine iga 2 tunni järel;
• rindkere röntgen,
• Üldised vere- ja uriinianalüüsid iga 2-3 päeva tagant.

Nagu diabeetilise ketoatsidoosi korral, on hüperosmolaarse koomaga patsientide peamised ravimeetodid rehüdratsioon, insuliinravi (glükeemia ja plasma hüperosmolaarsuse vähendamiseks), elektrolüütide häirete ja happe-aluse tasakaalu häirete korrigeerimine.

Rehüdratsioon

Sisesta:

Naatriumkloriidi 0,45 või 0,9% lahus, intravenoosselt tilguti 1–1,5 l esimese infusioonitunni jooksul, 0,5–1 l teise ja kolmanda tunni jooksul ning 300–500 ml järgnevatel tundidel. Naatriumkloriidi lahuse kontsentratsioon määratakse vere naatriumisisalduse järgi. Na ⁺ taseme korral 145–165 meq/l manustatakse naatriumkloriidi lahust kontsentratsioonis 0,45%; Na ⁺ taseme korral < 145 meq/l kontsentratsioonis 0,9%; Na ⁺ taseme korral > 165 meq/l on soolalahuste manustamine vastunäidustatud; sellistel patsientidel kasutatakse rehüdratsiooniks glükoosilahust.

Dekstroos, 5% lahus, intravenoosselt tilguti 1–1,5 l infusiooni esimese tunni jooksul, 0,5–1 l teise ja kolmanda tunni jooksul ning 300–500 ml järgmistel tundidel. Infusioonilahuste osmolaalsus:

• 0,9% naatriumkloriidi - 308 mosm/kg;
• 0,45% naatriumkloriidi - 154 mosm/kg,
• 5% dekstroos - 250 mOsm/kg.

Piisav rehüdratsioon aitab vähendada hüpoglükeemiat.

[ 20 ], [ 21 ]

Insuliinravi

Lühikese toimeajaga ravimeid kasutatakse:

Lahustuv insuliin (inimese geneetiliselt muundatud või poolsünteetiline) intravenoosselt tilgutades naatriumkloriidi/dekstroosi lahuses kiirusega 0,05–0,1 U/kg/h (samal ajal kui veresuhkru tase ei tohiks langeda rohkem kui 10 mosm/kg/h).

Ketoatsidoosi ja hüperosmolaarse sündroomi kombinatsiooni korral viiakse ravi läbi vastavalt diabeetilise ketoatsidoosi ravi üldpõhimõtetele.

[ 22 ], [ 23 ]

Ravi efektiivsuse hindamine

Hüperosmolaarse kooma efektiivse ravi tunnuste hulka kuuluvad teadvuse taastamine, hüperglükeemia kliiniliste ilmingute kõrvaldamine, sihttaseme saavutamine veresuhkru tasemes ja normaalne plasma osmolaalsus ning atsidoosi ja elektrolüütide häirete kadumine.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Vead ja põhjendamatud ametisse nimetamised

Kiire rehüdratsioon ja veresuhkru taseme järsk langus võivad põhjustada plasma osmolaarsuse kiiret langust ja ajuödeemi teket (eriti lastel).

Arvestades patsientide kõrget vanust ja kaasuvate haiguste esinemist, võib isegi piisav rehüdratsioon sageli viia südamepuudulikkuse ja kopsuödeemi dekompensatsioonini.

Vere glükoositaseme kiire langus võib põhjustada rakuvälise vedeliku liikumist rakkudesse ning süvendada arteriaalset hüpotensiooni ja oliguuriat.

Kaaliumi manustamine isegi mõõduka hüpokaleemia korral oligo- või anuuriaga patsientidele võib põhjustada eluohtlikku hüperkaleemiat.

Fosfaadi manustamine neerupuudulikkuse korral on vastunäidustatud.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Prognoos

Hüperosmolaarse kooma prognoos sõltub ravi efektiivsusest ja tüsistuste tekkest. Suremus hüperosmolaarses koomas ulatub 50–60%-ni ja selle määrab peamiselt raske kaasuv patoloogia.

[ 32 ]