Kaalium veres

Vere seerumi kaaliumikontsentratsiooni võrdlusväärtused (norm) on 3,5–5 mmol/l (meq/l).

Terve 70 kg kaaluva inimese kehas on 3150 mmol kaaliumi (meestel 45 mmol/kg ja naistel 35 mmol/kg). Rakuvälises ruumis on vaid 50–60 mmol kaaliumi, ülejäänu jaotub rakkude vahel. Päevane kaaliumivajadus on 60–100 mmol. Peaaegu sama kogus eritub uriiniga ja väga vähe (2%) eritub väljaheitega. Tavaliselt eritavad neer kaaliumi kiirusega kuni 6 mmol/(kg päevas). Kaaliumi kontsentratsioon vereseerumis on näitaja selle kogusisaldusest organismis, kuid selle jaotumist rakkude ja rakuvälise vedeliku vahel võivad mõjutada mitmesugused tegurid (happe-aluse tasakaalu häire, rakuvälise osmolaarsuse suurenemine, insuliinipuudus). Seega pH nihke korral 0,1 peaks eeldama kaaliumi kontsentratsiooni muutust 0,1–0,7 mmol/l vastupidises suunas.

Kaaliumil on oluline roll lihaste kokkutõmbumises, südametöös, närviimpulsside ülekandes, ensümaatilistes protsessides ja ainevahetuses.

Elektrolüütide tasakaalu seisundi hindamisel on olulised ainult väga madalad ja väga kõrged kaaliumi kontsentratsiooni väärtused, mis jäävad väljapoole normi. Kliinilistes tingimustes loetakse hüpokaleemiaks kaaliumi kontsentratsiooni alla 3,5 mmol/l ja hüperkaleemiaks üle 5 mmol/l.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kaaliumi reguleerimine organismis

Kaalium on peamine rakusisene katioon, kuid ainult 2% kogu keha kaaliumist on rakuväline. Kuna suurem osa rakusisest kaaliumist asub lihasrakkudes, on kogu keha kaaliumisisaldus proportsionaalne lihasmassiga. Keskmisel 70 kg kaaluval täiskasvanul on 3500 mEq kaaliumi.

Kaalium on rakusisese osmolaalsuse peamine määraja. ICF-i ja ECF-i kaaliumi suhe mõjutab oluliselt rakumembraanide polarisatsiooni, mis omakorda mõjutab paljusid rakuprotsesse, näiteks närviimpulsside juhtimist ja lihasrakkude (sealhulgas müokardi) kokkutõmbumist. Seega võivad suhteliselt väikesed muutused plasma kaaliumikontsentratsioonis avaldada olulisi kliinilisi ilminguid.

Kui puuduvad tegurid, mis põhjustavad kaaliumi liikumist rakkudesse ja rakkudest välja, on plasma kaaliumisisaldus tihedas korrelatsioonis kogu keha kaaliumisisaldusega. Konstantse plasma pH korral näitab plasma kaaliumikontsentratsiooni langus 4-lt 3 mEq/l-ni kogu keha kaaliumipuudust 100–200 mEq. Plasma kaaliumikontsentratsiooni langus alla 3 mEq/l näitab kogu keha kaaliumipuudust 200–400 mEq.

Insuliin soodustab kaaliumi liikumist rakkudesse; seetõttu vähendab kõrge insuliinitase plasma kaaliumikontsentratsiooni. Madal insuliinitase, nagu diabeetilise ketoatsidoosi korral, soodustab kaaliumi liikumist rakkudest välja, suurendades seeläbi plasma kaaliumikontsentratsiooni, mõnikord isegi süsteemse kaaliumipuuduse korral. Adrenergilised agonistid, eriti selektiivsed β-agonistid, soodustavad kaaliumi liikumist rakkudesse, samas kui blokaatorid ja agonistid soodustavad kaaliumi liikumist rakkudest välja. Äge metaboolne atsidoos soodustab kaaliumi liikumist rakkudest välja ja äge metaboolne alkaloos soodustab kaaliumi liikumist rakkudesse. Plasma HCO3 muutused võivad aga olla olulisemad kui pH muutused; mineraalhapete akumuleerumisest tingitud atsidoos (hüperkloreemiline atsidoos) viib plasma kaaliumisisalduse suurenemiseni. Orgaaniliste hapete akumuleerumisest tingitud metaboolne atsidoos ei põhjusta hüperkaleemiat. Seega on diabeetilise ketoatsidoosi korral sageli esinev hüperkaleemia tõenäoliselt tingitud insuliinipuudusest kui atsidoosist. Äge respiratoorne atsidoos ja alkaloos mõjutavad plasma kaaliumikontsentratsiooni rohkem kui metaboolne atsidoos ja alkaloos. Plasma kaaliumikontsentratsiooni tuleb aga tõlgendada plasma pH (ja HCO3 kontsentratsiooni) kontekstis.

Toiduga saadav kaaliumi kogus on umbes 40–150 mEq/l päevas. Püsiseisundis moodustavad roojaga kadud umbes 10% tarbimisest. Uriini eritumine aitab kaasa kaaliumi tasakaalule. Kui kaaliumi tarbimine on suurenenud (> 150 mEq K päevas), ilmub umbes 50% liigsest kaaliumist uriiniga järgmise paari tunni jooksul. Suur osa ülejäänust kandub rakusisesesse ruumi, et vähendada plasma kaaliumisisalduse tõusu. Kui suurenenud kaaliumi tarbimine jätkub, suureneb neerude kaudu kaaliumi eritumine K-indutseeritud aldosterooni sekretsiooni tõttu; aldosteroon soodustab kaaliumi eritumist. Kaaliumi imendumine roojast on tõenäoliselt regulatiivse mõju all ja kroonilise kaaliumi liigse sisalduse korral võib see väheneda kuni 50%.

Kui kaaliumi tarbimine väheneb, toimib rakusisene kaalium reservina, et vältida plasma kaaliumikontsentratsiooni järske muutusi. Renaalne kaaliumi säilimine areneb suhteliselt aeglaselt vastusena vähenenud kaaliumi tarbimisele toidu kaudu ning on palju vähem efektiivne kui neerude võime Na säilitada. Kaaliumipuudus on seetõttu levinud kliiniline probleem. Uriini kaudu erituv kaaliumisisaldus 10 mEq/päevas näitab peaaegu maksimaalset renaalset kaaliumi säilimist ja viitab olulisele kaaliumipuudusele.

Äge atsidoos kahjustab kaaliumi eritumist, samas kui krooniline atsidoos ja äge alkaloos võivad kaaliumikaotust soodustada. Suurem naatriumi sissevool distaalsetesse nefronitesse, mida täheldatakse suure naatriumi tarbimise või lingudiureetikumravi korral, soodustab kaaliumi eritumist.

Pseudohüpokaleemiat ehk valesti madalat kaaliumisisaldust täheldatakse mõnikord kroonilise müelotsüütleukeemiaga patsientidel, kui valgete vereliblede arv on enne töötlemist toatemperatuuril üle 105/μL, kuna ebanormaalsed valged verelibled omastavad plasmast kaaliumi. Seda saab vältida plasma või seerumi kiire eraldamisega vereproovis. Pseudohüperkaleemia ehk valesti kõrgenenud seerumi kaaliumisisaldus on sagedasem ja tavaliselt tingitud hemolüüsist ja rakusisese kaaliumi vabanemisest. Selle vea vältimiseks peaksid verevõtjad vältima liiga kiiret vere võtmist peene nõelaga ja vereproovi liigset raputamist. Pseudohüperkaleemia võib tekkida ka siis, kui trombotsüütide arv on suurem kui 106/μL, kuna trombotsüütidest vabaneb hüübimise ajal kaaliumi rohkem. Pseudohüperkaleemia korral on plasma (hüübimata vere) kaalium, erinevalt seerumi kaaliumist, normaalne.