Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Mitteketooni hüperosmolaarne sündroom
Viimati vaadatud: 04.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Mitteketootiline hüperosmolaarne sündroom on suhkurtõve metaboolne tüsistus, mida iseloomustab hüperglükeemia, raske dehüdratsioon, plasma hüperosmolaarsus ja teadvusehäired.
Kõige sagedamini täheldatakse II tüüpi suhkurtõve korral, sageli füsioloogilise stressi tingimustes.
Põhjused mitteketoonhüperosmolaarne sündroom.
Mitteketootiline hüperosmolaarne sündroom, mida nimetatakse ka hüperosmolaarseks hüperglükeemiliseks seisundiks, on II tüüpi suhkurtõve tüsistus, mille suremus on kuni 40%. Tavaliselt tekib see pärast sümptomaatilise hüperglükeemia perioodi, mille puhul vedeliku tarbimine ei ole piisav, et vältida hüperglükeemiast tingitud osmootse diureesi tõttu tekkivat rasket dehüdratsiooni.
Süvenevateks teguriteks võivad olla samaaegne äge infektsioon, glükoositaluvust halvendavad ravimid (glükokortikoidid) või vedelikukaotust suurendavad ravimid (diureetikumid), arsti juhiste mittetäitmine või muud meditsiinilised seisundid. Seerumi ketokehad ei ole tuvastatavad ning plasma glükoos ja osmolaarsus on tavaliselt palju kõrgemad kui diabeetilise ketoatsidoosi (DKA) korral: vastavalt > 600 mg/dl (> 33 mmol/l) ja > 320 mOsm/l.
Sümptomid mitteketoonhüperosmolaarne sündroom.
Esialgne sümptom on teadvusehäired, mis ulatuvad segasusest või desorientatsioonist koomani, tavaliselt raske dehüdratsiooni tagajärjel koos prerenaalse asoteemiaga, hüperglükeemia ja hüperosmolaarsusega või ilma. Erinevalt diabeetilisest ketoatsidoosist võivad esineda fokaalsed või generaliseerunud krambid ja mööduv hemipleegia. Seerumi kaaliumisisaldus on tavaliselt normaalne, kuid naatriumisisaldus võib olla madal või kõrge, olenevalt vedelikupuudusest. Vere uurea ja seerumi kreatiniini sisaldus on suurenenud. Arteriaalne pH on tavaliselt üle 7,3, kuid aeg-ajalt tekib laktaadi kogunemise tõttu kerge metaboolne atsidoos.
Keskmine vedelikupuudus on 10 l ja äge vereringepuudulikkus on sagedane surmapõhjus. Lahkamisel ilmneb sageli laialdane tromboos ja mõnel juhul võib dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni tagajärjel tekkida verejooks. Muude tüsistuste hulka kuuluvad aspiratsioonipneumoonia, äge neerupuudulikkus ja äge respiratoorse distressi sündroom.
Kellega ühendust võtta?
Ravi mitteketoonhüperosmolaarne sündroom.
Mitteketooni hüperosmolaarset sündroomi ravitakse 1 liitri 0,9% soolalahuse intravenoosse manustamisega 30 minuti jooksul, millele järgneb infusioonravi kiirusega 1 l/h vererõhu tõstmiseks, vereringe ja uriinierituse parandamiseks. Kui vererõhk ja glükoositase on normaliseerunud umbes 300 mg/dl-ni, on võimalik asendamine 0,45% soolalahusega. Intravenoosse vedeliku manustamise kiirust tuleks kohandada sõltuvalt vererõhust, südamefunktsioonist ja vedeliku tarbimise ja väljundi tasakaalust.
Insuliini manustatakse intravenoosselt boolusena annuses 0,45 RÜ/kg, millele järgneb esimese liitri lahuse infusiooni järel annus 0,1 RÜ/kg h. Hüdratsioon ise võib mõnikord vähendada plasma glükoositaset, seega võib olla vajalik insuliiniannuse vähendamine; osmolaarsuse liiga kiire vähendamine võib põhjustada ajuödeemi. Mõned II tüüpi diabeediga patsiendid, kellel on mitteketootiline hüperosmolaarne sündroom, vajavad insuliiniannuse suurendamist.
Kui plasma glükoositase jõuab 200–250 mg/dl-ni, tuleb insuliini manustamist vähendada basaaltasemeni (12 RÜ/h), kuni patsient on täielikult rehüdreeritud ja võimeline sööma. Hüpoglükeemia vältimiseks võib olla vajalik manustada lisaks 5% dekstroosilahust. Pärast ägeda episoodi kontrolli alla saamist ja patsientide taastumist viiakse nad tavaliselt üle kohandatud annustes subkutaansele insuliinile.
Kui seisund on stabiliseerunud, võivad paljud patsiendid jätkata suukaudsete diabeedivastaste ravimite võtmist.
Kaaliumi asendamine on sarnane diabeetilise ketoatsidoosiga: 40 mEq/h seerumi K < 3,3 mEq/l korral; 20–30 mEq/h K 3,3–4,9 mEq/l korral; K 5 mEq/l korral ei ole manustamist vaja.