Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Diabeedi komplikatsioonid lastel
Viimati vaadatud: 06.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Diabeetilised angiopaatiad on 1. tüüpi suhkurtõvega patsientide peamine puude põhjus ning tekivad kroonilise hüperglükeemia korral ja neil on ühised morfoloogilised tunnused: kapillaaride aneurüsmaatilised muutused, arterioolide, kapillaaride ja venulite seinte paksenemine glükoproteiinide ja neutraalsete mukopolüsahhariidide kogunemise tõttu basaalmembraanis, endoteeli proliferatsioon ja selle koorumine veresoonte luumenisse, mis viib nende hävimiseni.
Diabeetiline retinopaatia on kvaliteetse pikaajalise glükeemilise kontrolli puudumisel pimedaksjäämise põhjus. Selle arengus on kolm etappi.
- I etapp. Mitteproliferatiivne retinopaatia: mikroaneurüsmid, hemorraagiad, tursed, eksudatiivsed fookused võrkkestas.
- II etapp. Preproliferatiivne retinopaatia - venoossed anomaaliad, suur hulk kõvasid ja "vatitaolisi" eritisi, arvukalt suuri võrkkesta hemorraagiaid.
- III etapp. Proliferatiivne retinopaatia - uute veresoonte moodustumine, mille purunemine võib põhjustada hemorraagiat ja võrkkesta irdumist.
Retinopaatia algstaadium ei pruugi aastaid (kuni 20 aastat) progresseeruda. Proliferatiivse retinopaatia tekkepõhjusteks on haiguse kestus koos halva metaboolse kontrolliga, kõrge vererõhk ja geneetiline eelsoodumus. Sellega seoses peaks silmaarst igal aastal läbi viima silmapõhja uuringu, kasutades oftalmoskoopiat, silmapõhja stereofotograafiat või fluorestseiinangiograafiat.
Diabeetilise retinopaatia ravi kõige tõhusam meetod on laserkoagulatsioon.
Diabeetiline nefropaatia on peamiselt krooniline protsess, mis avaldub esialgu nefronite hüpertroofias ja hüperfiltratsioonis, seejärel mikroalbuminuurias normaalse filtratsiooni taustal ja lõpuks progresseeruvas glomeruloskleroosis koos kroonilise neerupuudulikkuse järkjärgulise arenguga.
Kliiniliselt väljendunud nefropaatia staadiumile eelneb alati aastaid kestnud mööduv või püsiv mikroalbuminuuria – albumiini eritumiskiirus on 20–200 mcg/min või 30–300 mg/päevas. Albumiini eritumiskiiruse määramiseks on soovitatav kasutada öise uriini kogumist, kui on välistatud füüsilise aktiivsuse, ortostaasi ja vererõhu kõikumiste mõju. Tuleb meeles pidada, et valepositiivse tulemuse võivad põhjustada mitmed tegurid (glomerulonefriit, kuseteede infektsioonid, intensiivne füüsiline aktiivsus, menstruaalverejooks). Albumiini eritumiskiiruse skriining tuleks läbi viia igal aastal. Kui mikroalbuminuuria püsib konstantsena või progresseerub (vaatamata paranenud glükoosikontrollile ja arteriaalse hüpertensiooni puudumisele), tuleb välja kirjutada AKE inhibiitorid.
Diabeetiline neuropaatia lastel ja noorukitel esineb distaalse sümmeetrilise sensoorse-motoorse polüneuropaatia kujul. Seda iseloomustab distaalsete alajäsemete sensoorsete ja motoorsete närvikiudude sümmeetriline kahjustus. Neuropaatia peamised ilmingud lastel on valusündroom, paresteesia ja kõõluste reflekside vähenemine. Harvemini esinevad puutetundlikkuse, temperatuuri-, valu- ja vibratsioonitundlikkuse häired.
I tüüpi suhkurtõvega lastel on sageli täheldatud käte ja sõrmede piiratud liigeste liikuvust ning jäikust, mis on seotud angiopaatia tekkega halva metaboolse kontrolli korral.
Lipoidnekrobioos - ümmargused, roosad nahakahjustused teadmata etioloogiaga. Lastel harva esinev.
Suhkurtõve krooniliste tüsistuste ennetamise ja samaaegse ravi peamine meetod on ainevahetushäirete kompenseerimise saavutamine ja säilitamine pideva glükeemilise kontrolli abil.