Diabeedi nefropaatia põhjused ja patogenees

Diabeetilise nefropaatia klassifikatsioon

Diabeetilise nefropaatia klassifikatsioon oli välja töötatud S.E. Mogensen.

Kolme prekliinilise pöörduva staadiumi isoleerimine on optimeerinud diabeedi nefropaatia arengu ja progresseerumise vältimise võimalusi õigeaegse sobiva patogeneetilise raviga.

5-7 aastat püsivat proteinuuria põhjustab diabeetilise nefropaatia V staadi - ureemia staadiumi 80% -l I tüüpi suhkurtõvega patsientidel (vajaliku ravi puudumisel). II tüüpi diabeediga patsientidel on diabeetilise nefropaatia proteinuuriaaste vähem agressiivne ja krooniline neerupuudulikkus tekib palju harvemini. Kuid II tüübi diabeedi suur esinemissagedus toob kaasa asjaolu, et hemodialüüsi vajab sama palju 1. Ja 2. Tüübi diabeediga patsiente.

Praegu on maailmas üldine diabeet diabeedi nefropaatia mikroalbuminuuria staadiumis, mis lubas heaks kiita uue diabeetilise nefropaatia diagnoosimise vormi (2001)

• Diabeetiline nefropaatia, mikroalbuminuuria staadium;
• Diabeetilist nefropaatiat, proteinuuria staadium koos säilinud lämmastiku eritumisfunktsiooniga neerudes;
• Diabeetiline nefropaatia, kroonilise neerupuudulikkuse staadium.

Diabeetilise nefropaatia patogenees

Diabeedne nefropaatia on metaboolsete ja hemodünaamiliste tegurite tulemus, mis mõjutavad neeru mikrotsirkulatsiooni, mida moduleerivad geneetilised tegurid.

Hüperglükeemia on peamine metaboolne tegur diabeetilise nefropaatia kujunemisel, mida realiseeritakse järgmiste mehhanismide abil:

• neerude membraani valkude ensümaatiline glükosüülimine, häirides nende struktuuri ja funktsiooni;
• otsene glükotoksiline toime, mis on seotud valgu kinaasi C ensüümi aktiveerimisega, mis reguleerib veresoonte läbilaskvust, silelihaste vähenemist. Rakkude proliferatsiooni protsessid, koe kasvufaktorite aktiivsus;
• vabade radikaalide moodustumise aktiveerimine, millel on tsütotoksiline toime.

Teine tugev nefrotoksiline faktor on hüperlipideemia. Nefroskleroosi areng hüperlipideemias sarnaneb veresoonte ateroskleroosi mehhanismile.

Intraglomerular hüpertensiooni - juhtiv hemodünaamiline teguriks ja diabeetilise nefropaatia, mille avaldumine algstaadiumis on hüperfiltratsioonina (GFR 140-150 ml / min x l, 73 m ² ). Tasakaalu regulatsioonis tooni aferentsete ja efferent glomerulaarfiltratsiooni arterioolide diabeedi peetakse arengu eest vastutavatele intraglomerular hüpertensioon ja hilisemast läbilaskvust glomerulaarfiltratsiooni basaalmembraani kapillaarid. Selle tasakaalutuse põhjuseks on eelkõige neerupuudulikkusega reniini-angiotensiini süsteemi kõrge efektiivsus ja angiotensiin II oluline roll.

1. Tüübi diabeediga patsientidel on arteriaalne hüpertensioon tavaliselt sekundaarne ja areneb diabeetilise neerukahjustuse tagajärjel. II tüüpi diabeediga patsientidel on arteriaalne hüpertensioon 80% juhtudest eelnev diabeedi arengut. Kuid mõlemal juhul ja mõnel muul juhul muutub see neerupatoloogia progresseerumise kõige võimsamaks teguriks, ületades metaboolsete tegurite tähtsust. Suhkurtõvega patsientide patofüsioloogilised tunnused on ööpäevase rütmi katkestamine. Arteriaalne rõhk, nõrgenenud tema füsioloogiline langus öösel ja ortostaatiline hüpotensioon.

Diabeetiline nefropaatia areneb 40-45% patsientidest Melliitdiabeediga 1. Ja 2. Tüüpi, nii et see on õigustatud nimekirja määravate geneetiliste defektide struktuursed näitajad kogu neeru, samuti uuringu kodeerivate geenide erinevate ensüümide aktiivsus, retseptorid, struktuurseid valke kaasatud diabeetilise nefropaatia arengus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],