Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Kakskümmend aastat kestnud ravimi uurimist insuldi ravimiseks krooniti
Viimati vaadatud: 16.10.2021
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Suurbritannia Manchesteri Ülikooli teadlaste meeskond tutvustas ravimit, mis oluliselt vähendab aju kahjustuse tekkimist insuldihaigetel. Väikese arvu patsientide teise faasi uuringud andsid julgustavaid tulemusi. Teadlased loodavad, et ulatuslikumad kliinilised uuringud kinnitavad ravimi efektiivsust ja lõpuks muutuvad nad tavapäraseks ravimeetodiks.
Tema töö viimase 20 aasta jooksul on professorid Dame Nancy Rothwell ja Stuart Allan ja nende grupp pühendanud õpingutele, kuidas aju kahjustuse taset pärast insuldi vähendada.
Nende viimaste töö põhineb varasemate uuringute tulemustega, kuid radikaalselt erinev neist, et see koos tervete loomade ja vanu rottide insuldi riskifaktorid kasutati, nagu insuliiniresistentsuse ja ateroskleroosi. See tähendab, et teadlastel on palju paremad võimalused tulemuste kordamiseks insuldi patsientidel.
Teadlased kontrollisid ravimit Anakinra (IL-1Ra), mida juba kasutatakse reumatoidartriidi raviks.
IL-1Ra toimemehhanism on blokeerida loodusliku valgu interleukiin-1 funktsioon. Manchesteri ülikooli teadlased on kindlaks teinud, et see molekul on aju kahjustuse järgse aju kahjustuse peamine põhjus.
Interleukiin-1 stimuleerib põletikulist protsessi insuldi poolt mõjutatava aju piirkonnas. See on signaal leukotsüütide levitamiseks ja mikrogliaalrakkude aktiveerimiseks ajus. Kuna vere ja aju barjääri läbilaskvus pärast insuldi suureneb, muutub leukotsüütide tungimine ajusse lihtsamaks. Selle asemel, et aidata põletikulist piirkonda, surmavad nad tegelikult närvirakke ja süvendavad ajukoe seisundit. Nende rakkude suurenenud arvu olemasolu selgitab ka, miks post-insult perioodil kahjustatud aju seisund järk-järgult halveneb.
IL-1Ra ja platseebo manustati rottidele naha all pärast insuldi tekitamist. Millised loomad said IL-1Ra ja platseebot, isegi teadlased ise ei teadnud. (Seda katsemeetodit kasutatakse ravimite kliinilistes uuringutes.)
Eksperimentide tulemused hämmastavad teadlasi. Magnetresonantstomograafia näitas, et kui rotid said IL-1Ra esimese kolme tunni jooksul pärast insuldi, oli nende ajukahjustus platseeborühmas pool väiksem.
Lisaks vähendab IL-1Ra vere-aju-barjäärist põhjustatud post-insult-kahjustuse raskust, mis takistab soovimatute rakkude tungimist ajusse. Hiljutised katsed vähendasid IL-1Ra tervetel rottidel 55% -liselt vere-aju barjääri kahjustust ja insuldi haiguste riskifaktoritega rottidel 45%. Kõikides rühmas vähendas ravim uroloogiliste mikroglia rakkude arvu 40% võrra võrreldes platseeborühmas.
Ainus ravim, mis on täna saadaval insuldihaigete raviks, on koeplasminogeeni aktivaator (ATP). Siiski võib seda määrata ainult isheemilise insuldiga patsientidele. Selleks, et kindlaks teha, millise insuldi tüüpi patsient vajab, on aju skaneerimine vajalik (mistõttu on nii tähtis see võimalikult kiiresti haiglasse jõuda). Lisaks on ATP efektiivne ainult siis, kui seda manustatakse mõne tunni jooksul pärast insulti.
Professor Allan loodab, et IL-1Ra saab kasutada nii isheemiliste kui hemorraagiliste insultide korral. Edu peamine tingimus on aga sama - ravim tuleb süstida kohe.
"Sellel ravimil on tõeline potentsiaal päästa elusid ja ennetada sadu tuhandeid inimesi. See võib tõesti osutuda insuldi raviks, mida oleme viimase kahekümne aasta jooksul otsinud. "Teadlane kommenteerib tema töö tulemusi.