Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
20 aastat kestnud insuldiravimi otsingut on krooninud edu
Viimati vaadatud: 01.07.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Suurbritannia Manchesteri Ülikooli teadlaste meeskond on esitlenud ravimit, mis vähendab dramaatiliselt insuldihaigete ajukahjustuse ulatust. Väikese arvu patsientidega läbi viidud II faasi uuringud on andnud julgustavaid tulemusi. Teadlased loodavad, et suuremad kliinilised uuringud kinnitavad ravimi efektiivsust ja lõpuks saab sellest standardravim.
Professorid Dame Nancy Rothwell ja Stuart Allan koos oma meeskonnaga on viimased 20 aastat uurinud, kuidas vähendada insuldijärgse ajukahjustuse ulatust.
Nende uusim töö tugineb varasematele uuringutele, kuid on radikaalselt erinev selle poolest, et selles kasutatakse koos tervete vanemate rottidega loomi, kellel on insuldi riskifaktorid nagu rasvumine, insuliiniresistentsus ja ateroskleroos. See tähendab, et teadlastel on palju suurem võimalus oma tulemusi insuldihaigetel korrata.
Teadlased testisid ravimi Anakinra (IL-1Ra) efektiivsust, mida juba kasutatakse reumatoidartriidi raviks.
IL-1Ra toimib, blokeerides loodusliku valgu interleukiin-1 funktsiooni. Manchesteri ülikooli teadlased on leidnud, et see molekul on insuldijärgse ajukahjustuse peamine põhjus.
Interleukiin-1 stimuleerib insuldi poolt kahjustatud ajupiirkonnas põletikku. See on signaal valgete vereliblede ligitõmbamiseks ja mikrogliia rakkude aktiveerimiseks ajus. Kuna hematoentsefaalbarjäär muutub pärast insulti läbitavamaks, on valgetel verelibledel lihtsam ajju siseneda. Kuid põletikulise piirkonna aitamise asemel hävitavad nad tegelikult närvirakke ja halvendavad ajukoe seisundit. Nende rakkude suurenenud arv selgitab ka seda, miks kahjustatud aju seisund insuldijärgsel perioodil järk-järgult halveneb.
IL-1Ra ravim ja platseebo süstiti rottidele naha alla pärast insulti. Isegi teadlased ise ei teadnud, millised loomad said IL-1Ra-d ja millised platseebot. (Seda testimisskeemi kasutatakse ravimite kliinilistes uuringutes.)
Katsete tulemused hämmastasid teadlasi. Magnetresonantstomograafia näitas, et kui rotid said IL-1Ra-d esimese kolme tunni jooksul pärast insulti, oli nende ajukahjustuse ulatus pool platseeborühma omast.
IL-1Ra vähendab ka insuldijärgse hematoentsefaalbarjääri kahjustuse astet, mis takistab soovimatute rakkude sisenemist ajju. Hiljutistes katsetes vähendas IL-1Ra hematoentsefaalbarjääri kahjustuse astet tervetel rottidel 55% ja insuldi riskiteguriteks olevate haigustega rottidel 45%. Kõigis rühmades vähendas ravim aktiveeritud mikrogliiarakkude arvu platseeborühmaga võrreldes 40%.
Ainus tänapäeval insuldihaigete raviks saadaolev ravim on koeplasminogeeni aktivaator (TPA). Seda saab aga manustada ainult isheemilise insuldiga patsientidele. Insuldi tüübi kindlakstegemiseks on vaja aju skaneerimist (seetõttu on nii oluline patsient võimalikult kiiresti haiglasse toimetada). TPA on efektiivne ainult siis, kui seda manustatakse mõne tunni jooksul pärast insulti.
Professor Allan loodab, et IL-1Ra-d saab kasutada nii isheemiliste kui ka hemorraagiliste insultide korral. Edu võti jääb aga samaks – ravimit tuleb manustada kohe.
„Sellel ravimil on reaalne potentsiaal päästa elusid ja ennetada puuet sadadel tuhandetel inimestel. See võiks tõesti olla insuldiravim, mida oleme viimased kaks aastakümmet otsinud,“ kommenteerib teadlane oma töö tulemusi.