Kas granaatõunad võivad aidata parandada mälu ja leevendada Alzheimeri tõve sümptomeid?

Alzheimeri tõbi on degeneratiivne ajukahjustus, mis mõjutab peamiselt üle 65-aastaseid inimesi ja on vanemate täiskasvanute dementsuse peamine põhjus.

Uuringud näitavad, et Vahemere ja MIND-dieedid võivad kaitsta Alzheimeri tõve eest, mis võib olla tingitud põletikuliste küllastunud rasvade ja suhkrute väiksemast tarbimisest ning vitamiinide, mineraalide, oomega-3-rasvhapete ja antioksüdantide suuremast tarbimisest.

Kuna Alzheimeri tõbi on seotud suurenenud oksüdatiivse stressiga, võib antioksüdantide tarbimise suurendamine olla eriti kasulik. Antioksüdandid neutraliseerivad vabade radikaalide kahjustusi, leevendades seega haiguse mõjusid.

Hiljutises ajakirjas Alzheimer's & Dementia avaldatud uuringus vaadeldi urolitiin A-d, looduslikku ühendit, mida soolestiku bakterid toodavad granaatõunades leiduvate teatud polüfenoolsete ühendite töötlemisel.

Urolitiin A-l on võimsad antioksüdandid ja põletikuvastased omadused, aga ka muud potentsiaalsed eelised aju tervisele.

Teadlased ravisid Alzheimeri tõve erinevaid hiiremudeleid urolitiin A-ga 5 kuu jooksul, et hinnata pikaajalist mõju aju tervisele.

Tulemused näitasid, et urolitiin A võib parandada õppimist ja mälu, vähendada neuroinflammatsiooni ning suurendada rakkude puhastusprotsesse Alzheimeri tõvega hiirtel.

Kuigi loomkatseid ei saa otseselt inimestele üle kanda, usuvad eksperdid, et urolitiin A-l võib olla potentsiaali tulevase Alzheimeri tõve ennetava või raviainena.

Urolitiin A näitab paljulubavaid tulemusi Alzheimeri tõve hiiremudelites

Taani Kopenhaageni Ülikooli teadlased viisid läbi uuringu, et mõista urolitiin A-ga pikaajalise ravi eeliseid Alzheimeri tõve korral.

Kasutades kolme Alzheimeri tõve hiiremudelit, kombineerisid nad urolitiin A ravi käitumuslike, elektrofüsioloogiliste, biokeemiliste ja bioinformaatiliste katsetega.

Pärast viiekuulist ravi urolitiin A-ga täheldasid nad Alzheimeri tõvega hiirte ajus mälu, valkude akumuleerumise, rakujäätmete töötlemise ja DNA-kahjustuste paranemist.

Lisaks vähenesid olulised aju põletiku markerid, mistõttu töödeldud hiired nägid välja pigem tervete hiirte moodi.

Uuring näitas, et ravi urolitiin A-ga vähendas mikroglia, mis on teatud tüüpi immuunrakk ajus, üliaktiivsust.

Teadlased pakkusid ka välja, et urolitiin A:

• vähendab katepsiin Z taset, mis on Alzheimeri tõve korral kõrgenenud ja võib olla Alzheimeri ravi sihtmärk
• Vähendab amüloid-beeta valgu taset ja põletikku, mis on seotud Alzheimeri tõve tekkega
• soodustab mitofaagiat ehk kahjustatud mitokondrite puhastumist, mis Alzheimeri tõve korral väheneb

Urolitiin A mitofagia mõjud võivad olla sarnased Alzheimeri tõve korral nikotiinamiidadeniindinukleotiidi (NAD) lisamisel täheldatuga.

Kokkuvõttes viitavad [tulemused] sellele, et [urolitiin A] võib toimida tugeva põletikuvastase ja antioksüdantse ainena, aidates eemaldada [amüloid beetat], mis omakorda ennetab patoloogilise [amüloid beeta akumuleerumisega] seotud kognitiivsete häirete teket ning reguleerib rakkude energiahomeostaasi ja rakusurma.

Teisisõnu, urolitiin A-l võib olla mitu toimemehhanismi, mis aitavad kaasa selle kasulikule mõjule ajule.

Eelkõige võib urolitiin A aidata kaitsta kognitiivse languse eest, vähendades põletikku ja oksüdatiivset stressi ning soodustades kahjulike valkude ja kahjustatud mitokondrite eemaldamist ajust.

Kuigi uuring annab olulist teavet urolitiin A potentsiaalse kasu kohta Alzheimeri tõve ravis, hõlmavad selle piirangud loommudelite kasutamist ja kitsast keskendumist konkreetsetele radadele, mis võib jätta tähelepanuta laiemad süsteemsed interaktsioonid. Selle tugevused seisnevad aga mitmete patoloogiliste mehhanismide põhjalikus hindamises ja pikaajaliste raviefektide uurimises, mis aitab oluliselt kaasa meie arusaamisele urolitiin A terapeutilisest rollist Alzheimeri tõve ravis.

Urolitiin A-ravil on potentsiaali uudse sekkumisena Alzheimeri tõve ravis, mis on suunatud mitmetele patoloogilistele mehhanismidele, nagu neuroinflammatsioon, mitokondriaalne düsfunktsioon, lüsosomaalne düsfunktsioon ja DNA kahjustus, mis võivad haiguse progresseerumist aeglustada.