Uued väljaanded
Külmetunud inimesel on raskem keskenduda.
Viimati vaadatud: 02.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Ägedate hingamisteede viirusnakkuste ja külmetushaiguste ajal esineva vaimse ja emotsionaalse seisundi depressiooni võivad põhjustada immuunsüsteemi poolt ajukeskustesse saadetavad keemilised signaalid.
Kõik teavad iga külmetuse ebameeldivat seisundit – paljusid ei häiri ju mitte niivõrd köha või nohu, kuivõrd aktiivsuse järsk langus apaatia, väsimuse ja keskendumisvõimetuse näol. Sellist olukorda on mõttetu seletada fraasiga „haigus võtab kogu jõu ära“. Lõppude lõpuks ei kao mitte ainult füüsilised võimed: vaimne aktiivsus muutub raskemaks, emotsioonid tasanduvad, psüühika langeb depressiooni.
Võib-olla mõjutab haigus mingil moel ajutegevust? Või on põhjus hoopis immuunsüsteemi aktiivsuses?
Dr Thomas Blank ja tema meeskond viisid läbi rea uuringuid lühiajalise viirusnakkuse all kannatavate närilistega. Kuna teadlased soovisid hinnata hiirte käitumist ja vaimseid omadusi, algatati spetsiaalne test: haiged loomad pandi veega anumasse, millest neil oli raske ise välja saada. Mida teadlased jälgida suutsid?
Terved närilised üritasid pidevalt konteinerist põgeneda. Haiged hiired aga andsid kiiresti alla ja kulutasid oma energia ainult pinnal püsimisele ja uppumise vältimisele.
Teadlaste sõnul stimuleeris loomade immuunsus nakkusprotsessi algusega beeta-interferooni, spetsiifilise viirusevastase aine tootmist. See aine on võimeline seonduma hematoentsefaalbarjääri osaks olevate rakuretseptoritega. Kui need retseptorid blokeeriti, muutusid hiired haigusega kaasneva apaatilise seisundi suhtes resistentsemaks.
Kui vaatleme olukorda molekulaar-rakulisel tasandil, saame seda kirjeldada järgmiselt: infektsiooni sissetoomisel stimuleeris immuunkaitse beeta-interferooni, mis mõjutab veresoonte retseptoreid ja aktiveerib immunoproteiini CXCL10 tootmist. See valk kuulub tsütokiinide rühma ja nõrgestab hipokampuse närvirakkude omadusi. Siiski ei tohi unustada, et on ka teisi immuunvastuse variante, mille puhul interferooni oma viirusevastaste omadustega pole vaja - näiteks räägime mikroobide põhjustatud põletikulisest protsessist. Ilmselt käivituvad siin mõned muud mehhanismid, mis põhjustavad apaatiat, unisust ja töövõime kaotust.
Evolutsioonilisest vaatenurgast on olukord selge: psühholoogiline loidus viib energia kokkuhoiuni, sest patsient vajab haigusega võitlemiseks energiat. Teadlased tahaksid aga õppida kontrollima immuunsignaale, mis provotseerivad "külma depressiooni" teket – sest tänapäeval ei pea inimesed oma energiat nii palju säästma kui sada tuhat aastat tagasi.
Lisaks esineb sarnaseid depressiooni tunnuseid ka onkopatoloogiate ja autoimmuunhaiguste all kannatavatel patsientidel, seega aitaks selle probleemi lahendamine vastata ka teistele sarnastele küsimustele.