Uued väljaanded
Põletikuvalkude uurimine viitab kopsuhüpertensiooni ravistrateegiatele
Viimati vaadatud: 02.07.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Enamasti teeb meie immuunsüsteem suurepärast tööd, kaitstes meid infektsioonide eest ja hoides meie keha toimimas. Kuid mõnikord võib immuunsüsteem asja hullemaks teha. Näiteks näitas Jaapani teadlaste hiljutine uuring, et looduslikult esinev immuunsüsteemi valk võib mängida võtmerolli ravimatu kopsuhaiguse vormi tekkes.
Eelmisel kuul ajakirjas PNAS avaldatud uuringus teatasid Riikliku Südame-veresoonkonna Instituudi (NCVC) teadlased, et põletikuline valk nimega IL-6 aktiveerib pulmonaalse hüpertensiooni korral teatud immuunrakke, süvendades sellega seotud sümptomeid.
Pulmonaalne hüpertensioon on haruldane ja kurnav seisund, mille korral kopsuarterid ahenevad või ummistuvad. See põhjustab selliseid sümptomeid nagu hingamisraskused, väsimus, minestamine ja edasijõudnud staadiumis isegi südamepuudulikkus ja surm.
„Praegu ei ole pulmonaalhüpertensioonile ravi, seega on olemasolevad ravimeetodid suunatud sümptomite vähendamisele ja elukvaliteedi parandamisele,“ selgitab juhtiv autor Tomohiko Ishibashi.
"Hiljutised uuringud on näidanud, et IL-6 mängib rolli pulmonaalse hüpertensiooni progresseerumisel ja võib olla kasulik ravi sihtmärk; aga erinevate hiiremudelite abil on saadud vastuolulisi tulemusi, mis tekitab ebakindlust selle lähenemisviisi efektiivsuse osas."
Selle probleemi lahendamiseks kasutasid teadlased hiiremudelit, milles IL-6 retseptori komponent arvatakse olevat häiritud ainult silelihasrakkudes, kuid seda saab deaktiveerida ka teist tüüpi rakkudes, et teada saada, milliseid konkreetseid rakke IL-6 signaalimine mõjutas.
"Üllataval kombel leidsime, et IL-6 retseptori komponendi ekspressioon oli häiritud paljudes vererakkude prekursorites," selgitab vanemautor Yoshikazu Nakaoka.
"Normaalsetes tingimustes ekspresseerivad retseptorit kõige enam CD4-positiivsed T-rakud ja selle deletsioon nendes rakkudes pärssis oluliselt kopsuhüpertensiooni teket ja progresseerumist hiirtel."
Seejärel kustutasid teadlased rottidel IL-6 kodeeriva geeni. Meeskond leidis, et olenemata sellest, kas rottide pulmonaalhüpertensiooni põhjustas hüpoksia, kemikaalid või mõlema kombinatsioon, muutis IL-6 kustutamine rotid pulmonaalhüpertensiooniga seotud patoloogiliste muutuste suhtes resistentseks.
Tahtmatu Cre rekombinatsioon kõigis hematopoeetiliste liinide rakkudes SM22α-Cre hiirtel. Allikas: Proceedings of the National Academy of Sciences (2024). DOI: 10.1073/pnas.2315123121
IL-6-defitsiitsete rottide ravimine ravimitega, mida praegu kasutatakse kopsuhüpertensiooniga patsientide raviks, parandas veelgi sümptomeid ja vähendas nii kopsude kui ka südame kahjustusi.
"Meie tulemused näitavad, et IL-6 inhibiitorite kombineerimine praeguste ravimitega pulmonaalse hüpertensiooni raviks võib vähendada sümptomeid ja parandada patsientide elukvaliteeti," ütleb Ishibashi.
Arvestades pulmonaalhüpertensiooni tõhusate ravimeetodite puudumist, annavad selle uuringu tulemused lootust uute ravistrateegiate väljatöötamiseks tulevikus. Kuigi hiljutine IL-6 retseptori vastase antikeha kliiniline uuring andis pettumust valmistavaid tulemusi, on IL-6 sihtimine teatud rakutüüpides ja IL-6 signaaliülekande lõplike mõjude mõjutamine endiselt potentsiaalsed lähenemisviisid.