Südamerakud on altid enesekorraldusele
Viimati vaadatud: 16.10.2021
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Südames kaotavad mõned rakud perioodiliselt võime impulssi juhtida. Südame aktiivsuse mitte häirimiseks on kardiomüotsüüdid võimelised moodustama eraldi hargnenud juhtivsüsteemi.
Kardiomüotsüüdid vastutavad südame kontraktiilse funktsiooni eest. Me räägime spetsiaalsetest rakkudest, mis suudavad genereerida ja ise elektrilisi impulsse edastada. Kuid lisaks nendele struktuuridele esindavad südamekudet sidekoe rakud, mis ei edasta erutuslainet - näiteks fibroblastid.
Tavaliselt säilitavad fibroblastid südame struktuurse raamistiku ja osalevad kahjustatud koekohtade paranemises. Mis südameatakk ja muud vigastused ja haigused kardiomüotsüüdide sureb: nende rakkude täis fibroblastid, tüüp armistumist. Fibroblastide suure kogunemisega halveneb elektrilaine läbimine: seda seisundit nimetatakse kardioloogiliseks kardiofibroosiks.
Rakud, mis ei suuda impulssi läbi viia, blokeerivad südame normaalset tegevust. Selle tagajärjel suunatakse laine takistusest möödasõiduks, mis võib viia erutusringe vereringesse: moodustub pöörlemisspiraalne laine. Seda seisundit nimetatakse pöördimpulsskursuseks - see on niinimetatud uuesti sisenemine, mis kutsub esile südame rütmihäirete arengu.
Tõenäoliselt põhjustavad kõrge tihedusega fibroblastid vastupidise impulsi kulgu järgmistel põhjustel:
- mittejuhtivatel rakkudel on heterogeenne struktuur;
- Suur hulk moodustunud fibroblaste on omamoodi labürindi lainevoogude jaoks, mis on sunnitud järgima pikemat ja kõverat rada.
Fibroblasti struktuuride piigi tihedust nimetatakse perkolatsiooniläveks. Selle indikaatori arvutamiseks kasutatakse perkolatsiooni teooriat, mis on matemaatiline meetod struktuursidemete ilmnemise hindamiseks. Juhtivatest ja mittejuhtivatest kardiomüotsüütidest saavad praegu sellised sidemed.
Teadlaste sõnul peaks südamekude kaotama juhtivuse võimaluse, kui fibroblastide arv suureneb 40%. Märkimisväärne on see, et praktikas täheldatakse juhtivust isegi juhul, kui mittejuhtivate rakkude arv suureneb 70%. Seda nähtust seostatakse kardiomüotsüütide võimega ise organiseeruda.
Teadlaste sõnul korraldavad juhtivad rakud kiulise koe sees oma tsütoskeleti selliselt, et nad saaksid teiste südamekudedega ühisesse sütsiitiumi sattuda. Eksperdid hindasid elektrilise impulsi läbimist 25 sidekoeproovis, mille juhtiv- ja mittejuhtivuse struktuurid olid erineva protsendimääraga. Selle tulemusel arvutati perkolatsiooni piigiks 75%. Samal ajal märkasid teadlased, et kardiomüotsüüdid ei olnud paigutatud kaootilisse järjekorda, vaid olid organiseeritud hargnevaks juhtivsüsteemiks. Praeguseks jätkavad teadlased projektiga seotud tööd: nad seisavad silmitsi eesmärgiga luua rütmihäirete kõrvaldamiseks uued meetodid, mis põhinevad katsete käigus saadud teabel.
Töö üksikasjad leiate lehelt journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1006597