Uued väljaanded
Südamerakud on altid eneseorganiseerumisele
Viimati vaadatud: 02.07.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Südames kaotavad mõned rakud perioodiliselt impulsside juhtimise võime. Südametegevuse häirimise vältimiseks on kardiomüotsüüdid võimelised moodustama eraldi hargnenud juhtivussüsteemi.
Kardiomüotsüüdid vastutavad südame kokkutõmbumisfunktsiooni eest. Me räägime spetsiaalsetest rakkudest, mis on võimelised genereerima ja edastama elektrilisi impulsse. Lisaks neile struktuuridele esindavad südamekude aga sidekoe rakud, mis ei edasta ergastuslainet - näiteks fibroblastid.
Tavaliselt hoiavad fibroblastid südame struktuurilist raamistikku ja osalevad kahjustatud koepiirkondade paranemises. Südameataki ja muude vigastuste ning haiguste korral mõned kardiomüotsüüdid surevad: nende rakud täituvad fibroblastidega, nagu koe armistumine. Suure fibroblastide kogunemise korral halveneb elektrilaine läbimine: kardioloogias nimetatakse seda seisundit kardiofibroosiks.
Rakud, mis ei suuda impulssi läbi viia, blokeerivad südame normaalset aktiivsust. Selle tulemusena suunatakse laine takistuse ümber, mis võib viia ergastusvereringe teele: moodustub pöörlev spiraallaine. Seda seisundit nimetatakse pöördimpulsikursuseks - see on nn re-entry, mis provotseerib südame rütmihäire teket.
Tõenäoliselt põhjustavad suure tihedusega fibroblastid pöördimpulsi teket järgmistel põhjustel:
- mittejuhtivatel rakkudel on heterogeenne struktuur;
- suur hulk moodustunud fibroblaste on omamoodi labürint lainevoogude jaoks, mis on sunnitud järgima pikemat ja kõveramat rada.
Fibroblastide struktuuride tipptihedust nimetatakse perkolatsiooniläveks. See näitaja arvutatakse perkolatsiooniteooria abil - matemaatilise meetodi abil struktuuriliste ühenduste tekkimise hindamiseks. Praegu on sellised ühendused juhtivad ja mittejuhtivad kardiomüotsüüdid.
Teadlaste arvutuste kohaselt peaks südamekude kaotama oma juhtivusvõime, kui fibroblastide arv suureneb 40%. Tähelepanuväärne on see, et praktikas täheldatakse juhtivust isegi siis, kui mittejuhtivate rakkude arv suureneb 70%. See nähtus on seotud kardiomüotsüütide võimega iseorganiseeruda.
Teadlaste sõnul korraldavad juhtivad rakud oma tsütoskeleti kiulise koe sees nii, et nad saavad siseneda ühisesse süntsüütiumi teiste südamekudedega. Spetsialistid hindasid elektrilise impulsi läbimist 25 sidekoeproovis, millel oli erinev juhtivate ja mittejuhtivate struktuuride protsent. Selle tulemusena arvutati perkolatsioonipiik 75%. Samal ajal märkasid teadlased, et kardiomüotsüüdid ei paikne kaootilises järjekorras, vaid on organiseeritud hargnenud juhtivaks süsteemiks. Täna jätkavad teadlased projekti kallal tööd: nende eesmärk on luua uusi meetodeid arütmiate kõrvaldamiseks, mis põhinevad katsete käigus saadud teabel.
Töö üksikasju leiate aadressilt journals.plos.org/ploscompbiol/article?id=10.1371/journal.pcbi.1006597