Teadlased on avastanud geeni, mis vastutab iga päev bioloogilise kella käivitamise eest

Peaaegu kõik inimkehas toimuvad protsessid alluvad bioloogilisele kellale, sealhulgas une-ärkveloleku tsüklite muutumisele.

Salki Instituudi (USA) teadlased on avastanud geeni, mis vastutab bioloogilise kella igapäevase käivitumise eest. See avastamine ja selle geeni toime dešifreerimine aitab selgitada unetuse, vananemise ja krooniliste haiguste, näiteks vähi ja diabeedi, geneetilisi mehhanisme, mis omakorda aitab kaasa uute tõhusate ravimite väljatöötamisele nende haiguste raviks.

„Meie kehad on nagu kellade kogum,“ ütleb projekti juhtinud Satchidananda Panda. „Me teadsime põhimõtteliselt, milline mehhanism käskis meie kehal öösel välja lülituda, aga me ei teadnud, mis pani meid hommikul ärkama. Nüüd, kui oleme selle põhjuse avastanud, saame uurida, kuidas meie bioloogilised kellad vananedes ja krooniliste haiguste tekkimisel kuluvad.“

Ajakirjas Science avaldatud uuringus kirjeldavad teadlased, kuidas KDM5A geeni poolt kodeeritud JARID1a valk toimib meie keha ööpäevase rütmi sisse/välja lülitina.

Selle geeni avastamine täiendab puuduvat lüli molekulaarses mehhanismis, mis kontrollib igapäevast une-ärkveloleku tsüklit. Teadlased teadsid, et bioloogilise kella keskset rolli mängib valk PERIOD (PER), mille hulk igas rakus suureneb ja väheneb iga 24 tunni järel. PER-valgu taseme suurenemise peamised põhjused on geenid CLOCK ja BMAL1. Päeva lõpuks saavutab PER-valk maksimaalse taseme, pärssides geenide CLOCK ja BMAL1 aktiivsust, vähendades seeläbi omaenda taset.

PER-valgu taseme langus viib vererõhu languseni, südame löögisageduse aeglustumiseni ja vaimsete protsesside aeglustumiseni. Kuid seni on jäänud teadmata täpne põhjus, miks CLOCK ja BMAL1 valgud igal hommikul keha öisest aeglustumisest üle saavad.

Teadlased on kindlaks teinud, et nende avastatud valk JARID1a taasaktiveerib igal hommikul valgud CLOCK ja BMAL1. Seda kinnitas eksperiment, milles teadlased kasutasid geneetiliselt muundatud hiiri, kellel puudus JARID1a kodeeriv geen. Selle tulemusena ei tõusnud PER valgu tase algsele tasemele. Loomad kaotasid ajataju, teadmata, millal magada ja millal ärgata. Ööpäevarütmid hakkasid toimima, kui loomadele manustati ravimeid, mis imiteerisid JARID1a toimet.

„Nüüd, kui me teame, mis meie ööpäevast rütmi aktiveerib, on meil ööpäevase rütmihäirete uurimisel uus suund, uute ravimite väljatöötamine unetuse, diabeedi ja metaboolsete sündroomide vastu,“ lõpetab Panda.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]