Teadlased on leidnud võimaluse tsöliaakia raviks
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Stanfordi ülikooli töötajad leidis viisi tsöliaakia - kroonilise autoimmuunhaiguse raviks, mis mõjutab seedetrakti.
Tsöliaakia on geneetiliselt määratud patoloogia, mis tekib peensoole funktsionaalsuse rikkumisega. Haigus on seotud gluteeni lagundamiseks vajalike ensümaatiliste ainete puudumisega.
Tsöliaakia diagnoositakse 1% meie planeedi elanikkonnast - aga statistikas võetakse arvesse ainult täpselt diagnoositud juhtumeid. Arstide sõnul valitseb tsöliaakia haigusjuhtumite enamik muid haigusi. Seetõttu on selle patoloogiaga patsiendid tegelikult palju rohkem.
Selle haiguse peamised sümptomid on kõhulahtisus, mille puhul esineb peamiselt toiduainete imendumine, samuti soolekahjustuse tagajärjel tekkiv aneemia. Gluteeni alla sattumisega kaasnevad sümptomid, mida leitakse paljudes teraviljades ja muudes gluteeni sisaldavas toidus. Tsöliaakia peetakse ravimatuks haiguseks ja peamised ravimeetmed on teatud toitumisreeglite järgimine kogu eluaja jooksul.
Kuid teadlased viisid paljudele patsientidele meelde, et tsöliaakia on ravitud.
Pika aja jooksul on leitud, et osa haiguse patogeneetilistest mehhanismidest on ensüümi aine TG2 (transglutaminaas2), mis normaliseerib sidekoevalkude produktsiooni. Tsöliaakia korral on üheks patoloogia markeriks selle aine antikehade esinemine.
Arenduse autor Michael Yee kahtlustas, et haigus oli praktiliselt mitte ravitav, kuna puudub arusaam TG2-ga seotud funktsionaalsete protsesside kohta. Teadlased on hakanud seda ensüümi ainet põhjalikumalt uurima.
"Inimese kehas on ensüüm võimeline mõlemad sisse ja välja lülitama üksikute keemiliste sidemete mõjul. Terve inimese soolestikus on see ensüüm olemas ka mitteaktiivses olekus. Kui me seda leidsime, küsisime ennast: milline faktor saab TG2 sisse ja välja lülitada? ", Ütlevad teadlased.
Esimene 2012. Aasta arst-biokeemik Khosla poolt läbi viidud eksperiment võimaldas õppida, kuidas seda ensüümi sisaldada. Järgnevas eksperimendis suutsid teadlased vastupidist teha.
TG2 on "sisselülitatud" disulfiidsideme katkemise ajal soolestiku proteiinides. Uus katse lubas tõestada: purustatud sideme uuendamine deaktiveerib uuesti ensüümi aktiivsust. Deaktivaatori rollis on tekkinud teine ensümaatiline aine - Erp57, mis aitab valkude funktsioneerimist raku struktuuris.
Teine küsimus, millega teadlased silmitsi seisid olid: kuidas deaktivaator käitub tervisliku inimese kehas? Esimesed katsed närilistega näitasid positiivset mõju "neutraliseerimisele" nende kehas TG2. Sel juhul ei täheldatud kõrvaltoimeid. Nüüd peavad teadlased ainult leidma aine, mis võiks juhtida uut "lülitit".
Uuringu täielik informatsioon on avaldatud teadusliku ajakirja jbc.org veebisaidil
[