Uued väljaanded
Teadlased on leidnud tsöliaakia ravi
Viimati vaadatud: 02.07.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Stanfordi ülikooli teadlased on leidnud viisi, kuidas tsöliaakia, kroonilise autoimmuunhaiguse, mis mõjutab seedesüsteemi, "välja lülitada".
Tsöliaakia on geneetiliselt määratud patoloogia, mis tekib peensoole funktsionaalsuse häirega. Haigus on seotud gluteeni lagundamiseks vajalike ensüümide puudumisega.
Tsöliaakiat diagnoositakse 1%-l meie planeedi elanikkonnast, kuid statistika arvestab ainult täpselt diagnoositud juhtumeid. Arstide sõnul aetakse valdav enamus tsöliaakia juhtudest ekslikult teiste haigustega. Seetõttu on selle patoloogiaga patsiente tegelikult palju rohkem.
Haiguse peamised sümptomid on kõhulahtisus koos oluliste ainete imendumishäirega toidust, samuti aneemia, mis tekib soolekahjustuse tõttu. Sümptomid ilmnevad gluteeni tarbimisel koos toiduga, mida leidub paljudes teraviljades ja teistes kõrge gluteenisisaldusega toodetes. Tsöliaakiat peetakse ravimatuks haiguseks ja peamised ravimeetmed seisnevad teatud toitumisreeglite elukestvas järgimises.
Kuid teadlaste läbi viidud uuringud on andnud paljudele patsientidele lootust: tsöliaakia on ravitav.
Juba ammu on avastatud, et ensüümaine TG2 (transglutaminaas2), mis normaliseerib sidekoe valkude tootmist, saab osaks haiguse patogeneetilisest mehhanismist. Tsöliaakia korral on üheks patoloogia markeriks selle aine antikehade olemasolu.
Arendustöö autor Michael Yee kahtlustas, et haigus on praktiliselt ravimatu TG2-ga seotud funktsionaalsete protsesside ebapiisava mõistmise tõttu. Teadlased alustasid selle ensümaatilise aine põhjalikumat uurimist.
„Inimkehas on ensüüm võimeline nii sisse kui ka välja lülituma üksikute keemiliste sidemete mõjul. Terve inimese soolestikus on see ensüüm samuti olemas, kuid mitteaktiivses olekus. Selle avastamisel küsisime endalt: milline tegur saab TG2 sisse ja välja lülitada?“, ütlevad teadlased.
Biokeemik dr Khosla poolt 2012. aastal läbi viidud esimene katse paljastas, kuidas seda ensüümi "sisse lülitada". Järgmises katses suutsid teadlased teha vastupidist.
TG2 "lülitub sisse", kui soolevalkudes olev disulfiidside katkeb. Uus katse on näidanud, et katkenud sideme taastamine deaktiveerib ensüümi aktiivsuse uuesti. "Deaktivaatoriks" oli teine ensüümiaine Erp57, mis aitab valkudel rakulises struktuuris funktsionaalseks muutuda.
Teine küsimus, millega teadlased silmitsi seisid, oli: kuidas käitub "deaktivaator" terve inimese kehas? Esimesed katsed närilistega näitasid TG2 "neutraliseerimise" positiivset mõju nende kehas. Kõrvaltoimeid ei täheldatud. Nüüd peavad teadlased leidma vaid aine, mis suudaks uut "lülitit" kontrollida.
Uuringu täielikud üksikasjad on avaldatud teadusajakirja jbc.org veebisaidil.
[