Teadlased väidavad, et hulgiskleroos ei ole autoimmuunhaigus

Teadlased viitavad sellele, et hulgiskleroos, mida juba pikka aega peeti autoimmuunhaiguseks, ei ole tõesti immuunsüsteemi haigus . Dr Angelika Kortels, kohtuekspertiisi antropoloog ja John Jay College of Kriminaalõigus professor New York, näitab, et sclerosis multiplex'i põhjustatud lipiidide metabolismi häired, sarnaneb mitmes suhtes koronaarateroskleroosi kui teiste autoimmuunhaiguste.

Kortels usub, et sclerosis multiplex'i raviks nagu ainevahetushäire, muutuvad seletatav paljude mõistatuslik aspekte haiguse, eriti miks see mõjutab sagedamini naistel kui meestel, ja miks on olnud viimastel esinemissageduse tõus kogu maailmas. Ta soovitab, et see hüpotees võiks aidata teadlastel arendada uusi ravimeetodeid ja lõppkokkuvõttes ravimeid selle haiguse jaoks.

Vähemalt 1,3 miljonit inimest maailmas kannatavad hulgiskleroosist. Selle peamine omadus on süsteemne põletik, mille tulemuseks on müeliini kutsutud kudede armistumine ja mis eraldavad aju ja seljaaju närvi kude. Aja jooksul võivad need armid põhjustada tõsiseid neuroloogilisi kahjustusi. Teadlased eeldasid, et selle haiguse arenguks on süüdi immuunsüsteem, kuid keegi ei saa täielikult selgitada, mis põhjustab haigust täpselt. Geenid, toitumine, patogeenide või D-vitamiini puudus - kõik need tegurid võivad olla seotud sclerosis multiplex, kuid tõendid nende riskitegurid on vastuoluline ja isegi vastuolulised, pettumus teadlased otsing tõhus ravi.

"Iga kord, kui geneetiline tegur näitasid olulist suurenemist riski haigestuda sclerosis multiplex'i elanikkonnast, leiti, et teises elanikkonna, mis ei ole tegelikult küsimus," - ütleb Kortels. "See on võimatu seletada kaasamine patogeenide, sealhulgas Epstein-Barr viiruse arengut haigus, geneetiliselt sarnased populatsioonid sarnaste patogeenide dramaatiliselt erinevad haiguse arengu kiirus. Otsimine vallandab hulgiskleroos kontekstis autoimmuunsuse lihtsalt ei viinud üldisi järeldusi haiguse etioloogia" .

Arvestades hulgikoldekõvastust kui metaboolset ja mitte autoimmuunhaigust, võib näha tavalist patogeneesi ja selle haiguse arengut.

Lipiidide hüpotees

Cortells usub, et hulgikoldekõvastuse peamine põhjus võib olla raku tuumades transkriptsioonifaktor, mis kontrollib kogu keha imendumist, hävitamist ja lipiidide (rasvade ja muude sarnaste ühendite) tootmist. Rikkumine Nende valkude tuntakse peroksisoomi proliferaator aktivaatori retseptorid (PPARs), põhjuseks kogunemine mürgised kõrvalprodukti - "halb" LDL-kolesterooli, moodustades naastude haigestunud kudedest. Nende naastude akumulatsioon omakorda kutsub esile immuunvastuse, mis lõppkokkuvõttes viib armide moodustumiseni. See on sisuliselt sama mehhanism on seotud ateroskleroosi arengut, mille puudumine PPAR viib naastu moodustumine, immuunreaktsioonid ja armide koronaararterite.

"Kui lipiidide metabolism toimub arterites, tekib teil ateroskleroos," selgitab Kortaels. "Kui see juhtub kesknärvisüsteemis, tekib hulgiskleroos, kuid peamine põhjus on sama."

Lipiidide homeostaasi rikkumiste arengu peamine riskitegur on LDL-kolesterooli kõrge tase . Seega, kui PPAR-id oleks hulgiskleroosi tekkimise aluseks, oleks arusaadav, miks viimastel aastakümnetel on haiguse juhtumid üha enam registreerunud. "Üldiselt tarbivad kogu maailmas rohkem suhkrut ja loomset rasva, mis sageli põhjustab LDL-kolesterooli kõrge taseme," ütles Cortell. "Seega eeldame, et näha suuremat seotud haigused lipiidide metabolismi häirete -. Nagu südamehaigused ja sel juhul, hulgiskleroos See selgitab ka, miks statiinid, mida kasutatakse kõrge kolesteroolitaseme, on näidanud head efektiivsust Hulgiskleroos ".

Lipiidi hüpoteesi ka heidab valgust seost hulgiskleroos ja vitamiini puudus D. Vitamiin D aitab alandada LDL kolesterool ja D-vitamiini puudus suurendab tõenäosust haigestuda haigus - eriti kontekstis rasvarikka dieediga ja süsivesikuid.

Samuti selgitab Cortellsi, miks on hulgiskleroos naistel tavalisem.

"Mehed ja naised seedivad teistsuguseid rasvu," ütles Kortaels. "Meestel häired PPAR sagedamini esinevad vaskulaarkudehomogeniseeriti et nad on rohkem levinud ateroskleroosi. Seoses reproduktiivse naiste rolli erinevalt ainevahetus rasvu. In rikkumise Rasvaainevahetuse naised võivad mõjutada müeliini tootmise kesknärvisüsteemi. Seega Sel viisil areneb hulgiskleroos naistel sagedamini ja meestel on ateroskleroos. "

Lisaks kõrgele kolesteroolile on ka teisi tegureid, mis häirivad PPAR-i funktsiooni, sealhulgas patogeensed mikroorganismid, näiteks Epsteini-Barri viirus, vigastused ja mõned geneetilised profiilid. Paljudel juhtudel ei ole üks neist riskifaktoritest lipiidide ainevahetuse kokkuvarisemise tekitamiseks piisav. Kuid mitme teguri kombinatsioon võib viia lipiidide ainevahetuse rikkumiseni. Näiteks ainult geneetiliselt nõrgestatud PPAR-süsteem ei saa põhjustada haigusi, kuid koos patogeeni või alatoitumusega võib põhjustada hulgiskleroosi. See aitab selgitada, miks erinevad hulgikoldekõvastuse käivitajad mõnele inimestele ja inimeste rühmadele on olulised, kuid teistes pole need olulised.

Teadlased kavatsevad korraldada täiendavaid uuringuid on vaja täielikult mõista rolli PPAR arengus hulgiskleroos, kuid Kortels loodab, et see uus arusaam haiguse lõppkokkuvõttes võib viia uute ravimeetodite ja ennetamine.

"See uus hüpotees annab lootuse, et hulgikoldekõvastuse ravim on varem ilmunud rohkem kui kunagi varem," ütles Kortaels.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]