Uus perspektiiv neurodegeneratsioonile: neurokeemilise T14 roll Alzheimeri tõve korral
Viimati vaadatud: 14.06.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Rahvusvaheline arstide ja neuroteadlaste meeskond on avaldanud uue ülevaate neurodegeneratsiooni protsessist. Nende leiud uurivad amüloidi moodustumisele eelnevat mehhanismi, sealhulgas peamist neurokeemilist tegurit, mis sellele protsessile kaasa aitab.
Aruanne, avaldatud ajakirjas Alzheimer's & Dementsus keskendub isodendriitsetele tuumadele, ülejäänud ajust erinevale neuronite rühmale, mis on varem kindlaks tehtud kui
Alzheimeri tõve suhtes haavatavad. (AD).
Autorid tunnistavad, et amüloid on AD hilises staadiumis oluline tegur, kuid pange tähele, et see puudub nendes varases staadiumis neuronites. Kui need haavatavad neuronid saavad täiskasvanueas kahju, reageerivad nad reageerimismehhanismi mobiliseerimisega. See mehhanism soodustab tavaliselt neuronite kasvu embrüo ja varases eas, kuid on täiskasvanueas kahjulik.
Arvustuses kirjeldatakse, kuidas seda protsessi juhtivaks võtmemolekuliks on bioaktiivne 14-meerne peptiid T14, mis aktiveerib selektiivselt ühe sihtretseptori. Küpses ajus põhjustab T14 normaalse funktsiooni taastamise asemel neuronite surma ja käivitab negatiivse lumepalliefekti, mis aja jooksul tugevneb.
Isodendriitide tuumad, mis asuvad sügaval ajus, vastutavad erutuse ja une/ärkveloleku tsüklite eest ega ole otseselt seotud kõrgemate funktsioonidega, nagu mälu. Seega võib degeneratsiooniprotsess jätkuda ilma ilmsete sümptomiteta, kuni kahjustused levivad tunnetuse eest vastutavatesse piirkondadesse.
Aruandes pakutud selgitus võib selgitada pikka 10–20-aastast viivitust neuronite kadumise algusest kognitiivse kahjustuse tekkeni.
Ülevaatest teatatakse, et T14 on võimalik tuvastada AD väga varases staadiumis, mis võib olla neurodegeneratsiooni alguse sümptomaatiline indikaator ja seega võib seda biomarkerina välja töötada.
Lisaks kirjeldavad autorid, kuidas T14 tsüklistatud versioon NBP14 võib blokeerida T14 tegevuse. On näidatud, et NBP14 hoiab ära mälukahjustuse AD hiiremudelis ja selle toimemehhanismi on demonstreeritud erinevates uuringutes, sealhulgas inimese ajukoe surmajärgsetes uuringutes. Seega võib NBP14 saada uue ravistrateegia aluseks.
See uus lähenemisviis pakub olulisi avastusi, mis võivad märkimisväärselt mõjutada Alzheimeri tõve varajast diagnoosimist ja ravi, rõhutades edasiste uuringute tähtsust selles valdkonnas.