Parodontiit ei mõjuta ainult igemeid
Viimati vaadatud: 07.06.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Tokyo teadlased on uurinud luumassi kadumise protsesse selle taustal parodontiit - levinud igemehaigus. Selgus, et kaheahelalised RNA molekulid on võimelised käivitama spetsiifilise immuunvastuse, mis kutsub esile luusüsteemi halvenemise.
Nakkuslikud ja põletikulised igemehaigused ei mõjuta mitte ainult pehmeid kudesid, vaid ka nende all olevaid alveolaarluusid, mis hoiavad hambarida. Tekib parodondi luu erosioon, mis õige ravi puudumisel põhjustab hammaste kaotust.
Massiivne mikroobne naast hambakaela piirkonnas on sageli parodondi patoloogiate põhjuseks. Peamised bakterite välismembraanides esinevad ained on lipopolüsahhariidid. Need toetavad mikroobirakku ja kaitsevad seda immunotsüütide rünnaku vastu, kuid on samal ajal võimelised esile kutsuma põletikulise vastuse, aktiveerides immuunrakkudes TLR4 retseptoreid, mis seejärel tuvastavad patogeensed bakterid.
Terves luukoes ladestuvad strooma osteoblastid uue luu ehitusmaterjali. Samal ajal aitavad osteoklastid kaasa vana luukoe hävitamisele, et eemaldada selle mineraalainete sisaldus. Nende protsesside vahel valitseb range tasakaal, mis võimaldab säilitada luumassi püsivust. Valguaine RANKL osaleb selles toes aktiivselt. Hormoonitaoline komponent E2-prostaglandiin toodetakse osteoblastide poolt ja stimuleerib RANKL-i aktiivsust parodontiidi korral. E2-prostaglandiin tootmine on muutunud ja luumassi tasakaal on häiritud.
Teadlased kasutasid oma töös luuüdi struktuure ja näriliste osteoblaste, samuti nende sünteetilist analoogi. dsRNA. Täheldati, et dsRNAkutsus esile enamiku osteoklastide – luukoe hävitavate struktuuride – diferentseerumise. Selle tulemusena rohkem E2-prostaglandiin toodeti, RANKL aktiveeriti ja osteoklastide diferentseerumist stimuleeriti. Samal ajal muutusid küpsed osteoklastid "pikaealiseks", luukoe allutati suurenenud adsorptsioonile, kui aktiveerus mikroobse infektsiooni põhjustatud põletikuline protsess.
Mehhanismi mõistmine, mille abil parodontiidi korral luukahjustust põhjustav põletikuline reaktsioon võib vallandada dsRNAbakterite kaudu või immunotsüütide kuhjumise kaudu kudedesse on suur läbimurre teadmistes igemete patoloogiate tüsistuste kohta.
Tänaseks plaanivad Tokyo teadlased uurida muid parodontiidi progresseerumise mehhanisme. See on vajalik uute ravimite ja ravimeetodite loomiseks, et vältida luude hävimist nakkus-põletikulistes protsessides.
Uurimisartikkel avaldati ajakirja Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry lehekülgedel.