Aspiriini kasvajavastane toime
Viimati vaadatud: 07.06.2024

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Statistilise teabe kohaselt on jälgida, et inimesed, kes võtavad pikka aega ja süstemaatiliselt atsetüülsalitsüülhapet, kannatavad vähktõve all vähem - kuid mitte kõik, vaid näiteks seedesüsteemi pahaloomulised kasvajad. See võib hõlmata selliseid tavalisi patoloogiaid nagu pärasoole vähk või käärsoole, söögitoruvähk. Kopsu- või rinnakasvajate areng ei näi sõltuvat aspiriini tarbimisest.
Atsetüülsalitsüülhapet on sageli välja kirjutatud eakatele patsientidele, kardiovaskulaarsete haiguste all kannatavatele inimestele - peamiselt tromboosi ennetamiseks. Märgitakse, et kõigis neis inimestes on kolorektaalse vähi esinemissagedus oluliselt madalam kui neis, kes ei võta aspiriini. Teadlased ei suutnud pikka aega vastata küsimusele, miks see nii on.
Müncheni ülikooli esindajad uurisid kolorektaalse vähi kasvajate rakustruktuure ja leidsid, et mõnel juhul suurendab atsetüülsalitsüülhapet mikroregulatsiooni RNA taset - üks teenuse RNA tüüpi, mis on kodeeritud DNA-s, kuid ei sisalda valguteavet. MikroRNA-de peamine eesmärk on pärssida üksikute valkude tootmist. Nende eesmärk on tuvastada maatriksi RNA koos teabe kohta valgu kohta, seostuda sellega ja põhjustada valku sünteesija mehhanismi lõhustumist või lagunemist.
Aspiriin aktiveerib raku ensüümi toime, mis mõjutab spetsiaalset transkriptsioonifaktorit NRF2. Seda terminit rakendatakse valkudele, mis võivad stimuleerida teatud geene, mis reguleerivad teabe transpordi protsesse DNA ja RNA vahel. Transkriptsioonifaktorit töötleb sobiv ensüüm, see liigub tsütoplasmast raku tuuma ja aktiveerib olemasolevate kasvajavastaste mikroRNA-de geene. Ja see pole veel kõik: atsetüülsalitsüülhape pärsib teise valgu funktsiooni, mis pärsib NRF2 transkriptsioonifaktori toimet. Nende peaaegu vastupidiste protsesside tulemusel hakkab see tegur intensiivsemalt toimima.
Selle tulemusel muutuvad kasvajarakud mikro-RNA-s rikkalikuks, mis põhjustab nende pahaloomulisuse vähenemist: rakud muutuvad vähem liikuvaks ja kaotavad võime tungida tervetesse kudedesse. Lisaks algab paljud rakkude pahaloomuliste kasvajate muutuste molekulaarsed reaktsioonid ja programmeeritud rakusurma mehhanism apoptoos.
Oluline on arvestada, et atsetüülsalitsüülhappe tõestatud kasvajavastased võimed toimuvad ravimi pikaajalise regulaarse tarbimise tingimusel. Ja see toiming kehtib peamiselt kolorektaalse tüübi ja söögitoruvähi kasvajaprotsesside kohta. Lisaks vähenevad vähi arengu riskid, kuid seda ei välistata üldse. Võimalik, et lähitulevikus suudavad teadlased täpsustada kõiki selle teema nüansse ja luua uue ravimi, mis ei suuda mitte ainult ära hoida kasvajate arengut, vaid ka neid ravida.
Teave on saadaval aadressil leht loodus