Kuidas treening aitab vältida DNA kahjustusi ja vanusega seotud veresoonte probleeme
Viimati vaadatud: 07.06.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Salt Lake City Utah 'ülikooli sisehaiguste osakonna teadlaste hiljutine looming uurib DNA kahjustuste rolli veresoontes ja vananeva kardiovaskulaarsüsteemi.
Nad leidsid, et suurenenud treenimine oli seotud vähenenud DNA kahjustusega veresoonte vooderdavate rakkude korral. See võib aidata selgitada, kuidas treenimine isegi hilisemas elus võib vähendada ateroskleroosi riski.
Utahi ülikooli järeldoktor Jisook Lim'i juhtimisel tutvustavad teadlased oma järeldusi ameerika füsioloogia tippkohtumiseltitle="Ameerika füsioloogia tippkohtumine | Ameerika füsioloogiline ühiskond">-title="Ameerika füsioloogia tippkohtumine | Ameerika füsioloogiline ühiskond">-Ameerika füsioloogilise seltsi aastakoosolek-Long Beachis, Californias. Konverents on 4.-7. Aprill 2024.
Kuidas kaitsta treening vaskulaarset tervist vananedes?
Vananedes suureneb kardiovaskulaarsete haiguste ja muude südame-veresoonkonna probleemide oht. Tavaliselt on see tingitud ateroskleroosist - rasviainete kogunemine veresoonte limaskestale.
Nende naastude kasvades kitsendavad need veresooni, suurendades südame-veresoonkonna sündmuste, näiteks südameatakkide või löökide riski.
Õnneks võib füüsiline treening võib oluliselt vähendada riski ateroskleroosi. Isegi eakate treening võib aeglustada naastude moodustumist ja parandada südame-veresoonkonna tulemusi.
Siiski on see, kuidas treeningule on kasu südame-veresoonkonna tervisele, osutunud keerukamaks. Uus uuring keskendub ühele tõenäolisele mehhanismile: DNA kahjustus.
DNA kahjustused ja telomeerid: vananemise võtmeisikud
Vananedes on meie füsioloogia paljudes aspektides aeglane funktsioon. Osa sellest langusest on tingitud dNA kahjustusest.
DNA-kahjustused ilmnevad mitmel põhjusel ja meie dNA parandamise mehhanismidtitle="DNA parandamise muutused vananemise ajal - PMC">Muutuvad vanemas eas vea kõhuliseks.
Eksperdid usuvad, et DNA kahjustused näitavad vananemisprotsessis keskne rolltitle="DNA kahjustuste keskne roll vananemisprotsessis - PMC">Ja näib, et see mängib olulist rolli meie vanuses veresoonte halvenemisel.
Telomeerid on DNA "mütsid" kromosoomide otstes-nad kaitsevad neid sassis ja raiskamise eest. Sel põhjusel telomeeri pikkus on bioloogilise vanuse indikaator - lühem pikkus on seotud paljude vanusega seotud haigustega, sealhulgas kardiovaskulaarne haigustitle="Piirid | Telomeeri pikkus ja kardiovaskulaarsete haiguste oht: Mendeli randomiseerimise uuring">-title="Piirid | Telomeeri pikkus ja kardiovaskulaarsete haiguste oht: Mendeli randomiseerimise uuring">.
Veresoonte vooderdavate rakkude telomeerid on eriti vastuvõtlikud kahjustustele, mida nimetatakse nihkepingeks ”.
"Mida suurem on verekiirus ja mida väiksem on arteri läbimõõt, seda kõrgem on nihkepinge," selgitas Tšehhi Vabariigis Prahas asuva ülikooli üldhaigla professor M.P.H. Jan Malik, M.P.H., kes polnud sellesse uuringusse kaasatud.
Kuigi meie kehadel on selle stressiga toimetulemiseks olemas süsteemid, on veresoonte häiritud verevool kahjustatud. See häire suurendab veresoonte vooderdatud rakkude hõõrdumist, mis suurendab ateroskleroosi riski.
Selle teema kohta avaldanud Malik ütles meile, et "nihkepinge muutused on ateroskleroosi tekkeks kriitilise tähtsusega".
Käimasolevas Utahi ülikooli uuringus uuriti, kas treening võib vähendada südame-veresoonkonna riski, minimeerides DNA kahjustusi ja kaitstes telomeeri.
Suurem füüsiline aktiivsus on seotud väiksema DNA kahjustusega
Utahi ülikooli teadlased jälitasid 4 nädalat 15 nädalat jooksulindi rattaga puuris. Nad jagasid nad kolme kategooriasse, sõltuvalt sellest, kui palju vahemaa nad iga päev jooksid:
- Kiire
- Mõõdukas jooksja
- Madal liikumine.
Uuringu lõpus kogusid teadlased loomade aordist kude, veresoon, mille kaudu veri voolab südamest. Nad uurisid aordi erinevaid sektsioone, mille nihkepinge tasemel on erinev.
Eelkõige keskendusid nad kahele rakutüübile:
- Endoteelirakud, mis vooderdavad veresoonte sisemust;
- Veresoonte silelihasrakud leidub veresoonte seintes.
Seejärel hindasid nad rakkude DNA kahjustusi ja hindasid, kui hästi nende telomeerid toimisid.
Nende analüüs näitas, et suurenenud füüsiline aktiivsus oli seotud väiksema DNA kahjustuse ja paranenud telomeeri funktsiooniga endoteelirakkudes, kuid mitte veresoonte silelihasrakkudes.
Varasemad uuringud on ka näidanud, et veresoonte silelihased ei ole samal määral kahjustatud kui endoteelirakud, mis seisavad silmitsi verevoolu täieliku jõuga.
Uuringu kohaselt on kokkuvõtted üldiselt "aeroobse treeningu hulk pöördvõrdeline DNA kahjustuste ja telomeeri talitlushäiretega". See tähendab, et loomadel, kes kasutasid kõige rohkem kahjustusi ja talitlushäireid.
Mida see uuring pakub?
See uuring lisab kasvavat tõendusmaterjali selle kohta, et treenimine võib pakkuda tervisele eeliseid, kaitstes DNA kahjustuste eest ja kaitstes telomeerifunktsiooni.
"Avastades aordipiirkondade erinevaid vastuseid, millel on erinevad verevoolu mustrid ja rakutüübid aeroobsele treeningule," selgitas Lim pressiteates, "loob see uuring kindla aluse üksikasjaliku ja individualiseeritud lähenemisviisi jaoks südame-veresoonkonna tervise sekkumistele."
Teadlased on juba mõnda aega uurinud treenimise ja telomeeride suhet. Näiteks näitas 2013. aasta uuring, et Ultramaratoni jooksjatel on pikemad telomeerid kui tervetel kontroll-osalejatel.
Teised uuringud on leidnud ka seose füüsilise sobivuse ja telomeeri pikkuse vahel.