Peamised naha funktsionaalsed üksused, mis on seotud nahadefektide ja armide paranemisega

On arvukalt adhesioonimolekule - nad loovad tugivõret millele rakud liiguvad seostumisel spetsiifiliste retseptoritega raku membraani pinna, informatsiooni edastamisel kasutades üksteisele vahendajaid: tsütokiinid, kasvufaktorid, lämmastikoksiidi ja teised.

basaal keratinotsüüdi

Basaalkeratinotsüütide, mitte ainult on lähterakuliine epidermise, tekitades kõik Pealmine rakud, kuid on mobiilne ja võimas bioenergetic süsteemid. See tekitab kaalu bioloogiliselt aktiivsed molekulid nagu epidermaalse kasvufaktori (EGF), insuliini kasvufaktoreid (IGF, fibroblastide kasvufaktoreid (FGF), trombotsüütide kasvufaktor (PDGF), makrofaagide kasvufaktori (makro-faagist), vaskulaarse endoteeli kasvufaktori (VEGF) , muundamine kasvufaktor alfa (TGF-a), ja teised. Learning kahjustatud epidermise kaudu informatsiooni molekuliga, basaalkeratinotsüütide ja cambial rakkudes higinäärmeid ja karvanääpsude hakata aktiivselt vohada ja liikuda edasi oma põhja haava epiteliseerumisega. Ste ulirovannye haavade detritus, põletikuliste vahendajate ja fragmendid hävinud rakkude nad aktiivselt sünteesivad kasvufaktoreid, mis aitavad kaasa haavade paranemise kiirendamine.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Kollageen

Peamine konstruktiivne komponent side- ja armekoes on kollageen. Kollageen on kõige rohkem rikkaid valke imetajates. See sünteesitakse nahas vabade aminohapete fibroblastidega kofaktori ja askorbiinhappe juuresolekul ja moodustab peaaegu kolmandiku inimese valkude kogumassist. See sisaldab ebaolulises koguses proliini, lüsiini, metioniini, türosiini. Glütsiini osakaal on hüdroksüproliini ja hüdroksülisiini puhul 35% ja 22%. Umbes 40% sellest on nahas, kus seda esindab I, III, IV, V ja VII tüüpi kollageen. Igal kollageeniliigil on oma struktuuri omadused, eelistatav lokaliseerimine ja seega erinevate ülesannete täitmine. Kollageeni tüüp III koosneb õhukestest fibrillidest, nahas nimetatakse seda retikulaarset valku. Suuremates kogustes esineb see dermis ülemises osas. I tüüpi kollageen - kõige levinum inimkollageen, see moodustab naha sügavate kihtide paksemad fibrillid. Kollageeni tüüp IV on baasmembraani komponent. Kollageenitüüp V kuulub veresoonde ja kõik dermise kihid, VII tüüpi kollageen moodustab ankurdusfibrillid, mis ühendavad basaalmembraane papillaarse dermiga.

Kollageeni põhistruktuur on tripletne polüpeptiidahel, mis moodustab kolmekordse heeliksi, mis koosneb erinevat tüüpi alfa-ahelatest. Alfa-ahelaid on 4 tüüpi, nende kombinatsioon ja kollageeni tüüp. Iga ahela molekulmass on umbes 120000 kD. Ahelate otsad on vabad ja ei osale spiraali moodustumisel, mistõttu need punktid on tundlikud proteolüütiliste ensüümide suhtes, eriti kollagenaasi suhtes, mis lõhub spetsiifiliselt sidemeid glütsiini ja hüdroksüproliini vahel. Fibroblastides on kollageen tripleti helikopterite kujul procollagepa. Pärast rakuvälise maatriksi ekspressiooni muudetakse prokollageen ümber tropokollageniks. Tropokollageni molekulid ühendatakse koos 1/4 pikkuse nihkega, mis on fikseeritud disulfiidsildadega ja seega on nähtav triibuline triipumine, mis on nähtav elektronmikroskoobis. Pärast vabastamist kollageeni molekulid (tropocollagen) rakuvälisesse miljööd nad kogunevad kollageenkiudude ja kimpude, mis moodustavad tiheda võrgustiku moodustumist pärisnahka ja hypodermis jäik raam.

Inimese naha dermaalse küpse kollageeni väikseim struktuur on üks subfibrillid. Nad on läbimõõduga 3-5 nm ja paiknevad spiraalselt mööda fibrilli, mis on teise järjekorra kollageeni struktuurielemendina. Fibrillide diameeter on 60 kuni 110 nm. Kollageeni fibrillid, mis on rühmitatud kimpudes, moodustavad kollageenkiud. Kollageenkiudi läbimõõt on 5-7 μm kuni 30 μm. Kollageenikiud moodustavad kollageenkiudesse sulguvad valged kuded. Kollageeni struktuuri keerukuse tõttu võib kollageeni sünteesi ja katabolismi tõttu kerkivate tripletstruktuuride olemasolu, mis on seotud mitmesuguste järjestuste ristsidestustega, pikk ajavahemik kuni 60 päeva

Seoses nahakahjustusi, mis kaasneb alati hüpoksia, kogunemine haavade praht ja vabade radikaalide Sünteetilised ja proliferatiivsed aktiivsust fibroblastid suurenenud ja nad reageerivad tõhustatud kollageenisünteesi. On teada, et kollageenikiudude moodustamiseks on vaja teatud tingimusi. Nii nõrgalt happeline keskkond, mõned elektrolüüdid, kondroitiinsulfaat ja muud polüsahhariidid kiirendavad fibrillogeneesi. C-vitamiin, katehhoolamiinid, küllastumata rasvhapped, eriti linoleet, inhibeerivad kollageeni polümerisatsiooni. Kollageeni sünteesi ja lagunemise isereguleerimist reguleerivad ka rakuvälise keskkonna aminohapped. Niisiis pärsib polükatioon polü-L-lüsiin kollageeni biosünteesi ja stimuleerib polüaniooni polü-L glutamaati. Kuna kollageeni sünteesi aeg on selle lagunemise ajal ülimuslik, on haavast märkimisväärne kollageeni kogunemine, mis saab tulevase armi aluseks. Kollageeni lagundamine toimub spetsiifiliste rakkude ja spetsiifiliste ensüümide fibrinolüütilise aktiivsuse abil.

[7], [8], [9],

Kollagenaas

Spetsiifiline ensüüm kõige levinumate I ja III tüüpi kollageeni lagundamiseks nahas on kollagenaas. Sellel mängul on abistava rolliga sellised ensüümid nagu elastaas, plasminogeen ja teised ensüümid. Kollagenaas reguleerib kollageeni kogust nahas ja armekoes. Arvatakse, et haavade paranemisel nahale jäänud armide suurus sõltub peamiselt kollagenaasi aktiivsusest. Seda toodavad epidermaalsed rakud, fibroblastid, makrofaagid, eosinofiilid ja viitab metalloproteaasidele. Fibroblaste, mis osalevad kollageeni sisaldavate struktuuride hävitamisel, nimetatakse fibroblastideks. Mõned fibroblastid mitte ainult ei erita kollagenaasi, vaid neelavad ja kasutavad kollageeni. Olenevalt konkreetsest olukorrast haava seisundit mikroorganismi, tõhususe ravivõtted, juuresolekul samaaegne taimeliigid või vigastuse tsoonis domineerisid protsessid fibrinogeneza või fibroklazii, st kollagensoderzhaschnh sünteesi või lagundamise struktuure. Kui värsked rakud, mis toodavad kollagenaasi, põletikukeskkonnas enam ei voola ja vanad kaotavad selle võime, tekib eeltingimus kollageeni kogunemisele. Lisaks kõrgele kollagenaasi aktiivsus põletiku ei tähenda, et võti on optimeerida parandamisprotsessid ja haava immuunne fibrootilised muutused. Fibrootiliste protsesside aktiveerimist peetakse tihtipeale põletiku ägenemise ja kroonimisega, kuid fibrogeeni levimus on selle rahustamine. Fibrogenees või armkoe moodustumine pas nahakahjustusi sait on peamiselt osavõtul nuumrakud, lümfotsüüdid, makrofaagid ja fibroblastid. Käivitav vasoaktiivne moment viiakse läbi nuumrakkude, bioloogiliselt aktiivsete ainete abil, mis aitavad meelitada lümfotsüüte haavandi fookustesse. Kudede lagunemissaadused aktiveerivad T-lümfotsüüte. Mis lümfokiinide kaudu ühendavad makrofaagid fibroblastilise protsessiga või stimuleerivad otseselt makrofaagide proteaase (necrohormones). Mononukleaarsed rakud mitte ainult stimuleerida funktsioonina fibroblastid, vaid ka neid takistada, keda tõeline regulaatorina fibrogenees, vabastades põletikuliste vahendajate ja teiste proteaaside.

[10], [11], [12], [13]

Nuumrakud

Nuumrakkud on rakud, mida iseloomustab tsütoplasma suurte ümmarguste või ovaalsete tuumade ja hüperkromiliselt värvitud basofiilsete graanulitega pleomorfism. Neid leidub suures koguses dermiste ülemiste osade ja veresoonte ümber. Bioloogiliselt aktiivsete ainete (histamiini, prostaglandiini E2, kemotaktiliste tegurite, hepariini, serotoniini, trombotsüütide kasvufaktori jne) allikaks. Nuumrakud, kui need on kahjustatud, eralduvad need ekstratsellulaarsesse keskkonda, käivitades trauma järel esialgse lühiajalise vasodilataatori reaktsiooni. Histamiin on tugev vasoaktiivne ravim, mis põhjustab vasodilatatsiooni ja vaskulaarseina, eriti postcapillaarsete venuleede suurenenud läbitavust. See reaktsioon II Mechnikov aastal 1891 pidada kaitsvaks, et hõlbustada juurdepääsu leukotsüütide ja teiste immunocompetent rakkude kahjustus keskenduda. Lisaks stimuleerib see melanotsüütide sünteetilist aktiivsust, mis sageli seostub posttraumaatilise pigmentatsiooniga. See stimuleerib ka epidermise rakkude mitoosi, mis on üks haavade paranemise peamistest hetkedest. Hepariin vähendab omakorda rakuvälise aine läbitavust. Seega on nuumrakud mitte ainult trauma piirkonnas vaskulaarreaktsioonide regulaatorid, vaid ka rakkudevahelised koostoimed ja seega ka haava immunoloogilised, kaitsvad ja reparatiivsed protsessid.

Makrofaagid

Ajal fibrogenees, kui haava paranemisele, lümfotsüüdid, makrofaagid ja fibroblastid on otsustav roll. Teisi rakke teostada toetavat rolli, kuna läbi histamiini ja biogeensete amiinide, võivad nad mõjutada funktsioon triaadi (lümfotsüüdid, makrofaagid, fibroblastid). Rakke suhelda omavahel ja rakuvälise maatriksi Membraanelektrolüüsi retseptorite rakkudevahelise adhesiooni ja rakk-maatriks molekulide vahendajaid. Stimuleerida aktiivsust lümfotsüüdid, makrofaagid ja fibroblastid ja lagusaadused koe, T-lümfotsüüdid, lümfokiinidele makrofaagid on ühendatud fibroblastilised protsessi või otseselt stimuleerida makrofaagid proteaasid (nekrogormonami). Makrofaagid mitte ainult stimuleerivad fibroblastide funktsiooni, vaid neid ka inhibeerivad. Rõhutades põletiku ja teiste proteaaside vahendajaid. Seega etapis peamine aktiivne haava paranemise rakud on makrofaagid, mis osalevad aktiivselt haava puhastamist rakujäänustest, bakteriaalsete infektsioonide ja haavade paranemist soodustavat.

Funktsiooniks makrofaagid epidermises ühtlasi Langerhansi rakke, mis on leitud ka pärisnahka. Kui kahjustatud nahakahjustus ja Langerhansi rakke, vabastades nii põletikuliste vahendajate nagu lüsosomaalsed ensüümid. Kudede makrofaagid või histiotsüüdid moodustavad umbes 25% sidekoe rakulistest elementidest. Nad sünteesida mitmeid vahendajaid, ensüümid, interferoonid, kasvufaktorid komplementvalkudega tuumorinekroositegur, on kõrge fagotsütoossete ja bakteritsiidse aktiivsuse ja teised. Kui trauma naha histiocytes järsult metabolismi suureneb, nad suuruse kasvu, suurendab nende bakteritsiidse fagotsütoossete ja sünteetilised aktiivsuse , mille tõttu haavesse satub suur hulk bioloogiliselt aktiivseid molekule.

Vastu võetud, et fibroblasti kasvufaktor. Epidermaalse kasvufaktori ja insuliini-sarnase faktori poolt eritatav makrofaagid ja kiirendada haavade paranemist, muundamine kasvufaktor - beeta (TGF-B) aitab moodustada armkude või makrofaagid aktiveeriv toime blokeerimisega teatud retseptorid võivad reguleerida rakumembraanid naha reparatsiooniprotsesse. Näiteks immunostimulantide kasutamisel on võimalik aktiveerida makrofaagid, suurendades mittespetsiifilist immuunsust. On teada, et makrofaagid on retseptorid tunnistades mannozosoderzhaschie glükoosist ja polüsahhariide (glükaanid ja mannaane). Sisalduv Aloe Vera, seega selge toimemehhanism narkootikumide aloe kasutatud paranematuks haavad, haavandid ja akne.

Fibroplastid

Sidekoe alus ja kõige levinum rakuline vorm on fibroblastid. Fibroblastide funktsioon hõlmab süsivesikute-valkkomplekside (proteoglükaanid ja glükoproteiinid) tootmist, kollageeni, retikuliini, elastsete kiudude moodustumist. Fibroblastid reguleerivad nende elementide ainevahetust ja struktuurilist stabiilsust, sealhulgas nende katabolismi, nende "mikrokeskkonna" ja epiteeli-mesenhümaalsete interaktsioonide modelleerimist. Fibroblastid toodavad glükosaminoglükaane, millest kõige olulisem on hüaluroonhape. Kombineerides fibroblastide kiuliste komponentidega määratakse ka sidekoe ruumiline struktuur (arhitektoonika). Fibroblastide populatsioon ei ole homogeenne. Erineva küpsusastmega fibroblastid jagunevad veidi diferentseerituks, nooruks, küpseks ja mitteaktiivseks. Valmivate vormide hulka kuuluvad fibroblastid, milles kollageeni lüüsiprotsess ületab selle tootmise funktsiooni.

Viimastel aastatel on täpsustatud "fibroblastilise süsteemi" heterogeensus. Leitud kolme mitogicheski aktiivse fibroblastide eellase - rakutüüpide RA MFII, MFIII ja kolm mitoosijärgsetes fibroblastide - PMFIV, PMFV, PMFVI. Järjestikulisel RA raku pooldumise diferentseerub MFII, MFIII ja PMMV, PMFV, PMFVI, PMFVI iseloomustab võime sünteesida kollageeni I. III ja V tüüpi progeoglikany ja muud rakkudevahelise maatriksi komponente. Pärast kõrge metaboolse aktiivsuse perioodi PMFVI degenereerib ja läbib apoptoosi. Fiberoblastide ja fibroblastide optimaalne suhe on 2: 1. Nagu fibroblastid akumuleeruvad, inhibeeritakse nende kasvu, peatades küpsete rakkude jagunemise, mis on muutnud kollageeni biosünteesiks. Kollageeni lagunemissaadused stimuleerivad selle sünteesi tagasiside põhimõttega. Uus rakud enam moodustunud lähteainete idu ammendumine tegurid samuti arendamise kaudu fibroblastide kasvuinhibiitorte ise - chalones.

Sidekoe on rikkalikult rakulistest elementidest, kuid rakuliste vormide valik on eriti laialdane kroonilise põletiku ja fibrootiliste protsesside jaoks. Nii keloid-armides ilmnevad atüüpilised, hiiglaslikud, patoloogilised fibroblastid. Suurusega (10x45 kuni 12x65 mikronit), mis on keloidi patognomooniline märk. Hüpertroofsete armide abil saadud fibroblastid, mõned autorid kutsuvad müofibroblaste tänu aktiivsete filamentide kõrgelt arenenud kimpudele, mille moodustamine on seotud fibroblastide kuju pikenemisega. Seda väidet võib siiski vaidlustada, kuna kõik fibroblastid on in vivo, eriti armides. On pikliku kujuga ja mõnikord on nende protsessid pikkusega üle 10 korra suurem kui lahtri kehast. Selle põhjuseks on armekoe tihedus ja fibroblastide liikuvus. Kollageenikiudude kimpude liikumine tühjendusrühmas tihedas massis vähene interstitsiaalse aine kogus. Nad ulatuvad mööda oma telge ja mõnikord muutuvad õhukeseks spindlilaadseteks rakkudeks, millel on väga pikad protsessid.

Suurenenud mitootilise ja sünteetilised aktiivsust fibroblastid pärast traumat nahakoe stimuleeritakse esialgu lagunemissaadustest vabad radikaalid, seejärel kasvufaktoreid: (PDGF) -rostkovym trombotsüütide faktor, fibroblastide kasvufaktor (FGF), siis iMDGF- makrofaagide kasvufaktor. Sami fibroblastid sünteesivad proteaasid (kollagenaas, hüaluronidaas, elastaasi), trombotsüütide kasvufaktor, muundamine kasvufaktor - beetat. Epidermaalse kasvufaktori, kollageen, elastiin jne ümberkorraldamist granulatsioonikoega armist on keeruline protsess, mis põhineb pidevalt muutuva tasakaal kollageenisünteesi ning hävitab kollagenaasi. Olenevalt konkreetsest olukorrast fibroblastid, mis toodavad kollageeni, kollagenaas eritub mõjul proteaaside ja eriti plasminogeenaktivaator. Noorte fibrifollaste diferentseerimata vormide olemasolu; giant patoloogiliste funktsionaalselt aktiivne fibroblastid koostoimes ülemäärase kollageeni biosünteesi, pakub pidevat kasvu keloidarmid.

[14], [15],

Hüaluroonhape

On loomulik polüsahhariid kõrgmolekulaarsed (1000000 daltonit), mis sisaldub Interstitsiaalsete aine. Hüaluroonhape on mittespetsiifiline, hüdrofiilne. Oluliseks füüsikaliste omaduste hüaluroonhappe on oma kõrge viskoossus, nii et see toimib tsementimis- aine, mis seob kollageen pakkidest ja fibrillidega omavahel ja koos rakkudega. Kollageeni fibrillide, väikeste veresoonte, rakkude vahele jääv ruum hõivatakse hüaluroonhappe lahusega. Hüaluroonhape, ümbritsevad väikesed anumad, tugevdab nende seina, hoiab ära ümbritsevate kudede veres oleva vedeliku osa higistamise. See toimib mitmes mõttes tugifunktsiooniga, toetades kudede ja naha resistentsust mehaaniliste tegurite vastu. Hüaluroonhape on tugev ja meedia siduvat aktiivsete anioonidega meie interstitsiaalruume seeläbi vahetada protsesside vahel tädi ja rakuvälises ruumis, proliferatsiooniprotsessiga nahas olenevad glükoosaminoglükaanidest ja hüaluroonhappe. Üks molekul hüaluroonhappe suudab hoida ligikaudu 500 iseenesest paigale veemolekulid, mis on aluseks hüdrofiilsusastme ja niiskuse vaheruumi.

Hüaluroonhape esineb naha papillaarses kihis, epidermise granuleeritud kihis, samuti naha veresoontes ja appendatsioonides. Arvukate karboksüülrühmade tõttu on hüaluroonhappe molekul negatiivselt laetud ja võib liikuda elektrivälja. Happe depolümeriseerimine toimub ensüümi hüaluronidaasi (lidase) abil, mis toimib kahes etapis. Esiteks, ensüüm depolümeriseerib molekuli ja jagab seejärel väikesteks fragmentideks. Selle tulemusena vähendatakse järsult hapete moodustunud geelide viskoossust ja suurendatakse naha struktuuride läbilaskvust. Nende omaduste tõttu saab hüaluronidaasi sünteesivad bakterid kergesti naha barjääri ületada. Hüaluroonhape stimuleerib fibroblaste toimet, suurendab nende migratsiooni ja aktiveerib kollageeni sünteesi, omab desinfitseerivat, põletikuvastast ja haavade paranemist. Lisaks on see antioksüdandil, immunostimuleerivaid omadusi, ei moodusta valke kompleksid. Stabiilse geeliga veega moodustunud sidekoe rakkudevahelises ruumis on ainevahetusproduktide produktsioon läbi naha.

Fibronektin

Protsessis peatades põletikulist reaktsiooni väheneb sidekoe maatriksis. Üks peamisi tarindikomponendid rakuvälise maatriksi glükoproteiin on fibronektiini. Fibroblastid ja makrofaagid eritavad fibronektnn aktiivselt haavad kiirendada haava kokkutõmbumine ja kogumine basaalmembraani. Fibroblastide elektronmikroskoopiline uurimine haavaks neis. Leidub suur hulk paralleelseid-paigutatud kimpude filamentkiudu rakulise fibronektiini mis võimaldasid mitmed teadlased nimetatakse fibroblastid, müofibroblastideks haavad. Kuna adhesioonimolekul ja esineb kahes vormis - rakkude ja plasma fibronektiini rakuvälises maatriksis mängib rolli "sarikad" ning annavad tugeva haardumisega fibroblastide maatriksile sidekude. Cellular fibronektiini molekuli üksteisega seotud disulfiidisidemetega ning koos kollageeni, elastiini, glükosaminoglükaanideks täita rakkudevahelise maatriksi. Haavades fibronektiini mängib rolli esmane raami, luues teatud orientatsiooni kollageenkiududest ja fibroblastide remondiks ala. See seondub kollageenkiudude kaudu fibroblastide aktiiniliste kimpude filamentide idanevate fibroblastide. Seega fibronektiini võivad toimida regulaatorina tasakaalu fibroblastilise protsessid põhjustades lõbusa atraktiivsus fibroblastide seostuma kollageeniifbrillide ja nende pärssimiseks kasvatamine võib öelda, et granulomatoossetesse sammule-through kiud- fibronektiini nõuetekohase faasi põletikuline infiltratsioon haava.

[16]