Neurohumoraalsed reaktsioonid, mis on nahakahjustuste reparatiivsete protsesside aluseks

On teada, et nahk on multifunktsionaalne organ, mis täidab hingamisteede, toiteväärtust, termoregulatoorset, detoksifitseerivat, väljaheidetavat, barjääri kaitsvat, vitamiini moodustavat ja muid funktsioone. Nahk on immunogeneesi ja tundetervise organ, mis on tingitud paljudest närvilõpmetest, närvi retseptoritest, spetsiaalsetest tundlikest rakkudest ja kehadest. Nahk sisaldab ka bioloogiliselt aktiivseid piirkondi ja punkte, mille tõttu viiakse läbi naha, närvisüsteemi ja siseorganite vaheline seos. Lekkiva biokeemilisi reaktsioone nahas ainevahetuse kindlustama püsiva see, mis on tasakaalustatud protsesse sünteesi ja lagundamise (oksüdeerumine) erinevate substraatide, sealhulgas konkreetse ja vajalikus struktuuri ja funktsiooni naharakud. Selles tekivad keemilised muundumised seoses teiste elundite ainevahetusprotsessidega, samuti tehakse spetsiifilisi protsesse: keratiini, kollageeni, elastiini, glükoosaminoglükaanide moodustumist. Melaniin, RII, higi jne. Naha veresoonte kaudu on naha ainevahetus ühendatud kogu organismi ainevahetusega.

Eri organite ja naha rakkude elementide funktsionaalne aktiivsus on kogu organismi normaalse elutalituse alus. Rakk jaotab ja toimib, kasutades vereprodukte toodetud metaboliite ja naaberrakkude poolt toodetud aineid. Toodavad oma ühendused neid valides veres või esitades neile pinnal nende membraanid, rakud suhelda oma keskkonda, korraldades rakkudevahelise koostoimeid määravad suuresti milline proliferatsiooni ja diferentseerumist ning avaldab samuti teavet enda kõikidesse organismi regulatiivset struktuuri. Biokeemiliste reaktsioonide kiirus ja suund sõltub ensüümide, nende aktivaatorite ja inhibiitorite olemasolust ja aktiivsusest, substraatide kogusest, lõpptoote tasemest ja kofaktoritest. Sellest tulenevalt põhjustab nende rakkude struktuuri muutus organismi ja organismi kui terviku ja ühe või teise patoloogia arengut teatud muutusi. Biokeemilised reaktsioonid nahas on organiseeritud biokeemilistesse protsessidesse, mis omakorda omavahel omavahel ühendavad. Nagu regulatiivne taust, mille mõju all on konkreetne rakk, rakkude rühm, koe koht või kogu elund.

On teada, et Neurohumoraalse regulatsioon organismi funktsioone tänu lahustuva retseptori molekulid - hormoonid, bioloogiliselt aktiivseid aineid (mediaatorite tsigokiny lämmastikmonooksiid, micropeptides). Mis on sekreteeriva organi sekreteeritud ja sihtorgani rakud tajuvad. Need samad reguleerivad molekulid mõjutavad kasvu ja rakkude regeneratsiooni.

Regulatiivne taust on eeskätt regulatiivsete molekulide kontsentratsioon: vahendajad, hormoonid, tsütokiinid, mille tooted on kesknärvisüsteemi (KNS) range kontrolli all. Ja kesknärvisüsteem toimib organismi vajaduste vaatepunktist, võttes arvesse selle funktsionaalseid ja peamiselt adaptiivseid võimeid. Bioloogiliselt aktiivsed ained ja hormoonid toimivad intratsellulaarse ainevahetuse kaudu sekundaarsete mediaatorite süsteemi kaudu ja otsese toime tõttu rakkude geneetilisele aparaadile.

Fibroplastiliste protsesside reguleerimine

Nahk, mis on pinnapealselt asetsev orel, on sageli vigastatud. Seega selgub, et naha kahjustus põhjustab keha üldiste ja lokaalsete neurohumoraalsete reaktsioonide ahelat, mille eesmärk on taastada organismi homöostaas. Närvisüsteem võtab otsese osa naha põletiku arengusse trauma vastusena. Sõltub riigi intensiivsuse, milline, kestuse ja lõpptulemuseks põletikulist reaktsiooni, kuna mesenhümaalrakkudes on väga tundlikud neuropeptides - heterogeenne valke. Mängides neuromodulaatorite ja neurohormoonide rolli. Nad reguleerivad rakulisi koostoimeid, mille kaudu nad võivad põletikku nõrgendada või suurendada. Ainete hulgas muudab oluliselt sidekoe vastuseks äge põletik sisaldavad beeta - endorfiinid ja substants P. Beeta-endorfiine on põletikuvastane toime ja substants P - võimendab põletik.

Närvisüsteemi roll. Stress, stresshormoonid

Kõik traumad nahale - see on keha stress, millel on kohalikud ja tavalised ilmingud. Sõltuvalt keha kohanemisvõimest. Kohalikud ja üldised reaktsioonid, mis on põhjustatud stressist, lähevad ühel või teisel viisil. On leitud, et stressi ajal esineb biotööstuse vabanemist hüpotalamust, ajuripatsi, neerupealiste ja sümpaatilise närvisüsteemi kaudu. Üks peamisi stresshormoone on kortikotropiini vabastav hormoon (kortikotropiini vabastav hormoon või CRH). See stimuleerib hüpofüüsi ja kortisooli adrenokortikotroopse hormooni sekretsiooni. Peale selle vabanevad selle mõju all närvisüsteemi ganglionide ja närvilõpmete sümpaatilise närvisüsteemi hormoonid. On teada, et naha rakkudel on nende pinnal retseptorid kõikidele hüpotalamuse-ajuripatsi-neerupealiste süsteemis toodetud hormoonidele.

Nii CRH suurendab naha põletikulist reaktsiooni, põhjustades nuumrakkude degranulatsiooni ja histamiini vabanemist (sügelemine, turse, erüteem).

ACTH koos melanotsüütide stimuleeriva hormooniga (MSH) aktiveerib melanogeneesi nahal ja omab immunosupressiivset toimet.

Glükokortikoidide toime tõttu väheneb fibrogenese, hüaluroonhappe süntees, haavade paranemise rikkumine.

Stressis suureneb androgeensete hormoonide kontsentratsioon veres. Spasmodermia aladel, millel on suur hulk retseptoreid süvendab testoterona lokaalset kudede reaktsioonivõime et kui isegi veidi või traumatization nahapõletiku võib viia kroonilise põletiku protsessi ja välimus keloidarmid. Nende tsoonide hulka kuuluvad: õlgade piirkond, kõhupiirkond. Vähemal määral kaela, näo nahk.

Naharakud toodavad ka mitmeid hormoone, eriti keratinotsüüdid ja melanotsüüdid eraldavad CRH-d. Keratinotsüütide melanotsüütide Langerhansi rakud toodavad ACTH, MSH, suguhormoonid, katehhoolamiinide, endorfiine, enkephalins ja teised. Standing läbi rakkudevahelise vedeliku nahavigastuste. Neil pole mitte ainult kohalikku, vaid ka üldist tegevust.

Stresshormoonid võimaldavad nahal kiirelt reageerida stressirohule. Lühiajaline stress põhjustab naha immuunreaktiivsuse suurenemist, pikaajalist kestust (krooniline põletik), millel on nahale vastupidine toime. Intensiivne olukord kehas toimub nahakahjustuste, operatiivse dermabrasiooni, sügava koorimisega, mesoteraapiaga. Kohalik stress nahavigastustest süveneb, kui keha on juba kroonilise stressi seisundis. Tsütokiinide neuropeptides, prostaglandiinid, arenes nahas kui kohalik stressi tekitada naha põletikulist reaktsiooni, aktiveerimise keratinotsüüdikihte, melanotsüüdid, fibroblastid.

Tuleb meeles pidada, et kord ja teostatud taustal kroonilise stressi tõttu madalama reaktsioonivõimega võib põhjustada paranematuks erosioonid, haavade pinnad, millega võib kaasneda nekrotizirovaniem ümbruskonnas kudede ja patoloogiline löövet. Samuti võib stressi taustal operatiivse dermabrasiooniga füsioloogiliste armide ravi halvendada erosiooni pindade paranemist pärast jahvatamist patoloogiliste armidega.

Lisaks tsentraalsetele mehhanismidele, mis põhjustavad stresshormoonide ilmnemist veres ja kohaliku stressi fookuses, on ka kohalikke tegureid, mis põhjustavad trauma vastuseks adaptiivsete reaktsioonide ahelat. Nende hulka kuuluvad vabad radikaalid, polüküllastumata rasvhapped, mikro-peptiidid ja muud bioloogiliselt aktiivsed molekulid, mis ilmnevad suures koguses, kui nahk on mehaaniliste, kiirgus- või keemiliste tegurite poolt kahjustatud.

On teada, et rakumembraanide fosfolipiidide koostis hõlmab polüküllastumata rasvhappeid, mis on prostaglandiinide ja leukotrieenide prekursorid. Kui rakumembraan on hävinud, on need sünteesiks makrofaagides ja leukotrieenide ja prostaglandiinide immuunsüsteemi muudes rakkudes, mis võimendavad põletikulist vastust.

Vabad radikaalid - agressiivse molekul (superoksiidanioonide radikaali, hüdroksüül -. Radical, NO, jne) on naha pidevalt eluea jooksul Organismi moodustuvad ka põletikuliste protsesside, immuunreaktsioonid, vigastuste eest. Kui vabade radikaalide moodustumine on suurem kui nad suudavad neutraliseerida looduslikku antioksüdantset süsteemi, tekib kehas nimetatav oksüdatiivne stress. Algjärgus oksüdatiivse stressi peasihtmärgi vabade radikaalide on aminohapped, mis sisaldavad kergesti oksüdeeruvate rühmad (tsüsteiin, seriin, türosiin, glutamaat). Kui edasist kuhjumist reaktiivsete hapnikuühendite toimub lipiidide peroksüdatsiooni rakumembraanide nende läbitavust rikkumise geneetilisi kahjustusi ja enneaegset apoptoosi aparaati. Seega oksüdatiivne stress süvendab nahakude kahjustusi.

Ümberkorraldamine granulatsioonikoega ja naha kasvu defekti vatsa on keeruline protsess, mis sõltub ala ja sügavust lesioonide; immuun- ja endokriinse seisundi seisund; põletikureaktsiooni aste ja sellega seotud infektsioon; tasakaalu kollageeni ja lagunemine, ja paljudest muudest teguritest, mitte kõik, mis on siiani tuntud. Lahti- neuraalne regulatsioon vähendatud proliferatiivsed, sünteetilised ja funktsionaalset aktiivsust naharakkude, valgete vereliblede ja sidekoe rakke. Selle tulemusena rikkus kommunikatiivne, bakteritsiidne, omadused fagotsütaarsete leukotsüüdid. Keratinotsüüdid, makrofaagid, fibroblastid toota väiksema bioloogiliselt aktiivseid aineid, kasvufaktoreid; häiritud diferentseerumise ja fibroblastid. Seega reaktsiooni füsioloogiliste põletiku moonutatud, võimendatakse alterative reaktsiooni süvenedes põranda- lagunemine, mis viib pikenemine piisava põletiku siirdumist ebaõige (pikaks ajaks) ja selle tagajärjel need muutused võivad põhjustada patoloogilisi löövet.

Endokriinsüsteemi roll

Lisaks närvisüsteemi regulatsioonile mõjutab nahk oluliselt hormonaalset tausta. Inimese endokriinsest seisundist sõltub naha välimus, ainevahetus, rakuliste elementide proliferatiivne ja sünteetiline aktiivsus, veresoonkonna seisund ja funktsionaalne aktiivsus, fibroplastilised protsessid. Omakorda sõltub hormoonide tootmine närvisüsteemi seisundist, vabanenud endorfiinide tasemest, vahendajatest, vere mikroelementide koostisest. Endokriinsüsteemi tavalise toimimise vältimatuks elemendiks on tsink. Tsingist sõltuvad on sellised olulised hormoonid nagu insuliin, kortikotropiin, somatotropiin, gonadotropiin

Funktsionaalne aktiivsus ajuripats, kilpnääre, sugunäärmed, neerupealis, mõjutab otseselt fibrogenees, üldregulatsiooniga mis on ette läbi neuro-humoraalne mehhanismide abiga mitmed hormoonid. Tingimuseks sidekoe, sünteetilised ja proliferatiivsed aktiivsust naharakkude mõjutab kõik klassikaline hormoonid nagu kortisool, ACTH, insuliin, kasvuhormoon, kilpnäärmehormoonid, östrogeen, testosteroon.

Hüpofüüsi kortikosteroidid ja adrenokortikotroopne hormoon inhibeerivad fibroblastide mitootilist aktiivsust, kuid kiirendavad nende diferentseerumist. Mineralokortikoidid süvendavad põletikureaktsiooni, stimuleerivad sidekoe kõigi elementide arengut, kiirendavad epiteelimist.

Hüpofüüsi kasvuhormoon suurendab rakkude proliferatsiooni, kollageeni moodustumist ja granuleerimiskoe moodustumist. Kilpnäärmehormoonid stimuleerivad sidekoe rakkude metabolismi ja nende proliferatsiooni, granulatsioonikoe arengut, kollageeni moodustumist ja haavade paranemist. Östrogeeni puudumine aeglustab reparatiivseid protsesse, aktiviseerib androgeenid fibroblastide aktiivsust.

Tulenevalt asjaolust, et kõrgemal tasemel androgeenide hormoonid on täheldatud enamiku patsientide keloidsete, akne ajal esmase vastuvõtu kohta peaksid patsiendid pöörama erilist tähelepanu juuresolekul muud kliinilised nähud hyperandrogenaemia. Sellised patsiendid peavad kindlaks määrama soolhormoonide taseme veres. Tuvastamisel düsfunktsiooni - ühendada ravi arstid ja sellega seotud tervise erialadel: endokrinoloogi, günekoloogi, jne Tuleb meeles pidada, et see on füsioloogiline sündroom hüperandrogenismist sisse puberteedijärgses: naiste postrodovoy perioodi tõttu kõrgenenud luteiniseeriv hormoon postmenopausis naistel ..

Lisaks mõjutavad rakkude kasvu klassikalisi hormooni rakuregeneratsiooni ja hüperplaasia reguleeritud polüpeptiidi kasvufaktoreid rakulise päritoluga mitme liigi, mida nimetatakse ka tsütokiinide: epidermaalse kasvufaktori, trombotsüütide kasvufaktor, fibroblastide kasvufaktor, insuliini kasvufaktoreid, närvikasvufaktori ja muundamine kasvufaktor. Nad seostuvad spetsiifiliste retseptoritega raku pinnal, associated seega teavet mehhanismide rakujagunemise ja diferentseerumist. Nende kaudu toimub ka rakkude koostoime. Märkimisväärne rolli samuti peptiidsidemetega "parathormooni" sekreteerivad rakud, mis on osa niinimetatud hajus endokriinsüsteemi (ARUD süsteem). Nad on hajutatud paljude elundite ja kudede (KNS, epiteelis seedetraktis ja hingamisteed).

Kasvutegurid

Kasvufaktorid on väga spetsiifilised bioloogiliselt aktiivsed valgud, mis tänapäeval on tunnustatud paljudes bioloogilistes protsessides, mis toimuvad kehas. Kasvufaktorid seonduvad rakumembraanide spetsiifiliste retseptoritega, viivad raku sees oleva signaali ja sisaldavad raku jagunemise ja diferentseerumise mehhanisme.

1. Epidermise kasvufaktor (EGF). Stimuleerib epiteelirakkude jaotumist ja migratsiooni haavade paranemise ajal, haavade epiteeliseerumisel, regenereerib regeneratsiooni, pärsib diferentseerumist ja apoptoosi. See mängib juhtivat rolli epidermise regeneratsiooniprotsessides. Seda sünteesib makrofaagid, fibroblastid, keratinotsüüdid.
2. Vasturaalse endoteeli kasvufaktor (VEGF). See kuulub samasse perekonda ja on toodetud keratinotsüütide, makrofaagide ja fibroblastide poolt. Seda toodetakse kolmes sordis ja see on võimas mitogeen endoteelirakkudele. See toetab angiogeneesi koe parandamise ajal.
3. Muunduv kasvufaktor on alfa (TGF-a). Polüpeptiid, mis on seotud ka epidermaalse kasvuteguriga, stimuleerib vaskulaarset kasvu. Hiljutised uuringud on näidanud, et seda tegurit sünteesib normaalsete inimese keratinotsüütide kultuur. Samuti sünteesitakse neoplasmilistes rakkudes loote varase arengu ja inimese keratinotsüütide esmases kultuuris. Seda peetakse embrüonaalse kasvutegurina.
4. Insuliini-sarnased tegurid (IGF). Need on proinsuliini suhtes homoloogsed polüpeptiidid. Nad suurendavad rakuvälise maatriksi elementide tootmist ja seega mängivad olulist rolli kudede normaalses kasvamises, arengus ja restaureerimises.
5. Fibroblastide kasvu tegurid (FGF). Seostuda monomeersete peptiidide perekonnaga on samuti neoangiogeneesi tegur. Nad põhjustavad epiteelirakkude migratsiooni ja kiirendavad haavade paranemist. Kasutamine koos hepariinsulfaatühendite ja proteoglükaanidega, rakulise migratsiooni moduleerimine, angiogenees ja epiteeli-mesenhümaalne integratsioon. FGF stimuleerib endoteelirakkude, fibroblastide proliferatsiooni, mängib olulist rolli uute kapillaaride veresoonte moodustumise stimuleerimisel, stimuleerib rakuvälise maatriksi tootmist. Stimuleerida proteaaside ja kemotaksise tootmist mitte ainult fibroblastide, vaid ka keratinotsüütide poolt. Neid sünteesivad keratinotsüüdid, fibroblastid, makrofaagid, trombotsüüdid.
6. Trombotsüütide päritolu kasvufaktorite perekond (PDGF). Seda toodab mitte ainult trombotsüüdid, vaid ka makrofaagid, fibroblastid ja endoteelirakud. Need on tugeva mitogeenid mesenhümaalsete rakkude jaoks ja oluline kemotaktiline faktor. Gliaalsete, silelihasrakkude ja fibroblastide proliferatsiooni aktiveerimine mängib olulist rolli haava paranemise stimuleerimisel. Sünteesi stimulaatorid on trombiin, tuumori kasvufaktor ja hüpoksia. (PDGF) näeb chemotaksisele fibroblastid, makrofaagid ja silelihasrakkude, vallandab rea protsessid haavade paranemist, stimuleerib mitmete teiste haava tsütokiinide suurendab kollageeni sünteesi
7. Kasvufaktori muundamine - beeta (TGF-beeta). Esindab valk signaalimolekulide rühma, mis sisaldab inhibiine, stimulaatoreid, luu morfogeneetilisi tegureid. Stimuleerib sidekoe maatriksi sünteesi ja armekoe moodustumist. Seda toodab mitut tüüpi rakke ja ennekõike fibroblaste, endoteelirakkude, trombotsüütide ja luukoe. See stimuleerib monotsüütide migratsiooni ja fibroblastid, granulatsioonkoe moodustamist, kollageenitekke, fibronektiini sünteesi, rakkude proliferatsiooni, diferentseerumist ja rakuvälise maatriksi tootmist. Plasmin aktiveerib latentse TGF-beeta. Uuringud Livingston van De Water üldse. Tehti kindlaks, et kui aktiveeritud faktor sisestatakse puutumata nahka, moodustub arm. Kui kultuurile lisatakse fibroblaste, suureneb kollageeni, proteoglükaanide ja fibronektiini süntees; kollageeni geeli inokuleerituna toimub selle kontraktsioon. Arvatakse, et TGF-rakud moduleerivad patoloogiliste armide fibroblastide funktsionaalset aktiivsust.
8. Polyergin või kasvaja kasvufaktor - beeta. Viitab mittespetsiifilistele inhibiitoritele. Koos stimulandid rakukasvu (kasvufaktoreid) rakendada regenereerimisprotsessid ja mängivad olulist rolli hüperplaasia kasvuinhibiitorte, mille hulgas eriti oluliseks teguriks prostaglandiinide tsükliliste nukleotiidide ja chalones. Polyergin pärsib epiteeli-, mesenhümaalsete ja hematopoeetiliste rakkude proliferatsiooni, kuid suurendab nende sünteetilist aktiivsust. See suurendab fibroblastid sünteesi rakuvälise maatriksi valkude - kollageeni, fibronektiini rakuadhesiooniproteiinidega mille olemasolu on hädavajalik haava paranemisele saitidele. Seega on polüergiin oluline tegur koe terviklikkuse taastumise reguleerimisel.

Sellest tuleneb eelnevast, et vastuseks trauma kogu kehas ja nahka eelkõige arenevad dramaatilisi sündmusi silmale nähtamatu, mille eesmärk on säilitada homeostaasi makro-defekti lõpp. Valu refleksi nahalt aferentsete radade jõuab kesknärvisüsteemi ja seejärel läbi kompleks bioloogiliselt aktiivseid aineid ja neurotransmitterite signaalid lähevad ajutüve struktuurid, ajuripats, Umpirauhanen ja keha kaudu vedelas keskkonnas hormoonid, tsütokiinid ja neurotransmitterite tegutsema koha vigastusi. Instant soonekahjustust vastust lühikese spasm ja järgnevate paisupaagid - on selge näide Kesk-ühendus ja kohanemise mehhanismid kahjustus. Seega, paiksed reaktsioonid seotud ühise üheahelalised Neurohumoraalse protsessid organismis, mille eesmärk on kaotada mõju naha vigastusi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]