Uuring: Alkohol on rakulise DNA jaoks äärmiselt hävitav
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Meie kehas konverteeritakse etanool atseetaldehüüdiks, mis käitub DNA suhtes üsna agressiivselt. Kahte rühm proteiinid kaitsevad geene kahjulike ainete eest: üks neist neutraliseerib atseetaldehüüdi ise, teine on seotud kahjustatud DNA parandamisega.
Kui kaua on inimene alkoholiga tuttav, justkui alkohol on inimkehas tekitatud mõjusid mitmekesine. Vaevalt oli üks teadlaste rühm teatas, et alkoholi ei tapa ajurakke, vaid nõrgendab sünaptiline nendevahelisi kontakte, nagu teadlased British Medical Research Council öelda just vastupidine: alkohol on väga kahjulik rakulise DNA.
Nagu teadlased kirjutasid ajakirjas Nature, võib atseetaldehüüd, meie keha etanooli töötlemise kõrvalsaadus, põhjustada katastroofilisi DNA-kahjustusi. Ja me sureks esimese prillid, kui rakud ei ole kaheetapilise süsteemi kaitse: esimene etapp hõlmab ensüüme, mis neutraliseerivad atseetaldehüüd ise, teine - kogum valgud, võttes avariitööde kahjustatud DNA. Teadlased katsetasid tiinete hiirtega, milles mõlemad süsteemid lahti ühendati: sellistes loomades põhjustas isegi väike üksik annus alkoholi loote surma; Lisaks täheldati täiskasvanud hiirtel vere tüvirakkude surma.
Et kontrollida alkoholi mõju teadlaste DNA-le, kutsuti üles kaks informatsiooni rühma. Esiteks on inimesed, kes kannatavad Fanconi sündroomi, raske päriliku haiguse all, väga tundlikud alkoholi suhtes. Need valgud ei toimi DNA-de parandamise eest vastutavate valkude suhtes, mille tulemusena atseetaldehüüd põhjustab pöördumatut geenide kahjustust ja see põhjustab verehaigusi ja vähki. Teisest küljest on kaasasündinud alkoholimatuseta inimesed väga söögitoruvähi suhtes vastuvõtlikud, kuid nad ei tööta atseetaldehüüdi neutraliseerimise süsteemis. Mõlemal juhul väljendatakse alkoholi võtmise tagajärgi raku molekulaarse geneetilise aparatuuri mõjutavate haiguste puhul.
Atseetaldehüüdi ja Fanconi proteiinide deaktiveeriv ensüüm takistab DNA kahjustusi, mis on seotud kas rakusurma või nende vähkide degeneratsiooniga. Kuid regulaarne alkoholi tarbimine võib ületada mõju nende kaitsesüsteemide, mis kahjuks võib tihti näha vormis väärarengute ühendab ühine nimetus fetaalalkoholisündroomi, mis alkohoolsete vanemad premeerida oma lastele.
[