Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Aasialadel on rohkem võimalusi alkoholismist lahti saada kui kaukaasia ja aafriklased
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Opioidi retseptori geeni mutatsioon, mida valdavad peaaegu pooled mongoliidlaste inimestest, hõlbustab alkoholivastase ravimi tööd.
Vastavalt Californi Ülikooli Los Angelesi (USA) teadlastele, on aasialastel rohkem võimalusi alkoholismist lahti saada kui kaukaasia ja aafriklased. Üks alkoholisõltuvuse ravimise kõige levinumaid ravimeid on naltreksoon. See seostub närvirakkude opioidiretseptoritega, mis samaaegselt toimivad alkoholi sihtmärgina. Nagu selgus, Aasia genoomis on sageli esinev mutatsioon, mis hõlbustab selle ravimi tööd.
Eksperimendis osales 35 inimest. Igaühel anti intravenoosne etanooli annus, kuid mõned vabatahtlikud neelasid naltreksooni enne seda ja osa sellest anti platseebot. Need, kes võttis naltreksooni alkoholi reaktsioon oli erinev: mõned alkoholi peaaegu ei põhjusta tundeid rõõm, mürgitus ja vastus oli rohkem väljendunud; Samuti vähendasid nad märgatavalt alkoholi iha. Need tulemused kinnitati pärast seda, kui teadlased kontrollisid vabatahtlikke alkoholide metabolismi ja selle loomuliku talumatuse eest vastutavate geenide eest.
See ei olnud nii, et alkoholi töödeldi kiiremini või põhjustas allergilise reaktsiooni. Teadlased leidsid mutatsiooni OPMM1 opioidim retseptori geenis, millega naltreksoon seondub. Kui see geen konkreetses positsioonis on kombinatsioon nukleiinaluseid AG (adeniin-guaniin) ja GG (guaniin-guaniin), naltreksooni on suurem mõju kui kui oli AA (adeniin-adeniin). Üks guaniin oli juba piisavalt ravimi mõju suurendamiseks.
Teadlaste sõnul on pooled mongoliidlaste inimestest vähemalt üks G õiges asendis OPRM1 geenis. Eurooplaste seas on selle mutatsiooni õnnelikud omanikud 20%, aafriklased 5%. Selle töö tulemused on avaldatud ajakirjas Neuropsychopharmacology.
Pole saladus, et maailmas pole kahte inimest, kes oleksid võrdselt haige ja raviks võrdselt. Seepärast on sellised uuringud, mis avaldavad haiguse individuaalseid omadusi, eriti kaasaegse meditsiini jaoks lootustandvaks.