Vähk on multifaktoriaalne haigus
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Uus informatsioon päritolu vähk esitatud teadlased instituudi biomeditsiinitehnika Research Barcelona (Hispaania) eesotsas Travis harklaadur ja tema kolleegid Cancer Center Sloan - Kettering Cancer Center New Yorgis (USA). Uurimistulemused avaldatakse ajakirjas Proceedings of the National Academy of Sciences (saadaval avalikult).
Autorid usuvad, et esinemise primaarkasvajas, selle tüübi ja agressiivsust sõltub konkreetsest kombinatsioonist defektide mitmeid protsesse, mille eesmärk on säilitada terviklikkust rakud, näiteks võimalusi normaalse DNA struktuuri või rakutsükli kontrolli (lõhustumine). Selle tõendamiseks on näidatud, et hiired kõrge kromosoomide ebastabiilsust ja defektsed apoptoosi programmi (raku surm) - need väga väljendusrikas "mustad jäljed" vähi - tegelikult harva haigestub vähki.
Vastavalt teadlaste moodustunud kasvaja või mitte, sõltub esiteks hetkest in kus kahju tekkis rakutsükli ja teiseks, mil on redutseeriv süsteemi komponent kannatas, ja lõpuks, kus on rohkem ennast hävitamise süsteemi komponendid on siin ja praegu nõrgenenud. See tähendab, et kõige olulisem ei ole üks tegur, mitte üks lagunemine (kergesti tuvastatud pärast fakti), kuid kahetsusväärne kombinatsioon mitmest tegurist ja defektidest.
Autorid kasutasid kahjustatud DNA parandamise eest vastutavate peamistes geenides mutatsioone kandvaid hiiri. Siis läbi kombinatsiooni nendest geenidest teiste mutatsioonidega mõjutades kas apoptoosi või kvaliteedikontrolli rakutsükli sinnani kuni ta leiab sama "rahul" hiired kombinatsiooni tegurite kogum, mis on piisavad, et algatada onkogeneesil.
DNA replikatsiooni ajal jaotuskambril on terve rida kontrollpunkte, kus testitakse käimasoleva dubleerimise protsessi õigsust. Kui rakk tuvastab vigu mis tahes punktis, siis rakkude kasv peatub ja mängitakse väga keerukat DNA-remondi protsessi. Kui ta töötab ka vigadega ja rakk kogub genoomis rohkem vigu, ilmuvad stseenile viimase kaitseliini proteiinid, näiteks kasvaja supressor p53. Ei vaheta triviaid, vaid viivitamata aktiveerivad rakusurma programmi või katkestavad rakutsükli (rakk kasvab vanaks ja sureb, jätmata järglasi). Kõik see, nagu näeme, on väga keeruline võrgustik interakteeruvate valkude vahel.
Uuring näitas, et iseenesest ei ole genoomne ebastabiilsus kasvaja sundravi vajalik ega piisav tingimus. Autorid usuvad, et see on vajalik palju põhjalikum uuring erinevate pahaloomuliste kasvajate, püüdes kindlaks peamised tegurid Kantserogeneesil toimunud, kuigi see saab olema raskem kui leida nõela heinakuhjas, sest üks ilmne tegur, nagu selgub, ei piisa.
Õnnetute kombinatsioonide komponentide täpne tuvastamine võib muuta onkoloogiliste haiguste tänapäevase diagnostika ja ravi.
[