Abielu katkestamise immunoloogilised uuringud

Immunoloogilise uuringu näitajad: harilik teadmata päritolu raseduse katkestamine; anamnees anestants; varasem rasedus koos emakasisese arengu hilinemisega; emakasisese loote surma igal raseduse etapil; autoimmuunhaigused ja -tingimused; esinemine arteriaalse ja venoosse tromboosi ajaloos; trombotsütopeenia; in vitro viljastamise ebaõnnestumine (IVF).

Ravi antibiootikumidega, mõned füsioterapeutilised protseduurid põhjustavad rakulise ja humoraalse immuunsuse parameetrite vähenemist. Immuunsuse indeksite taastumisperiood algväärtuseks on 3-6 kuud, seega tuleks enne ravi alustamist läbi viia immunoloogilised uuringud.

Kui kõik immuniteedi parameetrid on vähenenud, siis tuleb ravi antibakteriaalsete ainetega kombineerida immunomoduleerivate ainetega. Raseduse soovitus on võimalik alles pärast rakulise ja humoraalse immuunsuse parameetrite taastamist, kuna normaalse raseduse ajal on vajalik organismi piisav immuunreaktsioon.

Immunoloogilised testid harjumuspärase abordi korral.

• Immunofenotüpiseerimine

Immunofenotüüpimine alampopulatsioonidest perifeerse vere lümfotsüütide paljastab anomaaliaid ning hinnata eriti tase aktiveeritud rakkudes, mis vastutavad tootmiseks tsütokiini ja autoantikehade.

• Antikehade määratlus.

Seal on 5 antikehade klassi:

1. IgM - on esimesed, mis ilmnevad vastuseks antigeensele stimulatsioonile ja on efektiivsed mikroorganismide (antigeenid) seondumisel ja aglutinatsioonil. Neil on suurem molekul kui teistel immunoglobuliinidel ja nad ei tungivad platsentaisse lootele.
2. IgG-vastased antikehad, millel on immuunvastused pärast IgM-i, tungivad ekstravaskulaarsetesse ruumidesse ja läbi platsenta tungivad läbi loote.
3. IgA - peamised antikehad, mis sisalduvad soolestikus, kopsudes, uriinis. Nende peamine ülesanne on vältida antigeenide penetratsiooni pinnalt kudedesse.
4. IgE - tavaliselt moodustab vähem kui 1/10 000 kõigist seerumi immunoglobuliinidest, kuid allergiatega, selle sisaldus korrutab rohkem kui 30 korda ja spetsiifilise IgE sisaldus rohkem kui 100 korda.
5. IgD - toimivad B-rakkude pinnal, täites regulatoorset funktsiooni.

Immuunseisundi hindamisel on vajalik kolme põhiklassi (A, M, G) immunoglobuliinide määratlus. IgM taseme tõus esineb primaarse infektsiooni või püsiva viirusnakkuse ägenemisega. Immunoglobuliini kasutamise keelamise ajal ravi ajal on IgA madal tase, kuna on võimalik anafülaktilisi komplikatsioone. Sünteetilises praktikas on kõige tähtsam spetsiifiliste antikehade määratlemine viiruslike, parasiitide infektsioonide suhtes.

Juuresolekul immunoglobuliini IgG klassi herpes simplex viirus, tsütomegaloviirus, Toxoplasma tähendab, et patsient varem kokku puutunud nende antigeenide ja tal puutumatuse ja aktiveerimist herpes simplex viiruse ja / või tsütomegaloviirusnakkusega lootel kannatavad raske mitte olla, ja kui IgG antikehad Toxoplasma puuvili üldse ei haiget haigus.

Spetsiifilise IgM olemasolu IgG puudumisel tähendab esmast nakatumist. Samaaegselt spetsiifiliste IgM ja IgG antikehade esinemises esineb kõige sagedamini kroonilise viirusnakkuse ägenemist. Võimalik, et ei esine ägenemist, kuid IgM antikehade püsiv püsivus on püsiv.

Erilist tähelepanu tuleb pöörata patsientidele, kellel ei ole selliste nakkuste antikehi, mis raseduse ajal võivad põhjustada tõsiseid kahjustusi lootele - HSV, CMV, toksoplasmoos, punetised. Neid patsiente nimetatakse seronegatiivseteks. Kokkupuutel nakkushaigusega tekivad esmakordselt infektsioon ja seega ka antikehade tootmine. Esiteks ilmnevad IgM klassi antikehad, toimub niinimetatud konversioon ja patsiendil seronegatiivselt muutub spetsiifilise infektsiooni jaoks seropositiivne seisund. Sellisel juhul, kui infektsioon põhjustab loote väärarenguid, on sagedamini kui rasedus katkestatud ja ei säilita, eriti kui konversiooni täheldati esimesel trimestril.

Seetõttu on viiruse kandja määramisel samal ajal vaja kindlaks määrata spetsiifiliste antikehade esinemist ja klassi.

Interferooni seisundi hindamine näib olevat uuringu väga oluline punkt.

Interferoon-y -. Rühma toodetud valke vastuseks viirusnakkuse samuti mõjul lipolisaharina jne, mida toodab makrofaagid IFN-a, fibroblasti IFN-P ja T-rakud (Th-1 helperid) IFN-y. Interferoonid stimuleerivad rakke, et eraldada proteiinid, mis blokeerivad viiruse infrapunasüsteemi RNA transkriptsiooni. Interferoonid on liigispetsiifilisemad kui teised tsütokiinid.

Kõrge interferooni tasemed seerumis häirib normaalset arengut platsenta, trofoblastiga invasiooni piiramine ja paneb embrüole otsest toksilist mõju. Hinnata seerumi interferooni, spontaanne IFN leukotsüütide reaktsioonisaadused leukotsüütide IFN-a induktsiooni Newcastle'i haiguse viirus (NDV), alfa ja beeta-interferooni kohta immuunmodulaatoritena valimise tõhusaim induktiivpoolid konkreetse patsiendi jaoks (neovir, polyoxidonium, tsikloferon, ridostin, lorifan, imunofaan, derinat, temariit); IFN-y lümfotsüüdid induktsioonile (PHA) konkvalinom (ConA), stafülokoki enterotoksiin (SMA).

Interferooni süsteemi tasakaalustamatus on kättesaadav peaaegu kõigil naistel, kellel esineb harilikke abordirühmi, eriti kroonilise viirusnakkuse ja autoimmuunhaiguste korral. See tasakaalustamatus avaldub seerumi interferooni järsul tõusul või erinevate interferooni erinevate interferooni tüüpide tootmise järsul vähenemisel vererakkude poolt erinevate indutseerijate suhtes.

• Määramine tsütokiini reguleeriva provospalitelnyhi läbi immunosorptsioonianalüüsimeetod (Elisa) seerumis ja emakakaela lima rakud, supernatantideie in vitro aktiveeritud lümfotsüütide.

Praegu on teada rohkem kui 30 tsütokiini. Traditsiooniliselt põhineb bioloogilisel mõjul eraldi:

• interleukiinid - leukotsüütide regulatoorsed tegurid (neist 17 on uuritud);
• interferoonid - peamiselt viirusevastase toimega tsütokiinid;
• kasvaja nekroosifaktorid, mis tagavad immunoregulatoorsed ja otsesed tsütotoksilised toimed;
• kolooniate stimuleerivad faktorid - hematopoeetilised tsütokiinid;
• kemokiinid;
• kasvufaktorid.

Tsütokiinid erinevad nende struktuurist, bioloogilisest aktiivsusest ja päritolust, kuid neil on mitmeid sarnaseid omadusi, mis on selle bioregulatoorsete molekulide klassi jaoks iseloomulikud.

Tsütokiinide toimimist iseloomustab tavaliselt: tsütokiinide moodustumise ja vastuvõtmise individuaalne olemus; Kaskaadmehhanism; tegevuspiirkond; koondamine; komponentide omavaheline seotus ja koostoime. Tavaliselt ei jõua primaarse immuunvastuse kaudu moodustunud tsütokiinid praktiliselt vereringesse, ei avaldanud süsteemset toimet, st on nende tegevuse kohalik iseloom.

Määramine perifeersest verest kõrge tsütokiinide alati rikutakse põhimõtet paikkonnas operatsiooni tsütokiini võrgustik, mis on täheldatud intensiivse ja pikaajalise põletiku jätkumist, autoimmuunhaigused, mille juurde kuulub üldistatud aktiveerimist immuunsüsteemi rakud.

Tsütokiinide koondamatus avaldub asjaolus, et iga immuunsüsteemi rakkude tüüp on võimeline tootma mitu tsütokiini ja iga tsütokiinide erinevust saab sekreteerida erinevate rakkudega. Lisaks on kõigile tsütokiinidele iseloomulik tugevate kattuvate efektidega polüfunktsionaalsus. Seega põhjustavad tavaliste ja lokaalsete põletikunähtude manifestatsioonid mitmeid tsütokiine: il-1, il-6, il-8, TNFa, kolooniaid stimuleerivad tegurid.

T-lümfotsüütide proliferatsioonis osalevad il-2, il-4, il-7, il-9, il-13, il-15, TNFa. See dubleerimine tagab tsütokiini kaskaadi toimimise usaldusväärsuse. Mõjul spetsiifilise antigeeni on diferentseerumist T-abistaja rakud kaheks alampopulatsioonidest: Th1 ja Th2, eristatakse peamise koesobivuse antigeenide ja toodetud tsütokiinide. Thl sekreteerib valdavalt põletikueelseid tsütokiine ja Th2-regulaatorit, põhjustades peamiselt hemopoeesi humoraalseid reaktsioone, angiogeneesi.

Tsütokiinide vabanemise üldist laadi väljendavad mitmed süsteemsed mõjud. On teada, et septiline šokk surmajuhtumit ei määra mitte ainult endotoksiinide toimel kui ka selle manustamisega kaasnevate põletikuvastaste tsütokiinide suurenenud taseme tõttu.

Propõletikuliste tsütokiinide kõige olulisemad antagonistid on regulatoorsed tsütokiinid - il-4, il-10.

Seega süsteemi mitmetes tsütokiinide on ühtne ja integreeritud võrgu häireid, mis võivad põhjustada rikke iseregulatsiooni, muutus orientatsioon immuunvastuse, mis on eriti oluline varajases staadiumis embrüo arengut.

Seetõttu on äärmiselt oluline, et kõik tsütokiini parameetrid jääksid normaalsesse vahemikku enne raseduse algust. Tavapärase raseduse määrab suuresti suhe immuunmoduleeriva ja immunosupressiivsed toimed endomeetriumi trofoblastideks, hiljem platsentas, regulatsioonis, mis võtab otseselt osa tsütokiini süsteemi komponente.

• Autoantikehade uurimine.

Autoimmuunsus - peegelpildis tolerantsusest, näitab kehal taluvuse vähenemist, immuunsust oma antigeenide suhtes. Tavaliselt pärsib immuunsüsteem lümfotsüütide autoreaktiivsust regulaarsete mehhanismide kaudu. Nende rikkumine võib põhjustada autoimmuunpatoloogia. Kirjandus kirjeldab mitmeid võimalusi autoimmuunsuse arenguks. Eeldatakse, et intratsellulaarne viirusnakkus muudab oma "rakkude" antigeenset olemust, mille tulemusena võivad ilmneda "oma" rakkude vastased antikehad. Võimalik, et mikroorganismidel on inimese keha suhtes ühised antigeenid, sel juhul on kõigi autoreaktiivsete B-lümfotsüütide ebapiisav kõrvaldamine ja autoantikehade esinemine. Oletame geneetiliste mõjude esinemist B-lümfotsüütide tasemel, T-rakkude, makrofaagide, sihtkudede ja hormoonide alampopulatsioonides.

Autoimmuunhaigused on naistel sagedasemad ja raskemad. Viimastel aastatel on maailma teadlaste tähelepanu keskmes olnud autoimmuunprotsessid inimkehas ja eriti sünnitusabi praktikas. Nende häirete, sealhulgas sünnitusabioloogia olulisuse mõistmiseks on tehtud palju uuringuid.

Sünteetiline praktika kõige olulisemaks autoimmuunhäireks on antifosfolipiidide sündroom. Anti-fosfolipiidide sündroomi esinemissagedus harjumuspärasel raseduse katkestamisel on 27-42%.

Määratlus luupusantikoagulant viiakse hemostaatiliste meetoditega. In sünnitusabi praktikas väga oluline luupusantikoagulant. Usutakse, et tuvastamiseks luupusantikoagulant veres on kvalitatiivne ekspressiooni meetmete teatavate autoantikehade tase fosfolipiid (kardiolipiinil, fosfatidüületanool, fosfaatidüülkoliin, fosfatidüülseriin, fosfatidilinazitol, fosfotidilovaya hape) jaoks hemostaasi.

Riskirühma poolt autoantikehade fosfolipiidide on järgmise kategooria patsientidele, kellel on esinenud saadavusest harjumuslik nurisünnituse tundmatu päritoluga, loote surm II ja III trimestri arteriaalne ja venoosne tromboos, ajuveresoonte haigus, aneemia tundmatu päritoluga valepositiivseid reaktsioone süüfilise, varase toksikoosist raseduse teisel poolel, emakasisese kasvupeetuse, ja autoimmuunhaigused.

Kardiolipiinivastased antikehad, teiste fosfolipiidid fosfoetanalaminu, fosfaatidüülkoliin, fosfatidüülseriin ja fosfotidilovoy happe määrati immunoensüümimeetod Elisa.

Teadlased usuvad sama rakubassein immuunsüsteemi toodab mitte ainult antikehade fosfolipiidid, aga teised antikehad: anti-DNA antikehad, antinukleaarne antikehad, antitüroidid, anti-spermatosoide. Usutakse, et need antikehad emissioonide osakaal kuni 22% alaline immuunsüsteemi geneesi ja umbes 50% seletamatu viljatuse ja IVF ebaõnnestumist.

Need antikehad võivad olla suunatud nii topelt-DNA-molekuli ja üksikute kui ka polünukleotiidide ja histoonide vastu. Enamasti avastatakse neid autoimmuunhaigustest, kuid autoimmuunhaiguse ilminguteta võivad esineda antikehad. Teised teadlased ei jaga seda vaadet. Vastavalt oma andmeid teadusuuringute, nende autoantikehade ei ole spetsiifilised, sageli mööduvad, ei ole teaduslikke tõendeid, et selgitada toimemehhanism korduva raseduse katkemise. Uuringute kohaselt sisaldavad need antikehad tuleb meenutada, sest need võivad olla markerid autoimmuunsete hädas, ja kuigi teaduslik seletus toimemehhanism ei ole rasestub tüsistused on alati vormis platsenta puudulikkus, emakasisese kasvupeetuse.

Viimastel aastatel on ilmnenud hormoonidevastaste antikehade tähtsus. Antikehade CD19 + 5 + tootvate rakkude kogum. Nende rakkude aktiveerimine viib välimus vastaste autoantikehade hormoonid, mis on kriitilise tavapärases raseduse: östradiool, progesteroon, kooriongonadotropiini, kilpnäärmehormoonide kasvuhormooni.

Liiaga CD19 + + 5 tingitud autoantikehade hormoonide jälgisime hulk kliinilisi ilminguid see sündroom: luteaalfaaside puudulikkuse ebaadekvaatset vastust ovulatsiooni stimulatsiooni sündroom "resistentne munasarjade" enneaegne "vananemise" munasarju ja enneaegne menopaus. Kui autoantikehad toime aktiveeritud CD19 + 5 + viib rikkumisi varase siirdamise nekroos ja põletikku detsiiduast, häireid fibrinoidsest moodustumine, ülemäärase fibriini ladestumist. Kui IVF nendel patsientidel aeglustuda jagunemine ja killustumine embrüote kooriongonadotropiini tase aeglase kasvu raseduse rebukotis kahjustusi, subchorial tasemel hematoom.

Meie kliinikus saab tuvastada ainult kooriongonadotropiini antikehade olemasolu ja selle aspekti olulist tähtsust raseduse tavapärasel raseduse katkestamisel.

Sama rakkude kogum tekitab neuromediaatoritele, sealhulgas serotoniini, endorfiine ja enkefaliini, autoantikehasid. Kohalolekul need antikehad on tähistatud resistentsuse munasarjade vähenemine vereringet emakasse, on hõrenemist endomeetriumi sageli depressioon, fibromüalgia, unehäired, sealhulgas öise higistamise, paanikahood, jne

Kahjuks ei ole paljud autoantikeha tuvastamise meetodid standarditud, nad vajavad täpsemat toimemehhanismi. Praktilised arstid peaksid olema teadlikud selle uurimisvaldkonna olemasolust, kui tundmatu geneetika katkestused saadetakse spetsialiseeritud laboratooriumidesse ja osakondadesse, selle asemel et lahendada seda probleemi, nähes ette mitte-shpy ja progesterooni.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],