Loote bradükardia raseduse alguses ja lõpus

Bradükardia on südame löögisageduse langus normi suhtes (60–90 lööki minutis). Väike kõrvalekalle ei mõjuta inimese tervist, vaid on signaal patoloogia arengust organismis. Samamoodi peaks loote südamelöök emakas olema teatud vahemikus. Langus 110–120 löögini näitab loote bradükardiat. Südame löögisagedus <100 lööki minutis võib esineda 5%-l arütmiaga loodetest. [ 1 ]

Loote bradükardia standardne sünnitusabi definitsioon oli püsiv loote südame löögisagedus <110 lööki minutis vähemalt 10 minuti jooksul. Loote südame löögisagedus varieerub vastavalt raseduse vanusele ja väheneb raseduse edenedes oluliselt, alates mediaansest 141 löögist minutis (interkvartiilide vahemik 135–147 lööki minutis) kuni mediaanse 137 löögini minutis (interkvartiilide vahemik 130–144 lööki minutis) >37 rasedusnädalani.[ 2 ]

Põhjused loote bradükardia

Sellise diagnoosi tekkimiseks võib olla üsna palju põhjuseid. Nende hulgas:

• madal hemoglobiinisisaldus veres;
• nakkushaigused;
• pikaajaline ja raske toksikoos;
• nabanööri takerdumine;
• platsenta irdumine;
• embrüonaalsete organite arenguhäired;
• polühüdramnion või oligohüdramnion;
• Ema antikehade mõju südamerakkude juhtivusele.
• kombineeritud spinaalanesteepiduraalanalgeesia tagajärg sünnituse esilekutsumisel oksütotsiini infusiooniga. [ 3 ], [ 4 ]
• Enneaegne amniotoomia (40%) korreleerub oluliselt loote bradükardiaga. [ 5 ]

Lühikesed loote südame rütmi aeglustuse episoodid, mis mööduvad minutite jooksul, on sagedased, eriti teisel trimestril, ja neid peetakse healoomulisteks. Püsiv loote bradükardia raseduse ajal võib olla tingitud siinusbradükardiast, madalast kodade bradükardiast või junktsioonibradükardiast, blokeeritud kodade bigeminiast või atrioventrikulaarsest blokaadist ning nende eristamiseks on vaja hinnata.

Riskitegurid

Loote bradükardia arengut soodustavad tegurid on järgmised:

• naise ebatervislik eluviis: suitsetamine, alkohol, kehv toitumine, värske õhu puudumine;
• ravimite võtmine, millel on lootele kahjulik mõju;
• lapseootel ema kroonilised patoloogiad, eriti südame ja kopsude puhul;
• elamine ökoloogiliselt ebasoodsas olukorras piirkondades;
• rasked stressirohked olukorrad.

Pathogenesis

Ebaregulaarne südamerütm on seotud impulsside enneaegse jõudmisega müokardi. See on tingitud õõnesveeni suudmes asuva siinussõlme automatismi vähenemisest paremasse kotta. Selline arütmia võib olla püsiv või mööduv.

Viimane on vähem ohtlik, kuna selle põhjustavad ajutised südame tööhäired, näiteks veresoonte kokkusurumine loote ebamugava asendi tõttu.

Püsiv või patoloogiline bradükardia ähvardab loodet pikaajalise hüpoksiaga. Püsiv emakasisene bradükardia on sünnieelsel perioodil haruldane. Tavaliselt on see seotud loote distressi, kodade ekstrasüstoolide ja kaasasündinud täieliku südameblokaadi tõttu siinusbradükardiaga. [ 6 ]

Kõige olulisem on püsiva bradükardia jälgimine, mida tavaliselt seostatakse ühega järgmistest mehhanismidest: (1) siinusbradükardia; (2) kodade bigeemia; ja (3) täielik südameblokaad.

Progressiivse loote hüpoksia tagajärjel tekkinud siinusbradükardia on sünnitusabi hädaolukord. Siinusbradükardia kardiaalsed etioloogiad on vähem levinud, kuid hõlmavad pika QT-intervalli sündroomi, mis on tingitud äärmiselt pikaajalisest repolarisatsioonist ja siinussõlme kaasasündinud puudumisest või düsfunktsioonist, näiteks vasaku koja appendiidi isomeeria korral (Ho jt, 1995). Südamehaigusi eristatakse järelkontrolli ehhokardiograafiliste ja postnataalsete elektrokardiograafiliste leidude põhjal.

Mitmed mittejuhtivad PAC-id võivad põhjustada ebaregulaarset, aeglast vatsakeste löögisagedust alla 100 löögi minutis. Südame löögisagedus muutub regulaarseks, kui iga teine löök on blokeeritud PAC, mis määratleb mittejuhtiva kodade bigeminia. Kodade bigeminia M-režiimi või Doppleri jälgimisel on kodade löögisagedus ebaregulaarne (vahelduvad siinuslöögid ja enneaegsed löögid), samas kui vatsakesed löövad regulaarselt aeglase kiirusega (60–80 lööki minutis), mis on pool kodade löögisagedusest. Kodade bigeminia võib püsida mitu tundi, kuid on kliiniliselt healoomuline ja kaob lõpuks ilma ravita.

Pöördumatu täielik südameblokaad, mis on loote kõige levinum juhtivushäire ilming, moodustab peaaegu poole kõigist loote kardioloogias täheldatud peamistest loote arütmiatest. Ehhokardiograafial on kodade löögisagedus normaalne ja regulaarne, kuid vatsakesed löövad iseseisvalt palju aeglasemalt (40–80 lööki minutis) AV-juhtivuse häire tõttu. Südameblokaad on kõige sagedamini seotud kas struktuurilise südamehaiguse või ema anti-Ro autoantikehadega. See seisund kaasneb märkimisväärse suremuse riskiga, sest loode peab ületama aeglase vatsakeste löögisageduse, kodade koordineeritud panuse kaotuse vatsakeste täitumisel ja võimaliku südamehaiguse või kardiidi. Aluseks oleva struktuurilise südamehaiguse, loote turse, kehva kontraktiilsuse ja vatsakeste löögisageduse alla 50 löögi minutis esinemine on kõik seotud raseduse halva tulemusega.

Kõige sagedasem loote kongestiivse südamepuudulikkuse ja struktuurilise südamehaiguse seos on tasakaalustamata atrioventrikulaarne vaheseina defekt, mis on seotud vasaku isomeeriaga ja mis on peaaegu alati surmav, olenemata perinataalse hoolduse valikust. Loote kongestiivsel südamepuudulikkusel ilma struktuurilise südamehaiguseta on parem prognoos ja see on peamiselt tingitud ema autoantikehade transplatsentaarsest läbimisest, mis on suunatud loote ribonukleoproteiinide Ro/SSA vastu. Ro-vastaseid antikehi esineb ligikaudu 2%-l rasedatest. Sarnases protsendis (1–2%) loodetest põhjustavad need antikehad AV-sõlme ja müokardi põletikku. Põletikulised koed võivad seejärel paraneda fibroosiks, mis võib põhjustada südameblokaadi, endokardi fibroelastoosi ja dilatatiivset kardiomüopaatiat. Südameblokaad on kõige levinum antikehadega seotud kardiovaskulaarne tüsistus (Jaeggi jt, 2010).

Püsiv loote bradükardia on suhteliselt haruldane. Selle aluseks olevate mehhanismide hulka kuuluvad kaasasündinud eelarvamuslik kodade aktivatsioon või omandatud siinussõlme kahjustus. Siinussõlme löögisagedust võivad pärssida näiteks (1) vasaku ja parema kodade isomeeria, (2) normaalse siinussõlme põletik ja fibroos viirusliku müokardiidi või kollageeni veresoonkonna häiretega patsientidel (SSA/Ro[+] või SSA/Ro ja SSB/La[+] antikehad) või (3) ema ravi β-blokaatorite, rahustite või muude ravimitega. Loote ravi siinus- või madala kodade sagedusega bradükardia raviks ei ole vajalik, kuid jälgimine on soovitatav.

Sümptomid loote bradükardia

Loote bradükardiat on emakas väga raske kahtlustada. Vastsündinul avalduvad esimesed märgid järgmiste sümptomitega: vastsündinu tardub, nahk muutub kahvatuks, omandab sinaka varjundi, mõnikord esinevad krambid, uneapnoe - hingamisliigutuste lakkamine.

• Bradükardia raseduse alguses ja lõpus

Loote bradükardia raseduse alguses (kuni 8 nädalat) viitab suure tõenäosusega kromosomaalsele anomaaliale. See võib olla Patau sündroomi (patoloogiline 13. kromosoom), Downi sündroomi (21. kromosoomi trisoomia) või Edwardsi sündroomi (18. kromosoomipaari kolmekordistumine) eelkäija.

Südame rütmihäired raseduse esimesel trimestril viitavad südame-veresoonkonna haigustele. Nii avalduvad kaasasündinud südamerikked.

Raseduse teisel ja kolmandal trimestril viitab bradükardia kõige sagedamini platsenta puudulikkusele, kui selles on häiritud verevool. Loode ei saa piisavas koguses oma arenguks vajalikke toitaineid ja hapnikku ning tekib hüpoksia. Selle all kannatavad kõik organid, sealhulgas süda.

• Bradükardia sünnituse ajal lootel

Normaalne sünnitus ja loote sama seisund ei põhjusta südame löögisageduse olulisi kõrvalekaldeid, olenemata selle vormist. Basaalrütmi langus 100 löögini sekundis või vähem 5-6 minuti jooksul näitab loote hüpoksiat. Sellisel juhul peavad arstid otsustama erakorralise sünnituse üle.

Tüsistused ja tagajärjed

Siinusbradükardia on peaaegu alati seotud lapse tõsiste arenguhäiretega emakas. See on täis enneaegse sünnituse ohtu, võimalikku verejooksu raseduse 3. trimestril. Laps võib sündida kaasasündinud südamerikkega või tal võib esineda väärarenguid.

Progresseeruv bradükardia kuni 68–56 lööki minutis võib põhjustada loote surma. Üldine suremus võib olla 20% (37%, kui arvestada raseduse katkestamist). Suremuse riskifaktoriteks olid kaasasündinud südamerikked, hüdrops ja/või vatsakeste düsfunktsioon.[ 7 ]

Diagnostika loote bradükardia

Kromosoomanomaalia määratakse hCG ja PAPP-A vereanalüüsiga (topelttest). Diagnoosi selgitatakse koorioni biopsia, looteveeuuringu ja kordotsenteesi abil.

Alates 18. rasedusnädalast kuulab arst loote südamelööke stetoskoobiga. Täpsema diagnostika jaoks kasutatakse instrumentaalseid meetodeid: loote magnetokardiograafiat, [ 8 ] ultraheli, KTG-d (kardiotokograafiat). [ 9 ]

Südame rütmihäirete määramise juhtiv ja mõnikord peamine meetod on ultraheliuuring. Teiste patoloogiatega eristamiseks kasutatakse selle erinevaid režiime:

• M-režiimis uuritakse vatsakest ja koda ning määratakse nende kokkutõmbumisrütmid;
• Pulsslaine Doppler ultraheli abil jäädvustatakse arteri ja veeni ning saab registreerida verevoolu mitraalklapi ja selle väljavoolu aorti ning jälgida neeru-, kopsu- ja nabanööri veresooni.

Raseduse 18-22 nädalal avastatakse olulisi südamerikkeid, sealhulgas bradükardiat.

Kardiotokograafiat tehakse 32 nädala pärast. Raseda naise kõhule asetatud spetsiaalsete andurite abil registreeritakse loote südametegevust 15-45 minuti jooksul ja hinnatakse punktides kuni 10. Indikaator 6-7 punkti näitab loote hüpoksiat, alla 6 - selle kriitilist seisundit.

Loote elektrokardiogramm (fEKG) suudab tuvastada loote QRS-signaale juba 17. rasedusnädalal; tehnikat piirab aga minimaalne loote signaali ja müra suhe. Seda mõjutavad raseduse algus, ema müra, näiteks emaka kokkutõmbed, ümbritseva koe (vernix caseosa) põhjustatud elektrilise isolatsiooni aste ja naha takistus.[ 10 ]

Ravi loote bradükardia

Lühikesed bradükardia episoodid, mis kestavad kuni 2 minutit, peetakse healoomulisteks, mööduvateks, ei vaja pidevat jälgimist, ravi ja reeglina ei põhjusta need raseduse ajal tüsistusi.

Raskema patoloogia vorm nõuab mõnikord emakasisest kirurgilist sekkumist, mõnikord tehakse korrektsioon pärast lapse sündi.

Platsenta puudulikkuse korral ravitakse lapseootel ema haiglas, määrates ravimeid, mis parandavad uteroplatsentaalset verevoolu, samuti neid, mis on suunatud selle seisundi põhjustanud põhihaiguse ravimisele.

Isoleeritud emakasisese loote CHB ravi eesmärk on peamiselt pärssida antikehade vahendatud müokardipõletikku, suurendada loote südame väljundmahtu ja parandada elulemust. Ema deksametasoon on näidanud, et see parandab loote mittetäielikku atrioventrikulaarset blokaadi, müokardi düsfunktsiooni ja pleuraefusiooni. Beeta-sümpatomimeetikume, nagu salbutamool ja terbutaliin, saab kasutada loote südame löögisageduse ja müokardi kontraktiilsuse suurendamiseks. Toronto Haigla Lastehaigla avaldatud andmed (Jaeggi jt, 2004) näitavad antikehadega seotud CHB korral elulemuse paranemist üle 90%, kui ema deksametasooni suurtes annustes manustati anomaalia diagnoosimise ajal ja seda jätkati kogu raseduse vältel ning kui β-adrenergilist ainet lisati, kui loote südame löögisagedus oli alla 50–55 löögi minutis. [ 11 ]

Ärahoidmine

Kerget bradükardiat saab ennetada selliste ennetavate meetmetega nagu stressi vältimine, värskes õhus jalutamine, unegraafiku säilitamine, tervislik toitumine vitamiinide ja mineraaliderikka toiduga ning suitsetamisest ja alkoholi joomisest loobumine.

Prognoos

Mööduva bradükardiaga lastel on soodne sünnitusjärgne tulemus. Siinusbradükardia korral vajavad mõned vastsündinud terapeutilist või südamekirurgilist korrektsiooni. Neil, kelle patoloogia on põhjustatud neuroloogilistest, hingamisteede, hemodünaamilistest häiretest, metaboolsest atsidoosist, on võimalik ebasoodne tulemus - rasked terviseprobleemid ja isegi surm. Loote pikaajalise emakasisese bradükardia korral parandas 25 minuti jooksul tehtud erakorraline keisrilõike vastsündinu pikaajalist neuroloogilist tulemust. [ 12 ] Spetsiaalses perinataalses keskuses sünnitus parandab prognoosi.