Loote bradükardia raseduse varajases ja hilises staadiumis

Bradükardiat nimetatakse pulsisageduse languseks normaalse suhtes (60–90 lööki minutis). Väike kõrvalekalle ei mõjuta inimese tervise seisundit, vaid on signaal patoloogia arengust kehas. Samuti peaks loote pulss emakas olema teatud vahemikus. Selle alandamine 110-120 löögini näitab loote bradükardiat. Südame löögisagedus <100 lööki minutis võib esineda 5% arütmiaga lootetel. [1]

Bradükardia loote standardne sünnitusabi määramine püsis FHR <110 lööki minutis vähemalt 10-minutise perioodi vältel. FHR-d sõltuvad raseduse vanusest ja vähenevad märkimisväärselt, kui rasedus edeneb mediaanil 141 lööki minutis (kvartiilide vahemik 135–147 lööki minutis) <32 rasedusnädalast kuni 137 löögini minutis (kvartiilidevaheline vahemik 130–144 lööki minutis)> 37 nädalat rasedus. [2]

Põhjused bradükardia lootele

Sellise diagnoosi väljakujunemiseks võib olla üsna palju põhjuseid. Nende hulgas on:

• madal hemoglobiinisisaldus veres;
• nakkushaigused;
• pikaajaline ja raske toksikoos;
• nööri põimimine;
• platsenta irdumine;
• väärarengud embrüo elundite arengus;
• palju või vähe vett;
• ema antikehade mõju südame süsteemi rakkude juhtivusele.
• lülisamba-epiduraalse kombineeritud analgeesia tagajärg sünnituse esilekutsumisel oksütotsiini infusiooniga. [3], [4]
• enneaegne amniotoomia (40%) korreleerub märkimisväärselt loote bradükardiaga. [5]

Sageli täheldatakse mõne minuti jooksul esinevaid loote mööduva aeglustumise lühikesi episoode, eriti teisel trimestril, ja neid peetakse healoomuliseks. Püsiv loote bradükardia raseduse ajal võib olla tingitud siinusest, madalast kodade või sidemetega bradükardiast, blokeeritud kodade bigeminiast või atrioventrikulaarsest blokaadist ning neid tuleb nende vahel eristada.

Riskitegurid

Loote bradükardia esinemist soodustavad tegurid on järgmised:

• naise ebatervislik eluviis: suitsetamine, alkohol, kehv toitumine, värske õhu puudus;
• ravimite võtmine, mis kahjustavad loodet;
• raseda ema kroonilised patoloogiad, eriti süda ja kopsud;
• elamine ökoloogiliselt ebasoodsates piirkondades;
• rasked stressirohked olukorrad.

Pathogenesis

Südame kontraktsioonide ebaregulaarne rütm on seotud enneaegsete impulssidega, mis sisenevad südamelihasesse. Selle põhjuseks on parempoolsesse aatriumisse suubuva vena cava suudmes paikneva siinussõlme automatismi vähenemine. Selline arütmia on pidev või mööduv.

Viimane on vähem ohtlik, sest Selle põhjuseks on ajutised südame töö häired, näiteks loote ebamugava asendi tõttu veresoonte ahenemine.

Püsiv või patoloogiline bradükardia ähvardab loote pikaajalise hüpoksiaga. Püsine emakasisene bradükardia on sünnieelsel perioodil harva esinev. Tavaliselt on see seotud siinusbradükardiaga loote distressi, kodade ekstrasüstolite ja kaasasündinud täieliku südamebloki tõttu. [6]

Kõige olulisem on püsiva bradükardia vaatlus, mis tavaliselt viitab ühele järgmistest mehhanismidest: (1) siinuse bradükardia; (2) kodade bigeemia; ja (3) täielik südameblokaad (CHB).

Sinusbradükardia, sekundaarne loote progresseeruvale hüpoksiale, on erakorraline sünnitusabi olukord. Sinusbradükardia südame etioloogia on vähem levinud, kuid hõlmab pikaajalist QT sündroomi, mis on tingitud äärmiselt pikaajalisest repolarisatsioonist ja siinussõlme kaasasündinud puudumisest või talitlushäiretest, näiteks vasaku kodade adenõu isomeerismis (Ho et al., 1995). Südame aktiivsuse põhjused erinevad kontroll-ehhokardiograafiliste ja sünnijärgsete elektrokardiograafiliste andmete põhjal.

Arvukad teostamata PAC-d võivad põhjustada ebaregulaarset, aeglast vatsakese kiirust alla 100 löögi minutis. Südame löögisagedus muutub regulaarseks, kui iga teine löök on blokeeritud PAC, mis määrab kindlaks, et kodade bigeminia pole läbi viidud. Kodade bigeemia registreerimisel M-režiimis või Doppleris on kodade sagedus ebaregulaarne (vahelduvad siinused ja enneaegsed löögid), samal ajal kui vatsakesed löövad regulaarselt aeglases tempos (60–80 lööki minutis), mis on pool kodade sagedusest. Kodade beheminia võib püsida mitu tundi, kuid on kliiniliselt healoomuline ja kaob lõpuks ilma ravita.

Pöördumatu südame täielik blokaad, loote juhtivuse häirete kõige tavalisem manifestatsioon, moodustab peaaegu poole kõigist peamistest loote rütmihäiretest, mida loote kardioloogia on täheldanud. Ehhokardiograafial on kodade sagedus normaalne ja regulaarne, kuid vatsakesed löövad iseseisvalt palju aeglasemalt (40–80 lööki minutis) AV-i elektrijuhtivuse tõrke tõttu. Südame blokaad on enamasti seotud kas strukturaalse südamehaiguse või ema anti-Ro autoantikehadega. Seda seisundit seostatakse märkimisväärse suremuse riskiga, kuna lootel tuleb ületada aeglane vatsakeste rütm, koordineeritud kodade panuse kaotamine vatsakeste täitumisel ja võimalusel kaasnev südamehaigus või kardiit. Peamise struktuurse südamehaiguse, loote turse, nõrga kontraktiilsuse ja vatsakeste sageduse tuvastamine alla 50 löögi minutis - kõik see on seotud halva raseduse tulemusega.

Loote emakasisese kroonilise südamepuudulikkuse kõige tavalisem seos struktuurse südamehaigusega on vasaku isomerismiga seotud atrioventrikulaarse vaheseina tasakaalustamata defekt, mis on peaaegu universaalselt surmav, sõltumata perinataalse hoolduse valikust. Ilma struktuurse südamehaiguseta loote hCG-ga on parem prognoos ja see on peamiselt seotud loote ribonukleoproteiinide Ro / SSA-le suunatud ema autoantikehade transplatsentaalse läbimisega. Ro-vastaseid antikehi on umbes 2% -l rasedatest. Sarnasel protsendil (1-2%) loodetest põhjustavad need antikehad AV-sõlme ja müokardi põletikku. Seejärel võivad põletikulised koed paraneda fibroosiga, mis võib põhjustada südame blokaadi, endokardi fibroelastoosi ja laienenud kardiomüopaatiat. Südame blokaad, kõige tavalisem antikehadega seotud kardiovaskulaarne tüsistus (Jaeggi jt, 2010). 

Loote püsiv bradükardia on suhteliselt haruldane. Peamised mehhanismid hõlmavad kaasasündinud nihutatud kodade aktiveerimist või sinoatriaalse sõlme omandatud kahjustusi. Siinussõlme sagedust võib alla suruda näiteks (1) vasaku ja parema aatriumi isomeerilisuse, (2) viirusliku müokardiidi või kollageeni-veresoonkonna häirete (SSA / Ro [+] või SSA /) patsientide tavalise siinussõlme põletiku ja fibroosi tõttu Ro ja SSB / La [+] antikehad) või (3) emade ravi β-blokaatorite, rahustite või muude ravimitega. Siinuse või madala kodade bradükardia raviks looteravi ei ole vajalik, kuid soovitatav on jälgida.

Sümptomid bradükardia lootele

Emakas on loote bradükardiat väga raske kahtlustada. Sündinud lapsel väljenduvad esimesed nähud järgmiste sümptomitega: vastsündinu külmub, nahk muutub kahvatuks, omandab tsüanootilise varju, mõnikord on krambid, apnoe - hingamisteede seiskumine.

• Varajane ja hiline bradükardia

Loote bradükardia raseduse varajases staadiumis (kuni 8 nädalat) viitab suure tõenäosusega kromosoomide kõrvalekaldele. See võib olla Patau sündroomi (patoloogilise 13. Kromosoomi olemasolu), Downi (21. Kromosoomi trisoomia), Edwardsi (18 kromosoomi paari kolmekordistumine) esilekutsuja.

Südame rütmihäired raseduse esimesel trimestril näitavad südame-veresoonkonna süsteemi haigusi. Nii avalduvad kaasasündinud südamedefektid.

Raseduse teisel ja kolmandal poolaastal näitab bradükardia kõige sagedamini platsenta puudulikkust, kui vereringe selles on häiritud. Lootel ei ole piisavalt arenguks vajalikke toitaineid, hapnikku, hüpoksiat. Selle all kannatavad kõik elundid, sealhulgas süda.

• Bradükardia sünnituse ajal

Sünnituse normaalne kulg ja loote sama seisund ei põhjusta olulisi kõrvalekaldeid südame rütmis, olenemata selle esitusviisist. Basaalse rütmi langus 100 löögini sekundis ja madalam 5-6 minutit näitab loote hüpoksiat. Sel juhul peavad arstid tegema otsuse erakorralise sünnituse kohta.

Tüsistused ja tagajärjed

Sinusbradükardiat seostatakse peaaegu alati lapse tõsise arenguga emakas. See on täis enneaegse sünnituse ohtu, võimalikku verejooksu raseduse 3. Trimestril. Laps võib sündida kaasasündinud südamehaigusega, tal võivad olla deformatsioonid.

Progresseeruv bradükardia enne 68–56 lööki minutis registreerimist võib põhjustada loote surma. Üldine suremus on 20% (37%, kui arvestada raseduse katkestamist). Suremuse riskifaktoriteks olid kaasasündinud südamedefektid, hüdrops ja / või vatsakeste düsfunktsioon. [7]

Diagnostika bradükardia lootele

Kromosoomi anomaalia määramiseks kasutatakse hCG ja PAPP-A vereanalüüsi (kahekordne test). Diagnoosi selgitatakse koorionbiopsia, amniootsenteesi ja kordotsenteesi abil.

Alates 18 rasedusnädalast kuulab stetoskoobiga arst loote südamelööke. Täpsema diagnoosi saamiseks kasutatakse instrumentaalseid meetodeid: loote magnetokardiograafia,  [8] ultraheli, CTG (kardiotokograafia). [9]

Südame rütmihäirete määramise juhtiv ja mõnikord peamine meetod on ultraheliuuring. Teiste patoloogiatega eristamiseks kasutatakse selle erinevaid viise:

• M-režiimis uuritakse vatsakest ja aatriumit, määratakse nende kontraktsioonide rütmid;
• Impulsslaine doppleograafia haarab arterit ja veeni ning saab registreerida verevoolu mitraalklapi ja selle väljavoolu aordi, jälgida neeru-, kopsu-, nabaväädi veresooni.

Suured südame kõrvalekalded, sealhulgas bradükardia, tuvastatakse 18–22 rasedusnädalal.

Kardiotokograafia tehakse 32 nädala pärast. Raseda naise kõhule rakendatavate spetsiaalsete andurite abil registreeritakse loote südame aktiivsus 15–45 minutit ja selle väärtus on kuni 10. Indikaator 6–7 punkti näitab loote hüpoksiat, alla 6 - selle kriitilist seisundit.

Loote elektrokardiogramm (fECG) suudab tuvastada loote QRS-signaale alates 17. Rasedusnädalast; tehnikat piirab siiski loote signaali minimaalne suurus mürasuhte suhtes. Seda mõjutavad varane rasedus, ema müra, näiteks emaka kokkutõmbed, ümbritsevate kudede põhjustatud elektrilise isolatsiooni aste (vernix caseosa) ja naha vastupidavus. [10]

Ravi bradükardia lootele

Lühikesi bradükardia episoode, mis ei kesta kauem kui 2 minutit, peetakse healoomuliseks, mööduvaks, ei vaja pidevat jälgimist, ravi ja reeglina ei põhjusta need raseduse komplikatsioone.

Patoloogia raskem vorm nõuab mõnikord emakasiseseid operatsioone, mõnikord viiakse parandus läbi pärast lapse sündi.

Platsentapuudulikkusega ravitakse rasedat ema haiglas, kirjutades välja ravimeid, mis parandavad emaka-platsenta verevarustust, samuti on ette nähtud selle seisundi põhjustanud põhihaiguse raviks.

Kroonilise B-hepatiidi loote isoleeritud emakasisese arengu ravi eesmärk on peamiselt sisaldada antikehade vahendatud müokardi põletikku, suurendada loote südameväljundit ja parandada ellujäämist. On tõestatud, et deksametasooni manustamine emale parandab loote mittetäielikku AV-blokeerimist, müokardi talitlushäireid ja õõnsuse efusiooni. Beeta sümpatomimeetikume, näiteks salbutamooli ja terbutaliini, saab kasutada loote pulsisageduse ja müokardi kontraktiilsuse suurendamiseks. Toronto haigete laste haigla avaldatud andmed (Jaeggi jt, 2004) viitavad HBV antikehadega seotud ellujäämise suurenemisele üle 90%, kui emade suure annuse deksametasooni alustati anomaalia diagnoosimisel ja säilitati raseduse ajal ning kui β- lisati adrenergiline ravim loote pulsisagedusega alla 50–55 lööki minutis. [11]

Ärahoidmine

Bradükardia kerget vormi saab vältida selliste ennetavate meetmetega nagu stressi vältimine, värskes õhus kõndimine, unehäirete järgimine, tervisliku toitumise söömine, mis sisaldab vitamiini- ja mineraalainerikkaid toite, ning suitsetamisest ja alkoholist loobumine.

Prognoos

Soodsa sünnitusjärgse tulemuse korral on mööduva bradükardiaga lapsi. Vastsündinu siinuseosaga on vajalik terapeutiline või südame kirurgiline korrektsioon. Neile, kelle patoloogia põhjus peitub neuroloogilistes, hingamisteede, hemodünaamilistes häiretes, metaboolses atsidoosis, on võimalik ebasoodne tulemus - tõsised terviseprobleemid ja isegi surm. Loote pikaajalise emakasisese bradükardia korral parandas erakorraline keisrilõige 25 minuti jooksul sünnitust vastsündinul pikaajalise neuroloogilise tulemuse saavutamisel. [12] Spetsiaalses perinataalses keskuses sündimine parandab prognoosi.