Rasedate juhtimine sünnituseelsete sünnituste korral

Praeguseks ei ole ühtset taktikat rasedate naiste ravimiseks esialgsete kokkutõmmetega. Paljud kodused günekoloogid usuvad, et esialgsel perioodil on näidustatud rahustid, valuvaigistid, spasmolüütikumid ja östrogeenid. F. Arias (1989) näitas, et rasedal naisel, kellel on regulaarsed kokkutõmbed, kuid ilma emakakaela struktuurimuutusteta, lakkab sünnitus pärast 0,015 g morfiini või 0,2 g sekobarbitaali manustamist ja sel juhul võime rääkida valest sünnitusest. Tõenäoliselt, nagu näitavad kaasaegsed eksperimentaalsed ja kliinilised andmed, on raseduse ja sünnituse ajal oksütotsiini vabanemise opioidne pärssimine.

Viimastel aastatel on välja töötatud füüsilise mõjutamise meetodid - nõelravi.

On välja töötatud meetod pikaajaliste esialgsete kokkutõmmete raviks elektroanalgeesia abil. Elektroanalgeesia viib selleni, et mõnedel rasedatel lakkavad kokkutõmbed täielikult ja regulaarne sünnitustegevus taastub 3–7 päeva pärast, mis lõpeb spontaanse sünnitusega. Autorid usuvad, et see on tingitud kesknärvisüsteemi eneseregulatsiooni protsesside ja vegetatiivse tasakaalu normaliseerumisest. Elektroanalgeesia läbiviimine kokkutõmmete olemasolul ja emakakaela struktuurimuutuste puudumisel võimaldab meil võrrelda sünnituse esialgse perioodi ja primaarse nõrkuse diagnostikat, et teha kindlaks kesknärvisüsteemi huvi sünnitusanomaaliate esinemise vastu. Nendes vaatlustes näitab esialgsete kokkutõmmete lakkamine, latentse faasi üleminek aktiivsele faasile, optimaalsete tingimuste loomist spontaanseks sünnituseks.

Rasedate naiste kõige ratsionaalsema ravi valimiseks uuriti nelja rasedate rühma, kellel esinesid esialgsed kokkutõmbed:

1. kontrollrühm – sekkumisi ei teostatud;
2. hormonaalse-vitamiini-glükoosi-kaltsiumi tausta loomine;
3. sünnituse esilekutsumine oksütotsiiniga;
4. emaka motoorse aktiivsuse tsentraalne reguleerimine diasepaamiga (seduksen, sibazon).

Sünnituse kestuse võrdlev analüüs, milles võeti arvesse ülaltoodud rühmade eelperioodi kestust, näitas järgmist. Sünnituse kestus pikenes kõigis rühmades peale viimase. Teises rühmas oli sünnituse esilekutsumine ebaefektiivne 34%-l rasedatest, st see ei viinud regulaarse sünnituse alguseni. Samal ajal oli sünnitusnõrkuse tekke sagedus siin kõrgeim - 38,5%. Selles rühmas, nagu ka rasedate rühmas, kes kasutasid ravimitega esilekutsutud und, täheldati kõige sagedamini lootekestade enneaegset rebenemist.

Kõige soodsamad tulemused saadi rasedate rühmades, kes said diasepaami, beeta-adrenergilisi agoniste, bradükiniini inhibiitorit parmidiini ja prostaglandiini sünteesi inhibiitoreid.

Tsentraalse regulatsiooni meetod diasepaamiga. Diasepaami (sedukseni) kasutamisel annustes 10–40 mg intramuskulaarselt või intravenoosselt ei täheldatud negatiivset mõju raseda naise kehale, loote ja vastsündinu seisundile ega uteroplatsentaalsele hemodünaamikale. Oluline on, et ravimil oleks müomeetriumile väljendunud lõõgastav toime.

Diasepaami manustamisviis. Diasepaami (sedukseni) soovitatav manustamine on standardlahuse annus 10–20 mg (1 ampull sisaldab 2 ml ehk 10 mg diasepaami). Eelistatav on manustada intravenoosselt isotoonilises naatriumkloriidi lahuses koguses 20 ml, ilma teiste ravimite lisamiseta, aeglaselt, kiirusega 1 ml (5 mg) 1 minuti jooksul, et vältida võimalikku kahelinägemist või kerget pearinglust, mis tekivad diasepaami kiire manustamise korral. Ravimi koguannus päeva jooksul rasedatel ei tohiks ületada 40 mg. Kui toimet ei esine, määratakse korduv manustamine mitte varem kui 3 tundi pärast esimest süsti.

See meetod näitas teiste rühmadega võrreldes lühimat sünnituse kestust - esmasünnitajatel 12,8 tundi ja korduvsünnitajatel 7,5 tundi, võrreldes 15,7 ja 10,3 tunniga.

Sünnitustegevuse nõrkust täheldati rasedatel naistel 31% juhtudest kontrollrühmas ja 3,4% diasepaami rühmas.

Oluline on märkida, et selles rühmas toimus 63% juhtudest üleminek esialgsetelt kokkutõmmetelt regulaarsele sünnitusele 6 tunni jooksul pärast ravimi manustamist. 8%-l rasedatest lakkasid esialgsed kokkutõmbed ja kordusid seejärel 1-2 päeva hiljem normaalse sünnituse käigus. Hüsterograafia kohaselt algas spontaanne sünnitus keskmiselt 8 tundi pärast ravimi manustamist, lõppedes spontaanse sünnitusega, mille kogukestus oli 10 tundi.

Kõik lapsed sündisid Apgari skooriga 8–10 punkti ja hiljem, kuni haiglast väljakirjutamiseni, arenesid nad ilma igasuguste eritunnusteta.

Mitmekanalilise välise hüsterograafia andmetel selgus, et pärast diasepaami manustamist muutusid emaka kokkutõmbed 20-30 minutiks 3 tunniks harvemaks - 1-2 kokkutõmbumist 10 minuti kohta; täheldati koordineeritumat sünnitustegevust; kokkutõmbed ilmnesid emaka põhjas ja kehas ning emaka alumises segmendis kokkutõmbeid ei registreeritud. Emaka kokkutõmmete intensiivsus suurenes selgelt, hoolimata asjaolust, et nendevaheliste pauside kestus pikenes. Täheldati emaka basaaltoonuse suurenemist 3-6 mm võrra.

Diasepaami võimalikuks toimemehhanismiks on ilmselt vaimse stressi ja hirmu vähenemine tänu limbilises piirkonnas asuvate tsentraalsete struktuuride normaliseerumisele, mida diasepaam teadaolevalt mõjutab ja mis reguleerivad emaka kontraktiilset aktiivsust. Eelperioodi patoloogilises kulges ilmnevad ajukoore bioelektrilise aktiivsuse häired difuusse iseloomuga, st häired esinevad subkortikaalsetes-tüve retikulaarsetes formatsioonides. Diasepaami kasutamise peamine näidustus esialgsete kontraktsioonide korral on raseda naise neuropsüühilise seisundi häired.

Müomeetriumi erutuvuse muutusi täheldati enne diasepaami manustamist ja iga 30 minuti järel pärast seda (oksütotsiini testi andmed). Müomeetriumi erutuvus suurenes, muutudes oksütotsiini testi andmete kohaselt selgelt positiivseks 1-2 minuti pärast ja 3-4 minuti pärast pärast ravimi manustamist. Rasedatel, kellel on kõrge müomeetriumi erutuvus, ei muutnud diasepaam müomeetriumi funktsionaalseid omadusi. Need andmed võimaldasid oletada, et diasepaamil on ka teine toimemehhanism - oksütotsiini tsoonide tundlikkuse suurenemine, mis asuvad limbilises piirkonnas ja omakorda muudavad müomeetriumi reaktsioonivõimet.

Komplekssed kliinilised ja füsioloogilised uuringud koos organismi östrogeeni küllastumise määramisega fluorestsentsmikroskoopia abil võimaldasid välja töötada järgmise meetodi patoloogilise eelperioodi raviks diasepaamiga rasedatel naistel, kellel on psühhosomaatilise seisundi kõrvalekalded.

Kui rasedatel, kellel on eelperioodi patoloogiline kulg, diagnoositakse östrogeenivalmiduse puudumine ja ebaküps või küpsev emakakael, manustatakse järgmist: follikuliin 10 000 RÜ intramuskulaarselt eetris 2 korda päevas 12-tunnise intervalliga; spasmolüütikumid - 1,5% ganglerooni lahus - 2 ml intramuskulaarselt või intravenoosselt 40 ml 40% glükoosilahuses; diasepaam annuses 10-20 mg standardlahust vastavalt eespool kirjeldatud meetodile, võttes arvesse raseda naise kehakaalu. Kui efekti ei ole, määratakse ravimi korduv manustamine annuses 10-20 mg mitte varem kui 3 tundi pärast ravimi esimest süstimist.

Oluline on märkida, et selline ravi on oluline ka loote ja vastsündinu prenataalse ja intranataalse kaitse seisukohast, kuna eelperioodi kestuse pikenemisega (eriti 13 tundi või rohkem) suureneb loote hüpoksiliste seisundite arv märkimisväärselt emaka patoloogilise kontraktiilse aktiivsuse tagajärjel, mis viib uteroplatsentaalse vereringe häireni. Lämbumise sagedus suureneb 18% -ni. Eelperioodi kestuse pikenemisega on kindlaks tehtud Apgari skaalal madala hindega laste arvu selge suurenemine.

Bradükiniini inhibiitori parmidiini kasutamine eelperioodi ravis.

Kallikreiin-kiniini süsteem (KKS) osaleb keha reproduktiivsüsteemi regulatsioonis. Bradükiniin on kiniinidest kõige olulisem. Bradükiniinil võib olla oluline roll sünnituse ajal. Mõned autorid osutavad kininogeeni taseme järsule langusele sünnituse algusega, saavutades maksimumi sünnituse teisel perioodil. Mõned arstid usuvad, et kiniinide mõju loomade emakale ja inimese emaka lihastele raseduse ajal on väike ning need andmed on vastuolulised. Arvatakse, et kiniini süntees suureneb raseduse ajal ja eriti jõuliselt sünnituse ajal (normaalse sünnituse korral). Seetõttu võib eeldada, et kiniinid osalevad aktiivselt füsioloogilise sünnituse dünaamikas. Kiniini süsteemi aktiivsuse vähenemist täheldatakse nõrga sünnituse korral (emaka ebapiisava lihasaktiivsuse korral).

KKS-i aktiivsus on üks olulisi tegureid emaka kontraktiilse aktiivsuse esinemisel sünnituse ajal. Mõnede rasedustüsistuste korral täheldatakse kininogeneesi kõrget aktiivsust. See asjaolu viis antihüpoksiliste ja antikiniiniliste omadustega farmakoloogilise aine otsimiseni.

Parmidiin kuulub kiniini antagonistide rühma ja on praegu praktiliselt ainus ravim, millel on bradükiniinivastane toime, vähendades või täielikult kõrvaldades endogeensete või eksogeensete kiniinide peamise toime. Parmidiin toimib hüpoksia ajal selektiivselt raku mitokondritele, stabiliseerides nende membraani, kaitstes peroksiidreaktsioonide kahjuliku mõju eest ja seeläbi suurendades energiatootmisprotsesse. Need andmed võimaldavad meil hinnata selle kaitsvat rolli rakkude hüpoksilise hüpoksia korral.

Antibradükiniini ja antihüpoksilise toime olemasolu annab sellele ravimile võime häirida aju ainevahetust, reguleerides verevoolu ja aju mikroveresoonte läbilaskvust, samuti suurendades hapnikuvaeguse taluvust. Parmidiini loetletud omadused võivad tagada aju hemodünaamika ja ainevahetusprotsesside taastamise ning hüpoksia poolt kahjustatud neurotsüütide stabiilse anabolismi loomise.

Aktiivse antioksüdandina vähendab ravim organismi hapnikuvajadust, pärsib lipiidide peroksüdatsiooni, vähendab vabade radikaalide hulka ning organite ja kudede isheemiat.

Angioprotektorina toimides vähendab parmidiin veresoone seina läbilaskvust, parandab mikrotsirkulatsiooni veresoontes, sealhulgas ajus ja kopsudes, aitab normaliseerida ajuveresoonte elastsust ja toonust, vähendab trombide moodustumise protsesse, hoiab ära hemorraagiate teket. Oksüdatiivse fosforüülimise protsesse mõjutades stabiliseerib parmidiin alveooliseina ja vähendab kiniinide tootmist.

Ülaltoodu on aluseks selle süsteemi aktiivsuse farmakoloogilise korrigeerimise lisamiseks terapeutiliste meetmete kompleksi kiniinnegatiivsete ainete abil.

Siiski on kallikreiini-kiniini süsteemi pärssivate ravimite kasutamise eksperimentaalse põhjendamise küsimused sünnituspraktikas äärmiselt ebapiisavalt välja töötatud.

Prostaglandiini sünteesi inhibiitoritega ravimise meetod.

Prostaglandiinide sünteesi inhibiitorite kasutamise põhjendus. Prostaglandiinid mängivad rolli sünnituse alguses ja progresseerumises ning prostaglandiinide sünteesi inhibiitorid saavad prostaglandiinide sünteesi pärssides otseselt reguleerida emaka kokkutõmmete sagedust ja amplituudi.

Soovitatav on kasutada üht kõige efektiivsemat ja sünnituspraktikas laialdasemalt kasutatavat indometatsiini, mis on enim näidustatud endogeensete prostaglandiinide suurenenud kontsentratsiooni korral, mis kliiniliselt avaldub kõige sagedamini emaka kokkutõmmete suure amplituudi ja sagedusena. Indometatsiin pärsib emaka kokkutõmbeid täielikult 1-8 tunniks.

Indometatsiini kasutamise meetod. Sünnitusvalmiduse puudumisel manustatakse esmalt intravenoosselt 2-2,5 tunni jooksul 200 mg sigetiini lahust, seejärel manustatakse indometatsiini annuses 125 mg, kusjuures esmalt võetakse suu kaudu 1 kapsel (25 mg) ja teine annus manustatakse rektaalselt ravimküünla kujul - 1 ravimküünal (50-100 mg). Kui efekti ei ole, on 2 tunni pärast soovitatav uuesti välja kirjutada 100 mg indometatsiini. Päevane koguannus peaks olema 200-250 mg.

Indometatsiin on efektiivne ravim patoloogiliseks eelperioodiks ja rasedad naised taluvad seda hästi. Ravimi negatiivset mõju edasisele sünnituse kulgemisele, loote ja vastsündinu seisundile ei ole täheldatud. Ravikuur on 3-5 päeva.

Teine efektiivne ravim on ibuprofeen. Ravim imendub seedetraktist hästi. Selle imendumine toimub kõige täielikumalt ja kiiremini peensooles. Pärast ühekordse 200 mg annuse võtmist on ravimi maksimaalne kontsentratsioon inimese vereplasmas 15–30 μg/ml 1% tunni pärast. Ibuprofeen seondub intensiivselt (kuni 99%) plasmavalkudega. Ibuprofeen eritub kiiresti: 24 tundi pärast manustamist ei tuvastata veres ei ravimit ega selle metaboliite. Ibuprofeeni manustatakse suu kaudu tablettidena 0,2 g 3–4 korda päevas, olenevalt hüsterograafia andmetest. Ravikuur on kuni 3 päeva.

Kõige tuntumad kõrvaltoimed on seedetraktist. Gastropaatia tekkega võivad kaasneda verejooksud ja haavandid. Täheldatakse ka teisi kõrvaltoimeid - neerude, maksa ja kesknärvisüsteemi funktsiooni muutused, vereloome häired, nahasündroomide esinemine, allergiliste reaktsioonide teke.

Beeta-adrenergiliste agonistidega ravimise meetod. Kirjanduses on üksikuid teateid beeta-adrenergilise agonisti partusisteni kasutamise kohta rektaalküünalde kujul patoloogilisel eelperioodil. Arvatakse, et emaka kokkutõmbumise pärssimine rasedatel toimub beeta-adrenergilise retseptori inhibeerimismehhanismi kaudu, st endogeense beeta-adrenergilise agonisti interaktsiooni tõttu müomeetriumi beeta-adrenergiliste retseptoritega, mistõttu on vaja diagnoosida selle seisundit. On välja pakutud partusisteni test, mis peegeldab emaka kokkutõmbumise pärssimise astet eksogeense beeta-adrenergilise agonisti poolt, ja obzidani test, mida saab tõenäoliselt kasutada endogeensete beeta-adrenergiliste agonistide liigse taseme tuvastamiseks ja ema organismi hüperreaktsiooni diagnoosimiseks endogeensele beeta-adrenergilisele agonistile.

Oleme välja töötanud meetodi patoloogilise eelperioodi raviks beeta-adrenergiliste agonistidega: partusisten, brikanil (terbutaliin) ja alupent (ortsiprenaliinsulfaat).

Partusisteni manustamisviis. 10 ml preparaati, mis sisaldab 0,5 mg partusisteni, lahustatakse 500 ml 5% glükoosilahuses või isotoonilises naatriumkloriidi lahuses. Partusisteni manustatakse intravenoosselt tilguti kiirusega 15-20-30 tilka minutis. Preparaadi manustamise kestus on keskmiselt 4-5 tundi. Seejärel, kohe pärast preparaadi intravenoosse infusiooni lõpetamist, määratakse viimane tablettidena 5 mg 6 korda päevas. Tahhükardia vähendamiseks said rasedad naised finoptiini annuses 40 mg 2-3 korda päevas.

Sarnast meetodit kasutati 180 raseda naise ettevalmistamiseks, kellel oli eelnev menstruatsioon. Neist 129 olid esmasünnitajad (71,7%) ja 51 mitmekordsed (28,3%).

Bricanili ja Alupenti kasutati 208 rasedal naisel vanuses 18–39 aastat 39.–41. rasedusnädalal. Bricanili manustatakse suu kaudu annuses 5 mg ja Alupenti annuses 0,5 mg intramuskulaarselt. Bricanil põhjustab emaka kokkutõmmete vähenemist ja kokkutõmmete amplituudi vähenemist 30–40 minuti pärast ning 2–3 tunni pärast lakkavad kokkutõmbed täielikult. Muutused kardiovaskulaarsüsteemis on ebaolulised. Pulss kiireneb 15–20 lööki minutis, kuid mitte rohkem kui 20 minuti jooksul. Süstoolne vererõhk ei muutu ja diastoolne rõhk langeb 10 mm Hg võrra.

Regulaarne sünnitustegevus saabub 17,8 ± 1,58 tunni pärast ja esmasünnitajate keskmine sünnituse kestus on 11,24 ± 0,8 tundi versus 13,9 ± 0,8 tundi kontrollrühmas ilma ravimite kasutamiseta. Erinevus on statistiliselt oluline. Mitmekordselt sünnitanud naistel on sünnituse kestus 6,1 ± 0,6 tundi versus 9,08 ± 0,93 tundi kontrollrühmas. Sünnitust raskendas nõrk sünnitustegevus 12,8 ± 4,9%-l ja kontrollrühmas 33,0 ± 4,7%-l.

Loote ja vastsündinu seisundi uurimisel leiti, et brikanili kasutamine vähendas lämbumisega sündinud laste arvu (10,6%), samas kui kontrollrühmas oli see arv oluline (36%). Vastsündinute keskmine hinnang Angari skaalal oli 8,51 ± 0,095.

Alupenti manustati intramuskulaarselt annuses 0,5 mg. Pärast ravimi manustamist lakkasid emaka kokkutõmbed 40–60 minuti pärast, kuid 2–3 tunni pärast kogesid enamik rasedaid taas nõrku, lühikesi ja ebaregulaarseid kokkutõmbeid. Muutused kardiovaskulaarsüsteemis olid samad, mis Brikanili kasutamisel.

Spontaanne regulaarne sünnitus toimus 10,16 ± 1,12 tundi pärast Alupendi manustamist. Sünnituse kestus esmasünnitajatel oli 11,3 ± 0,77 tundi võrreldes 13,9 ± 0,8 tunniga kontrollrühmas. Sünnituse nõrkust täheldati 18 ± 4,9%-l, kontrollrühmas 33 ± 4,7%-l.

Beeta-adrenomimeetikumide kasutamisel sünnituse eelperioodi raviks täheldati statistiliselt olulist hilise toksikoosi esinemissageduse vähenemist sünnituse ajal. Alupendi manustamisel täheldati hilist toksikoosi 16,4 ± 4,7% juhtudest. Seda saab tõenäoliselt seletada ühelt poolt hemodünaamika muutustega, eriti diastoolse arteriaalse rõhu langusega, mis on tihedalt seotud verevooluga emakakaela vahelises ruumis, ning oksüdatsiooni-redutseerimise protsesside paranemisega müomeetriumis ja platsentas. Leiti seos platsenta puudulikkuse ja ebanormaalse sünnitusjõu vahel. Teisest küljest on tihe seos adrenergilise süsteemi ja endogeensete prostaglandiinide vahel, mis beeta-adrenomimeetikumide mõjul võivad parandada prostaglandiinide (eriti prostatsükliini tüüpi) sünteesi platsentas ja aidata seeläbi ennetada hilise toksikoosi teket sünnituse ajal.

Beeta-adrenergiliste agonistide kasutamise vastunäidustused: hüpertensioon raseduse ajal, hüpertensioon vererõhuga 150/90 mm Hg ja üle selle, südamerikked, insuliinsõltuv suhkurtõbi, hüpertüreoos, loote väärarengud, surnult sündimine, koorioamnioniit.

Meditsiiniline uni-puhkus eelperioodil. Öösel, kui pärast ülalmainitud ravimite (tsiasepaam, beeta-adrenergilised agonistid, parmidiin jne) manustamist kokkutõmbed ei peatu, võib uuesti manustada 20 mg diasepaami koos 50 mg pipolfeeni ja 40 mg promedooli lahusega. Kui rase naine ei uinu järgmise tunni jooksul, määratakse talle steroidravim - Viadril "G" 2,5% lahuse kujul intravenoosselt, kiiresti koguses 1000 mg 20 ml 40% glükoosilahuse kohta. Punkteeritud veeni võimaliku ärrituse vältimiseks manustatakse enne Viadrili süstimist 5 ml 0,5% novokaiini lahust.

Pärast Viadril'i näidustatud annuse kasutamist jääb naine kiiresti, sõna otseses mõttes esimese 3-5 minuti jooksul ja ilma erutusstaadiumita, magama, mis jätkub diasepaami, pipolfeeni ja promedooli esialgse manustamise taustal.

Viadril (predion süstimiseks) lõdvestab hästi lihaseid, ei avalda olulist mõju hingamisele ja südame-veresoonkonnale ning nõrga mõju tõttu süsivesikute ainevahetusele saab seda kasutada suhkurtõve korral.

Viadryli asemel võib naatriumoksübutüraati intravenoosselt manustada annuses 10–20 ml 20% lahust. Ravim on tavaliselt hästi talutav; see ei mõjuta oluliselt südame-veresoonkonda, hingamist, maksa ega neere. Kiire intravenoosse manustamise korral on võimalik motoorne erutus, jäsemete ja keele konvulsiivne tõmblemine.

Kaltsiumi antagonistid. Kaltsiumiioonide rolli olulisuse tunnustamine müomeetriumi kokkutõmbumistes on võimaldanud neid kasutada rasedate ettevalmistamiseks ja patoloogilise eelperioodi raviks.

Nifedipiini kasutasime järgmise meetodi järgi: 15-minutiliste intervallidega manustati vaheldumisi 3 nifedipiini tabletti, igaüks 10 mg (koguannus 30 mg). Uuriti 160 rasedat naist. Eelperioodi kestus oli üle 12 tunni.

Esmasünnitajate rühmas oli somaatiliste haiguste üldine osakaal 27%, millest tüsistunud rasedus esines 65,5%-l rasedatest. Mitmike sünnitajate rühmas avastati somaatilisi haigusi 34,2%-l ja tüsistunud rasedus 31,5%-l.

63,7%-l naistest saavutati nifedipiini kasutamisel püsiv tokolüütiline toime. Esmasünnitajate keskmine sünnituse kestus oli 15,4 ± 0,8 tundi, mitmekordselt sünnitajatel 11,3 ± 0,77 tundi. Sünnitust raskendas sünnituse nõrkus 10,6%-l juhtudest. Kiiret ja äkilist sünnitust täheldati 4,3 ± 0,85%-l juhtudest. Nifedipiini negatiivset mõju ema, loote ega vastsündinu organismile ei leitud.

Kaltsiumi antagonistide kasutamise peamised kliinilised näidustused rasedate naiste ravis esialgsel perioodil on:

• sagedaste emaka kokkutõmmete esinemine koos ebamugavustunde, une- ja puhkehäirete sümptomitega;
• emaka kokkutõmbumiste kombinatsioon loote düsfunktsiooni sümptomitega, mis on põhjustatud pikast esialgsest perioodist;
• suurenenud emaka toonuse ja loote elutähtsa aktiivsuse häire sümptomite esinemine;
• vastunäidustused teiste ravimite (beeta-adrenergiliste agonistide, prostaglandiini sünteesi inhibiitorite jne) kasutamisele;
• Kardiovaskulaarsete patoloogiate esinemine rasedatel naistel.

Kombineeritud ravi kaltsiumi antagonistide, beeta-adrenergiliste agonistide ja glükokortikoididega. Rasedatel, kellel on suur risk sünnitustegevuse nõrkuse tekkeks ja kellel on beeta-adrenergiliste agonistide taluvus, on välja töötatud skeem kaltsiumi antagonisti - nifedipiini, beeta-adrenergilise agonisti - partusisteni ja glükokortikoidide - deksametasooni kombineeritud kasutamiseks poole annusena.

Kombineeritud tokolüüs kaltsiumi antagonistide ja beeta-adrenergiliste agonistidega võimaldab nende ravimite oluliselt väiksemate annuste kasutamist; vähem muutusi EKG-s emal ja südame löögisageduses lootel; raskete kõrvaltoimete esinemissagedus on suurem, kui kasutada ainult partusisteni.

Glükokortikoidid (tseksametasoon annuses 12 mg/päevas) pärsivad prostatsükliini sünteesi 2 päeva jooksul, vähendavad postnataalse hüpoksia astet kopsusurfaktandi suurendamise kaudu, mis parandab hapnikuülekannet läbi alveolaarmembraanide, suurendavad neerude PG ja arahhidoonhappe sünteesi ning kliinilistes tingimustes viivad sünnituse kestuse lühenemiseni ja sünnituse alguseni.

Seega tuleb patoloogilise eelperioodiga rasedate naiste ravimise taktika väljatöötamisel lähtuda mitmetest kaalutlustest. Esiteks on selle tüsistuse patogeneesis suur tähtsus erinevatel psühhogeensetel teguritel, eriti naistel, kellel on reproduktiivsüsteemi arengupeetuse tunnused ja ebapiisavalt väljendunud sünnitusvalmidus. Teiseks on ilmne, et rase naine, kellel esinevad ebatavaliselt valulikud emaka kokkutõmbed, samuti pidev valu alakõhus ja ristluus, vajab piisavat puhkust ja kurnava valu peatamist. Seetõttu tuleks patoloogilise eelperioodi kompleksses ravis laialdasemalt kasutada spasmolüütikume, spasmolüütilisi valuvaigisteid ja adrenergilisi aineid (brikanil, utopar, ritodriin, partusisten, ginepraal, alupent, brikanil jne). Need ained võimaldavad väga tõhusalt vähendada ebaproduktiivseid emaka kokkutõmbeid, luua täieliku puhkuse, ennetada loote düsfunktsiooni, lõdvestada emakat ja parandada uteroplatsentaarset vereringet, mis lõppkokkuvõttes viib perinataalse haigestumuse ja suremuse vähenemiseni.