Tööde kõrvalekallete diagnoosimine

Keskne probleem kaasaegses sünnitusabi on reguleerida tööjõu nii sisuliselt mehhanismid stimuleerida emaka aktiivsust - vajalik eeldus vähendada mitmeid ebanormaalne sündide, kirurgilist sekkumist, hüpo- ja rõhuta veritsust ja vähendada perinataalsuremuse. Tuvastati rasedate rühmasid, kellel esines suur töönähtude tekkimise oht.

Sissetoomine kliinilises praktikas uute ravimeid ja ravimiteta meetodeid kokkupuute suurendas oluliselt võimalust arstide ravis kõrvalekalded labor. Kuid see ei lahenda probleemi reguleerimise silelihaste toonuse, kui oluliselt seotud levimus empiiriliste meetodite otsida uusi ravimeid, eriti leida uimastite myotropic tegevuse ja praegu puudub sügav piisavalt teadmisi mehhanismidest, mis kujundavad toon silelihaste keeruline rasedus ja sünnitus ning emaka kontraktiline aktiivsus üldise akti käigus.

Bioloogilise liikuvuse keskprobleemide lahendamisel on paljude aastate jooksul läbi viidud teadusuuringud lihaste kontraktsioonide olemuse kohta:

• kontraktiliideseadme ultrastruktuur;
• peamiste kontraktiilsete valkude - aktiini ja müosiini - füüsikalis-keemiliste omaduste ja mehhanismide uurimine;
• otsima viise, kuidas muuta adenosiintrifosfaadi (ATP) keemiline energia mehaaniliseks;
• erinevate lihasrakkude kokkutõmbavuste süsteemide morfofunktsionaalsete omaduste võrdlusanalüüsis.

Lihaste aktiivsuse reguleerimise probleeme hakati käsitlema alles viimasel kümnendil ning need uuringud keskenduvad peamiselt kokkutõmbumisakti käivitusmehhanismide selgitamisele.

Praegu on üldtunnustatud, et mehaaniline töö erinevate kontraktiilsetes elusrakust, sealhulgas mehaaniline töö tellija lihaste saavutatakse kogunenud energiat ATP ja seostatakse toimimise actomyosin aasi (aasi). Hüdrolüüsi ja vähendamise protsessi suhe on vaieldamatu. Lisaks arusaam molekulaarne mehhanism lihaskontraktsioonid, nõuab ka täpsed teadmised iseloomu ja lihaskontraktsiooni struktuurne vastastikmõju aktiini ja müosiini, süvendab teadmisi molekulaarsete protsesside seotud tööd actomyosin aasi.

Analüüsitud biokeemiliste mehhanismide reguleerimise energia ja kontraktiilsetest seade lihasrakkude, arutleb suhet biokeemiliste mehhanismide kontrolli aasi fenomeniga lihaste väsimus. Leevendava lihase väsimusnäitajad on kokkutõmbumisjõu ja selle kasvu kiiruse vähenemine ning lõõgastuse määra langus. Seega suurusjärku jõu poolt väljatöötatud lihaste ühe vähendamist või isomeetrilise režiim on maksimaalne kiirus lühenemine lihaseid võrdeline aasi aktiivsust actomyosin ja lõõgastumiseks määra korreleerub aktiivsuse aasi retiikulumi.

Viimastel aastatel on üha rohkem teadlasi tähelepanu pööranud silelihase kontraktsiooni reguleerimise tunnuste uurimisele. See tõi kaasa erinevate, sageli vastuoluliste vaatenurkade, kontseptsioonide, hüpoteeside ilmnemise. Siledad lihased, nagu kõik muud, on seotud valkude vastasmõju rütmiga - müosiin ja aktiin. Silelihastel on näidatud kahekordne Ca2 ⁺ süsteem - aktiini-miosiini koostoime reguleerimine ja järelikult ka kontraktsioon. Mitme aktiini-miosiini koostoime reguleerimise näidetel on suur füsioloogiline tähtsus, kuna reguleerimise usaldusväärsus suureneb kahe või enama juhtimissüsteemi aktiivsusega. See tundub äärmiselt oluline selliste homöostaatiliste mehhanismide säilitamisel nagu vererõhu, tööjõu ja muude silelihaste kontroll.

Mitmed muutub sageli füsioloogilised ja biokeemilised parameetrid, mis iseloomustavad lõõgastumiseks silelihaste mõjul ravimitena, eriti spasmolüütikumid: suurendades membraanipotentsiaal täheldatud samaaegselt depressioon spontaanne või indutseeritud aktiivsuse maksimum, vähenemine hapnikutarbimist silelihaste ja sisu ATP kontsentratsiooni tõus adenosiini difosforhappe- (ADP), adenosiin monofosfaathüdraat (AMP) ja tsüklilise 3,5-AMP.

Müomeetriumi kokkutõmbumisprotsessi ja selle reguleerimise protsessis osalevate intratsellulaarsete sündmuste olemuse mõistmiseks on välja pakutud järgmine mudel, mis hõlmab nelja omavahel seotud protsessi:

• signaali vastastikmõju (nt oksütotsiini, PGEg) koos müomeetriumrakkude membraaniretseptoritega või rakumembraani elektrilise depolarisatsiooniga;
• fosfotidüülinositooli ülevoolumine membraanis ja inositooltrifosfaadi (tugeva rakusisese aktivaatori) ja arahhidoonhappe vabanemine;
• prostaglandiinide sünteesi (PHF PGEg ja ₂ ) kui müomeetrium, mis suurendab rakusisese kaltsiumi kontsentratsiooni ja moodustumise ühenduspunktidega rakkudevahelise tühikuid;
• müosiini kerge ahela ja lihaste kontraktsioonist tingitud kaltsiumi-sõltuv fosforüülimine.

Relaksatsioon Müomeetrium saavutatakse protsesse, mis sõltuvad tsüklilise AMP ja proteiinkinaasi C Endogeenne arahhidoonhappe ajal vabanenud lihaskontraktsioon, metaboliseeruvad SG1 ₂, stimuleerib cAMP produktsiooni aktiveeritud retseptoreid. Tsüklilise AMP aktiveerib A-kinaas, mis katalüüsib fosforüülimise müosiini kerge ahela kinaasi ja fosfolipaas C (fosfodiesteraasi metabolismis osalev fosfotidüülinositoosi), inhibeerides selle aktiivsust. Tsüklilise AMP stimuleerib ka kaltsiumi ladestumise sarkoplasmaatilise võrgu- ja nihkumise raku kaltsiumi.

Prostaglandiinid (nii endogeensed kui ka eksogeensed) mõjutavad müomeetriat mitmel viisil.

Esiteks võivad nad mõjutada membraani sekretoorseid retseptoreid, stimuleerides fosfotidüülinositooli voogu membraanis ja järgnevaid sündmusi, mis põhjustavad kaltsiumi mobiliseerimist ja emaka kokkutõmbumist.

Teiseks eksitatoorsete prostaglandiinide (PGE- ₂ ja PHF ₂ ) sünteesiti müomeetrium pärast vabanemist arahhidoonhappe võib mobiliseerida rohkem kaltsiumi sarkoplasmavõrgustikust ja suurendada kaltsiumi chrezmembrannoe liikumist, keda ionofooridega.

Kolmandaks suurendavad prostaglandiinid rakukontuuride elektrilist sidumist, kutsudes esile rakkudevaheliste ruumide kinnituspunktide moodustumise.

Neljandaks on prostaglandiinidel kõrge difusioonivõime ja nad võivad rakumembraanides difundeeruda, suurendades seeläbi biokeemiliselt rakkude adhesiooni.

On teada, et müomeetrium on tundlik eksogeensete prostaglandiinide toime suhtes raseduse ajal. Prostaglandiinide või nende prekursori - arahhidoonhappe kasutuselevõtt - võimaldab vältida prostaglandiinide biosünteesi kohaliku supressiooni fosfolipaasi inhibeeriva toimega. Seetõttu võivad eksogeensed prostaglandiinid saavutada ja stimuleerida intratsellulaarsete sündmuste kaskaadi, mis viib müomeetriikide kontraktsioonide sünkroniseerimiseni ja parandamiseni.

Selline mõju prostaglandiinide suurendavad esmase stimuleeriva signaali (olenemata sellest, kas tegemist on loote või ema oksütotsiini või prostaglandiinide amnionist või sealt detsiiduast emaka) ning suurendada intensiivsust kokkutõmbed kasvust põhjustatud nii mitmeid aktiivseid rakke ning väiksema võimsusega , mille on genereerinud üks rakk.

Protsessid arendamise edendamisel seostatakse sünnitust emaka kokkutõmbeid, on omavahel seotud ning iga protsess võib täiendavad välttökeinot metabolismi igal tasemele, mistõttu võib juhtuda, et soovitud toimet teatud ravimite (nt tocolytics) ei saavutata.

[1], [2], [3], [4], [5],