Tööjõu anomaaliate tüübid

Teadusliku ja praktilise sünnitusabi edukaks arendamiseks on ülioluline selgitada sünnituse kõrvalekallete põhjuseid ja kõige õigustatumat patogeneetilist ravi.

Sünnitustegevuse anomaaliate üldine kontseptsioon hõlmab järgmisi emaka ja kõhupressi kontraktiilse aktiivsuse patoloogia tüüpe sünnituse ajal:

• emaka kontraktiilsuse nõrkus - primaarne, sekundaarne, universaalne;
• tõukamisaktiivsuse nõrkus - primaarne, sekundaarne, universaalne;
• sünnituse koordinatsioonihäired;
• hüperdünaamiline sünnitus.

Üks tööalase tegevuse primaarse ja sekundaarse nõrkuse täielikest süstematiseeringutest on esitatud SM Beckeri klassifikatsioonis.

Töötegevuse anomaaliate klassifikatsioon sõltuvalt nende esinemise perioodist:

• latentne faas (ettevalmistav periood vastavalt E. Friedmanile);
• aktiivne faas (emakakaela laienemise periood Friedmani järgi);
• II sünnitusetapp (vaagnaperiood Friedmani järgi).

Latentne faas, mil emakakael valmistub ette olulisteks anatoomilisteks muutusteks, mis toimuvad hiljem, hõlmab ainult ühte tüüpi sünnitusanomaaliaid, nimelt pikaajalist latentset faasi.

Aktiivse sünnitusfaasi anomaaliad, mida iseloomustavad emakakaela laienemise protsesside häired, hõlmavad järgmist:

• pikaajaline aktiivne avalikustamise faas;
• emakakaela laienemise sekundaarne peatumine;
• pikaajaline aeglustusfaas.

Teise sünnitusetapi anomaaliad hõlmavad järgmist:

• võimetus loote esitlevat osa langetada;
• loote esitleva osa aeglane laskumine;
• loote esitleva osa laskumise peatamine.

Lõpuks on olemas anomaalia, mida iseloomustab liigne sünnitustegevus (kiire sünnitus). Kõik kaheksa sünnitusanomaalia tüüpi on esitatud allpool.

Sünnituse periood	Anomaaliad
Latentne faas	Pikaajaline latentne faas
Aktiivne faas	Emakakaela laienemise pikaajaline aktiivne faas
	Emakakaela laienemise sekundaarne peatus
	Pikaajaline aeglustusfaas
II sünnitusstaadium	Võimetus loote esitlevat osa langetada
	Loote esitleva osa hilinenud laskumine
	Loote esitleva osa laskumise peatamine
Kõik perioodid	Kiire sünnitus

Ülaltoodud anomaaliate äratundmine ei ole keeruline, kui sünnitusarst kasutab sünnituse graafilist analüüsi (partogrammi). Selleks märgitakse ordinaatteljel loote emakakaela laienemise ja laskumise kulg ning abstsissteljel aeg (tundides). Sünnitusanomaaliate diagnoosimine ilma partogrammita on ebatäpne ja viib sageli vigadeni.

Suurem osa tänapäevastest teadmistest sünnituse ja selle anomaaliate kohta on seotud Emanuel A. Friedmani töödega. Alates 1954. aastast avaldas ta sünnitust käsitlevate kliiniliste uuringute tulemusi; nii loodi järk-järgult teadusteos, mis on vaieldamatult väärtuslik nii oma ulatuse kui ka esitatud järelduste poolest. Friedman andis teadusliku aluse sünnituse kliinilisele hindamisele ning tegi sünnitusmehhanismi ja selle anomaaliad üsna arusaadavaks. Põhiteave on esitatud E. Friedmani monograafias: „Sünnitus: kliiniline hindamine ja juhtimine“ (1978) (Emanuel A. Friedman. Labor clinical, evaluation and management Second edition, New York, 1978). Monograafia lõpus tsiteerib autor enam kui 20 raamatut, mis kajastavad kirjanduses erinevat tüüpi sünnituse anomaaliaid.

Töötegevuse nõrkuse põhjuste klassifikatsioon

Sünnituse primaarse nõrkuse põhjused.

A. Emaka neuromuskulaarse aparaadi anatoomiline ja funktsionaalne puudulikkus:

1. emaka ülevenitamine;
2. emaka sünnitrauma;
3. emaka kirurgiline trauma;
4. emaka kasvajad;
5. kroonilised põletikulised muutused emaka kudedes.

B. Hormonaalne puudulikkus.

B. Ägedad üldised palavikuga haigused.

G. Üldised kroonilised haigused.

D. Muud põhjused:

1. närvikeskuste erutuvuse vähenemine;
2. psühhogeensete tegurite mõju;
3. refleksne sünnituse nõrkus;
4. avitaminoos.

Sünnituse sekundaarse nõrkuse põhjused.

A. Põhjused, mis põhjustavad primaarse nõrkuse esinemist.

B. Kõhupressi funktsionaalne puudulikkus.

B. Ema väsimus sünnitusel.

G. Sünnituse vale juhtimine:

1. lootekoti enneaegne rebenemine;
2. emakakaela huule rikkumine;
3. kitsa vaagna õigeaegne äratundmata jätmine, pea vale asend või loote asend;
4. sobimatu valu leevendamine sünnituse ajal.

D. Sünnituskanali vaagna ja pehmete kudede suhtelised takistused:

1. vaagna anatoomiline kitsenemine;
2. emakakaela koe jäikus;
3. Sünnituskanali pehmete kudede armkoe muutused.

E. Erinevad põhjused:

1. soolesilmuste kokkusurumine;
2. sünnitust soodustavate ainete sobimatu kasutamine.

Töötegevuse anomaaliate klassifikatsioon (Jakovlev II, 1961)

Emaka kokkutõmbumiste olemus.

Hüpertoonilisus: emaka lihaste spasmiline kokkutõmbumine:

• emaka lihaste täieliku spasmiga - teetania (0,05%);
• Emaka lihaste osaline spasm välise suus sünnituse esimese faasi alguses; emaka alumises segmendis sünnituse esimese faasi lõpus ja teise faasi alguses (0,4%).

Normotonus:

• emaka koordineerimata, asümmeetrilised kokkutõmbed selle erinevates osades, millele järgneb kontraktiilse aktiivsuse lakkamine, nn segmentaalsed kokkutõmbed (0,47%);
• emaka rütmilised, koordineeritud, sümmeetrilised kokkutõmbed (90%);
• emaka normaalsed kokkutõmbed, millele järgneb sünnituse nõrkus, nn kontraktsioonide sekundaarne nõrkus.

Emaka hüpotoonilisus ehk tõeline inerts, nn kontraktsioonide primaarne nõrkus:

• kontraktsioonide intensiivsuse väga aeglase suurenemisega (1,84%);
• ilma väljendunud kalduvuseta kontraktsioonide intensiivsuse suurenemisele kogu sünnitusperioodi jooksul (4,78%).

Raseda ja sünnitava emaka seisundit iseloomustavatest näitajatest on kõige olulisemad toonus ja erutuvus. Enamikul sünnitavatest naistest ei ole emaka kontraktiilse düsfunktsiooni (kontraktsioonide nõrgenemine või täielik lakkamine või viimaste iseloomu häire) etiopatogeneesiks silelihaste väsimus, vaid närvisüsteemi häired. Mõnel juhul tulevad esile vegetatiivsed-düsfunktsionaalsed häired, teistel aga neurootilised ilmingud, mis põhjustavad emaka kontraktiilsuse häiret. Toonus on emaka silelihaste biofüüsikaline seisund, mis on üks kontraktiilse aktiivsuse elemente ja täidab oma funktsiooni silelihaste elastsete omaduste tõttu. Toonus iseloomustab organi töövalmidust aktiivseks tegevuseks. Toonuse tõttu on emakal võime pikka aega säilitada seisundit, mis on vajalik teatud oma funktsioonide täitmiseks. Praktikas eristatakse normotonust, hüpo- ja hüpertoonust. Neelu avanemine ehk tagasitõmbumise nähtus sõltub esiteks lihaskiudude liikumisest, mille kaldenurk muutub järsemaks, mida näitas juba 1911. aastal NZ Ivanov.

Sellisel juhul, kui emaka üldine puhketoonus on madal, siis enne kokkutõmbumist peavad emaka seinad järk-järgult pingesse sattuma. Kui puhketoonus on kõrge, siis peegeldub emaka motoorse osa väikseimgi kokkutõmbumine emakakaelas, mille kiud on pinges ja põhjustavad avanemise.

Seega seisneb emaka esialgse kõrge toonuse tähtsus emaka motoorse osa emaka kokkutõmbumiste jõu kiires ülekandumises suusse ja viimase kiire avanemine. Tooni teine tähendus seisneb emakakaela avatuse saavutatud taseme säilitamises. Võib eeldada, et mõõdukalt kõrge toon on soodne hetk kiireks avanemiseks ja kiireks sünnituseks.

Teisest küljest võib liiga kõrge emaka toonus viia tüsistusteni, mida Phillips (1938) on kirjeldanud sünnitusvaludena kokkutõmmete puudumisel ja Lorand (1938) nimetuse "spastiline sünnitusnõrkus" all. Wolfi järgi on puhkeoleku toonuse ja kokkutõmmete amplituudi vahel otsene seos - puhkeoleku toonuse suurenemisega kokkutõmmete amplituud väheneb. Seega ei mõjuta kokkutõmmete amplituudi suurus sünnituse kulgu, kui toonust on piisavalt.

Sünnituse anomaaliate klassifikatsioon [Caldeyro-Barcia, 1958]

Autor eristab järgmisi sünnituse anomaaliaid.

1. Emaka kokkutõmmete kvantitatiivsed anomaaliad. Sellel sünnitavate naiste rühmal on emaka kokkutõmmete lained normaalse kvaliteediga, st neil on normaalne koordinatsioon "kolmekordse laskuva gradiendiga".
   • Hüperaktiivsus. Emakas loetakse hüperaktiivseks, kui selle kokkutõmmetel on ebanormaalselt kõrge intensiivsus (üle 50 mm Hg) või ebanormaalselt kõrge sagedus (üle 5 kokkutõmbe 10 minuti jooksul), st kui emaka aktiivsus – intensiivsuse ja sageduse korrutis – on Montevideo ühikutes suurem kui 250 mm Hg 10 minuti jooksul. Välismaiste autorite töödes nimetatakse ebanormaalselt kõrget kokkutõmmete sagedust tahhüsüstooliaks, see viib eritüüpi hüpertensiivse emaka tekkeni.
   • Hüpoaktiivsus. Emakas loetakse hüpoaktiivseks, kui kokkutõmmete intensiivsus on ebanormaalselt madal (alla 30 mm Hg) või sagedus ebanormaalselt madal (vähem kui 2 kokkutõmmet 10 minuti jooksul). Kui emaka aktiivsus on alla 100 Montevideo ühiku, kulgeb sünnitus aeglasemalt kui tavaliselt. Kliinikud peavad seda seisundit hüpotooniliseks või normotooniliseks sünnitusnõrkuseks (emaka inertsiks välismaiste autorite terminoloogia järgi). Emaka hüpoaktiivsuse põhjused ei ole veel hästi teada.
2. Emaka kokkutõmbumise kvalitatiivsed anomaaliad.
   • Gradientide inversioon võib olla üldine, mõjutades kõiki kolme komponenti: kolmekordse allapoole suunatud gradiendi intensiivsust, kestust ja levikut. Sellisel juhul algab kokkutõmbumislaine emaka alumises osas ja levib ülespoole - tõusvad lained. Need on emaka alumises osas tugevamad ja kestavad kauem kui ülemises osas ning on emakakaela laiendamiseks täiesti ebaefektiivsed. Mõnel juhul on ainult üks või kaks kolmest komponendist pöörduvad - osaline inversioon.
   • Emaka koordineerimata kokkutõmbeid täheldatakse sünnitavatel naistel, kellel kokkutõmbelaine ei levi üle kogu emaka (generaliseerunud vorm), vaid jääb lokaliseeruma emaka teatud piirkonda. Caldeyro-Barcia eristab kahte koordineerimata emaka kokkutõmbumise astet. See on tingitud asjaolust, et emakas on autori sõnul funktsionaalselt jagatud arvukateks tsoonideks, mis tõmbuvad kokku iseseisvalt ja asünkroonselt.

Emaka koordinatsioonihäireid iseloomustab suurenenud emaka toonus 13–18 mm Hg, mille taustal esinevad väikesed, ebaühtlased ja kõrge sagedusega kokkutõmbed. Seda nn emaka virvendust tuntakse ka kui "hüpertensiooni koos hüposüstooliaga", "sünnitustegevuse nõrkuse hüpertoonilist vormi", "essentsiaalset hüpertensiooni". B. Hüpertensioon. Emaka hüpertoonilisus, kui emaka toonus on üle 12 mm Hg. Seda sünnitustegevuse anomaaliat täheldatakse sagedamini keerulise sünnituse korral ja see on lootele väga ohtlik. Hüpertoonilisuse kvantitatiivne klassifikatsioon on järgmine: nõrk hüpertoonilisus – 12–20 mm Hg, mõõdukas – 20–30 mm Hg, tugev – üle 30 mm Hg. Märgitakse isegi kuni 60 mm Hg.

Hüpertoonilisust võivad põhjustada neli täiesti erinevat tegurit:

• emaka liigne venitus (polühüdramnion), suurendades selle toonust;
• koordineerimata emaka kokkutõmbed;
• emaka tahhüsüstool, kui kokkutõmmete sagedus ületab ülempiiri - 5 kokkutõmmet 10 minuti jooksul ja emaka toonus tõuseb üle 12 mm Hg. Kokkutõmmete sagedusega 7 kokkutõmmet 10 minuti jooksul täheldatakse toonuse tõusu 17 mm Hg-ni. Tahhüsüstool on lootele väga ohtlik, kuna ema verevool läbi platsenta on oluliselt vähenenud, põhjustades loote lämbumist ja emaka kokkutõmmete intensiivsuse vähenemist;
• „põhitoonuse“ tõus, nn „essentsiaalne hüpertensioon“.

Emaka hüpotoonilisus, kui emaka toonus on alla 8 mm Hg. Caldeyro-Barcia usub, et hüpotoonia sünnituse ajal on väga haruldane ja täiesti ohutu. Emaka hüpotoonilisus on tavaliselt seotud emaka alaaktiivsusega ja viib aeglase sünnituseni.

3. Emakakaela düstookia.
   • Emakakaela fibroosi, emakakaela atresia jms põhjustatud passiivne emakakaela düstookia.
   • Aktiivne emakakaela düstookia tekib siis, kui kolmekordne laskuv gradient on häiritud (gradientide inversioon), mis viib sisemise suusspandeemia spasmini. On näidatud, et isegi normaalse sünnituse ajal avaldavad emaka alumise osa kokkutõmbed loote pea suurimale ümbermõõdule suurt survet, samas kui "spastilise" emaka korral on see rõhk oluliselt suurem ja emakakaela avanemine on aeglane.

Reynolds (1965) kirjeldas emakakaela edukaks avanemiseks vajalikke emaka kokkutõmbumisaktiivsuse mustreid (hüsterogramme) ja tutvustas 1948. aastal "kolmekordse laskuva emakagradiendi" kontseptsiooni. Autor paneb sellesse kontseptsiooni järgmise idee: kokkutõmbumiste füsioloogilise aktiivsuse vähenemine funktsionaalsete komponentidega - kokkutõmbumiste intensiivsus ja kestus emaka põhjast emaka alumise segmendini. Oma monograafias toob autor näiteid hüsterogrammidest enneaegse sünnituse korral, kui kõik kolm tasandit (emaka põhja, keha, emaka alumine segment) olid aktiivsed, eriti emaka alumine segment, ja keha andis suurima ebaregulaarse aktiivsuse. Nn "valesünnituse" ajal (meie terminoloogias - patoloogiline eelperiood, E. Friedmani järgi - ettevalmistusperiood) märkis autor emakas tugevaid kokkutõmbeid, olenemata andurite asukohast kõhuseinal. Emaka alumise segmendi piirkonnas on täheldatud tugevat emaka aktiivsust. Näidatud patoloogia korral esineb ka teist tüüpi kokkutõmbeid, kui alumine segment ei olnud aktiivne, kuid emaka keha piirkonnas esinesid kõige tugevamad kokkutõmbed ja nende kokkutõmmete kestus selles oli võrdne või ületas emakapõhja piirkonna kokkutõmbeid. Reynolds nimetas seda seisundit "füsioloogiliseks kokkutõmberõngaks". Autori sõnul on pikaajalised kokkutõmbed emaka alumises segmendis peamiseks põhjuseks sünnituse edenemise puudumisele, st emaka alumises segmendis on suurenenud aktiivsus ja pikemad emaka kokkutõmbed.

Mosleri (1968) klassifikatsiooni kohaselt, mis põhineb mitte ainult kliinilistel, vaid ka hüdrodünaamilistel andmetel, eristatakse sünnituse anomaaliate hulgas järgmist:

1. hüpertensiivne düstookia (hüpertensiivne düstoopia) jäiga emakakaela juuresolekul;
2. hüpotensiivne düstookia.

Hilisemad uuringud näitasid, et ebanormaalseid emaka kokkutõmbeid võis tuvastada nii spontaanse sünnituse ajal kui ka sünnituse esilekutsumise ja stimuleerimise ajal intravenoosse oksütotsiiniga. Need kõrvalekalded olid tavaliselt seotud kokkutõmmete sageduse vähenemise või pauside vähenemisega, millele järgnes loote atsidoosi teke.

Hüsterograafiliste kõverate põhjal pakutakse välja järgmine sünnitusanomaaliate klassifikatsioon:

• emaka kokkutõmbumise asümmeetria koos lõdvestusfaasi pikenemisega;
• rohkem kui üks emaka kokkutõmbumise tipp - polüsüül (need kokkutõmbed meenutavad "kahe küüruga" kokkutõmbeid);
• kahekordsed kokkutõmbed;
• tahhüsüstoolia lühikeste või puuduvate intervallidega kokkutõmmete vahel;
• tahhüsüstool koos emaka hüpertensiooniga;
• emaka teetanus.

Kaasaegsetest välismaistest klassifikatsioonidest on kõige täielikum H. Jungi (1974) klassifikatsioon, millel on lisaks kliinilisele ka füsioloogilisele alusele.

Autor nimetab kõiki sünnitustegevuse patoloogia vorme emaka düstookiaks. See on seletatav asjaoluga, et normaalse emaka kokkutõmbumise tüübi jaoks on vajalikud optimaalsed tingimused kõigi müomeetriumi rakkude ergastumiseks maksimaalse juhtivuskiirusega ja samaaegselt kõigi emaka lihaste refraktsiooniperioodide võrdselt kõrge erutusläve juures. Need optimaalsed tingimused ei ole autori tähelepanekute kohaselt 20–30% juhtudest ilma emaka aktiivsust reguleerivate ainetega asendusravita saavutatavad, eriti sünnituse alguses ja ka sünnituse ajal.

Ideaalne oleks jagada sünnitustegevuse anomaaliad etioloogiliste põhjuste järgi. See kogemus oli aluseks varasematele emaka düstoopia jaotust käsitlevatele publikatsioonidele.

Jung (1967), Caldeyro-Barcia (1958-1960), Cietius (1972) usuvad, et sünnituse patoloogia (düstookia) sõltub etioloogiliselt rohkem füsioloogilisest erutussüsteemist ja vähemal määral energia- ja töösüsteemist. II Jakovlev kirjutas sellest juba 1957. aastal, et "suurel hulgal sünnitavatel naistel ei ole emaka kokkutõmbumisaktiivsuse häirete etiopatogeneesiks mitte silelihaste väsimus, vaid närvisüsteemi funktsiooni häired".

Kliinilistel eesmärkidel pakub N. Jung välja järgmise emaka kokkutõmbumisaktiivsuse patoloogiliste vormide jaotuse:

1. Töötegevuse nõrkus.
2. Hüperaktiivne sünnitus - tahhüsüstool koos emaka hüpertoonilisusega.
3. Hüpertensiivne sünnitus:
   • emaka passiivse venituse tõttu;
   • essentsiaalne hüpertooniline sünnitus;
   • tahhüsüstoolia põhjustatud sekundaarne hüpertooniline sünnitustegevus.
4. Koordinatsioonihäired:
   • ergastusgradiendi häiring;
   • koordineerimata (koordineerimata) emaka kokkutõmbed.

Praegu pakub huvi ainult sünnitustegevuse nõrkuse primaarne vorm, kuna sünnitustegevuse sekundaarset nõrkust, mida varem sageli kirjeldati, seletati lihtsalt emaka motoorse aktiivsuse ammendumisega sünnituse objekti, sünnikanali seisundi tõttu.

Pikaajalise sünnituse korral võib eeldada organite väsimust, mis põhineb rakuvälise energiavarustuse ammendumisel või elektrolüütide transpordifunktsiooni kahjustusel rakumembraanis koos rakuvälise kaaliumi ammendumisega. Sellistel juhtudel peaks Jungi sõnul tänapäeva tingimustes sünnitusarst pöörduma keisrilõike poole.

Sünnitustegevuse nõrkuse esmastest vormidest, mida välismaises kirjanduses sageli nimetatakse "emaka hüpoaktiivsuseks" või tuntakse kui "emaka inertsi", tuleb autori sõnul välja tuua kõige sagedamini esinev emaka kokkutõmbumise tüüp, füsioloogiline, mida Cietius nimetas "valesünnituseks". Meie terminoloogias nimetame seda seisundit normaalseks või patoloogiliseks eelperioodiks.

Selle valdava sünnitusfunktsiooni häire patoloogilise variandi puhul, eriti sünnituse alguses, on tegemist peamiselt koordinatsioonihäirega. Lisaks on oluline märkida, et sünnituse alguses võib igal sünnitaval naisel esineda mööduvat sünnitusnõrkust. Sünnitusnõrkus, mis püsib pikemat aega või mida täheldatakse kogu dilatatsiooniperioodi vältel, tuleks aga omistada membraani elektrolüütide transpordifunktsiooni häirele või rakulise metabolismi muutusele. See selgitab ka kirjanduses ilmunud aruandeid, mis arvestavad etioloogilist lähenemist sünnitusnõrkuse ravi edukuse kohta kaaliumilahuse intravenoosse infusiooniga ja teiselt poolt sünnitusnõrkuse ravi edukuse kohta sparteiiniga (pakükarpiin-d-sparteiinhüdrojodiidi sünonüüm; Pushpa, Kishoien, 1968). Tuleb rõhutada, et sparteiinil, nagu ka mõnel teisel ganglioniblokaatoril, on üks oluline omadus, nimelt võime suurendada emaka toonust ja tugevdada kokkutõmbeid. Sellega seoses kasutati sparteiini sünnitustegevuse suurendamiseks nõrkade kokkutõmmete ja enneaegse veeremise korral, samuti nõrga pressimise korral. Ravim ei ole vastunäidustatud hüpertensiooniga sünnitavatele naistele, kuna see ei tõsta vererõhku.

Praegu on sünnitustegevuse nõrkuse ravis eelistatud meetodiks oksütotsiini või prostaglandiinide pikaajaline intravenoosne infusioon. Oluline on rõhutada, et mitmed autorid peavad oksütotsiini subkutaanset ja intramuskulaarset süstimist mitte soovitud efekti andvaks ning nende kasutamine ei ole praegu õigustatud, kuigi paljud SRÜ kliinikud kasutavad oksütotsiini fraktsionaalset intramuskulaarset manustamist, eriti kombinatsioonis kiniiniga.

Enamiku autorite sõnul täheldatakse hüperaktiivset sünnitustainult siis, kui emaka üksikud kokkutõmbed sünnituse ajal näitavad ebanormaalselt suurt kokkutõmmete amplituudi - emakasisese rõhu registreerimisel üle 50–70 mm Hg või kui kokkutõmmete sagedus avanemisperioodil ulatub 10 minuti jooksul 4 või enamani. Sel juhul ulatub emaka aktiivsus 10 minuti jooksul 200–250 Montevideo ühikuni. Enamasti on ka ebanormaalselt suure amplituudiga kokkutõmmete sageduse suurenemine, mis on seletatav mõlema parameetri üldise sõltuvusega müomeetriumi raku membraanipotentsiaalist.

On äärmiselt oluline rõhutada, et isoleeritud tahhüsüstooliat täheldatakse ilma amplituudi samaaegse suurenemiseta.

Jung juhib tähelepanu sellele, et vanemate autorite sõnul täheldatakse emaka hüperaktiivset kontraktiilset aktiivsust kui „Wehenstuim“ emaka rebenemise ohu korral. Sellised olukorrad tekivad oksütotsiini endogeense või eksogeense üledoosi tagajärjel. Oma füsioloogilistele katsetele tuginedes ei soovita autor kasutada vanematele autoritele tuntud mõisteid „teetanus uteri“, kuna emaka normaalne kokkutõmbumine on juba tetaaniline. Seda, mida tänapäeval mõistetakse kui „Wehenstuim“ (saksa keeles) või „teetanus uteri“, saab seletada füsioloogiliselt erutuva „uterus-Kontraktur“-iga, mis tekib rakumembraani depolarisatsiooni tõttu.

Samamoodi võib emakakaela düstoopia (Dystokie) koos ebapiisava koe elastsusega refleksiivselt viia hüperaktiivse sünnituseni.

Hüpertensiivset sünnitust iseloomustab ennekõike kõrge puhkeoleku toonus. See sünnituse anomaalia mitte ainult ei pikenda sünnituse kulgu, vaid on ka äärmiselt ohtlik loote seisundile. H. Jung juhib tähelepanu sellele, et patofüsioloogiliste põhjuste põhjal tuleks vältida vana nimetust "sünnituskontraktsioonide hüpertooniline nõrkus". Sünnitusarstidel on praegu täpsem ettekujutus hüpertensiivse sünnituse põhjusest. Hüpertensiivne sünnitus algab puhkeoleku tooniga üle 12 mm Hg. Uuringud venituse mõju kohta müomeetriumi elektrilistele ja kontraktiilsetele omadustele on näidanud, et venitus põhjustab alati emakakaela ja emaka keha rakkude membraanipotentsiaali langust, samas kui emaka keha rakkude membraanipotentsiaal on kõigis hormonaalsetes tingimustes ja venitusastmetes suurem kui emakakaela rakkude membraanipotentsiaal. Emaka kokkutõmbed toimuvad kehas eneseregulatsiooni mehhanismide ja autonoomse närvisüsteemi regulatiivse mõju koosmõjul. Eneseregulatsiooni mehhanismide hulka kuuluvad optimaalse erutuvuse, silelihasrakkude optimaalse polarisatsioonitaseme ja nende optimaalse kontraktiilsuse säilitamine. Nende peamised elemendid on hormonaalse küllastumise tase ja emaka venituse aste. Membraan on üks olulisemaid lüli regulatiivses ahelas: suguhormoonid - ergastatav membraan - müomeetriumi rakkude kontraktiilsed elemendid. Lisaks näitavad füsioloogilised uuringud, et kiudude venitamine viib membraanipotentsiaali vähenemiseni ja seega ioonvahetusprotsessi häidumiseni ergastuse ajal.

Sageli seostatakse kõrge puhkeoleku toonuse tõttu mitmesuguseid väiksema amplituudiga kokkutõmbeid kokkutõmbumisjärjekorra häiretega. Lisaks aitab müomeetriumi pidev venitamine kaasa läve langusele ja erutuvuse suurenemisele. Seetõttu pole juhus, et mitmed autorid viivad raseduse ajal polühüdramnionide korral läbi ravi amniotsenteesiga, mille käigus eemaldatakse väga aeglaselt 6–12 tunni jooksul 1–2 liitrit lootevett ja seejärel manustatakse beeta-adrenergilisi aineid. Selle terapeutilise meetmega saavutasid autorid puhkeoleku toonuse märgatava languse.

Uuringud on näidanud, et venitatud inimese müomeetriumi reaktsioon täiendava venituse impulsile on aluseks müomeetriumi silelihasrakkude kontraktiilse aktiivsuse sünkroniseerimisele sünnituse ajal. Peamist rolli mängivad siin silelihasrakkude mehanoretseptorite omadused, mis reageerivad igale täiendavale venituse impulsile pinge suurendamisega. Pinge suurenemine on proportsionaalne venitusjõuga. Sünnituse ajaks moodustab sidekude umbes 50% müomeetriumi mahust. Leiti, et müomeetriumi mehanoretseptorite omadused ei tulene ainult silelihasrakkude reaktsioonist täiendava venituse impulsile, vaid sõltuvad suuremal määral emaka sidekoe raamistiku elastsetest omadustest.

Essentsiaalne hüpertooniline sünnitus on emaka lihashüpertoonilisuse aktiivne vorm ja selline sünnituse anomaalia võib peagi viia emaka verevarustuse vähenemiseni ning kujutab endast lootele ohtlikku sünnituse anomaaliat. Sellest seisukohast on veel üks oluline järeldus. Pikaajaline suurenenud emaka toonus põhjustab müomeetriumi ainevahetushäireid, mis viib rasedatel ja sünnitavatel naistel emaka valulike kokkutõmmeteni.

Essentsiaalse hüpertensiivse sünnituse tagajärjeks võib olla normaalselt paikneva platsenta enneaegne irdumine, mida kõige sagedamini täheldatakse vegetatiivse düsfunktsiooni korral. Lisaks võib emaka essentsiaalset hüpertensiooni põhjustada endogeense oksütotsiini refleksne vabanemine või refleksne toonuse tõus, mis põhineb Lindgreni ja Smythi poolt tuvastatud "pea-kaela" refleksil. Kirjeldatud refleksi kohaselt võib suurenenud stimulatsioon emakakaela venitamiseks neurogeense aferentatsiooni kaudu ning paraventrikulaarsete tuumade ja neurohüpofüüsi kaudu viia oksütotsiini suurenenud vabanemiseni.

Emaka sekundaarne hüpertoonilisus on põhjustatud tahhüsüstooliast. Uue ja kõrge sagedusega kokkutõmbumise varajase alguse tõttu ei ole emakal aega täielikult lõdvestuda, et tagada normaalne puhketoonus. Sarnast pilti võib täheldada ka koordineerimata kokkutõmmete korral, sest mida varem katkestatakse eraldi kokkutõmbumise lõdvestusfaas järgnevatest kokkutõmmetest, seda kõrgem on sunnitud sekundaarse toonuse tase. See ei tähenda, et toonuse kõrgust määrab kokkutõmmete sagedus. Jungi füsioloogilised katsed, meie uuringute kliinilised ja hüsterograafilised andmed räägivad sekundaarse hüpertoonilisuse ainuüksi ühendamise vastu, mis põhineb sõltuvusel kokkutõmmete sagedusest.

Koordinatsioonihäired. Emakakaela efektiivseks avanemiseks ja sünnituse edukaks lõpuleviimiseks on vajalik kokkutõmbumislaine, kus emaka erinevad osad on täielikult koordineeritud kokkutõmbumise ajahetke suhtes ja kõik müomeetriumi kiudude kontraktiilne osalemine. Normaalne sünnitus toimub emaka põhjas toimuvate kokkutõmmete maksimaalse intensiivsuse ja kestusega, mida nimetatakse emaka kokkutõmmete "kolmekordseks laskuvaks gradiendiks" vastavalt Reynoldsi ja Caldeyro-Baicia teooriale. Üldise koordinatsiooni või "kolmekordse laskuva gradiendi" üksikute elementide häired võivad viia mitmete patoloogiliste kokkutõmmete vormideni, mis võivad sünnitust suuremal või vähemal määral aeglustada.

Emaka kokkutõmmete füsioloogilisest käigust kõrvale kalduvaid erutusgradiendi häireid on kahte tüüpi. Esimene erutusgradiendi häire tüüp avaldub selles, et emaka alumises segmendis on kokkutõmbed tugevamad ja pikemad kui põhjas. Teine tüüp on see, kui kokkutõmbelainetel on kasvav või laienev ulatus. Kirjanduses on väiteid, et mõlemad erutusgradiendi häire tüübid põhjustavad emakakaela aeglast avanemist sünnituse ajal, kuna emaka põhjas asuvate lihaste normaalne tagasitõmbumine on häiritud.

Mõned arstid märgivad nn sekundaarset sünnitustegevuse nõrkust, kui emakakael avaneb 6-8 cm-ni, seostades seda emakakaela üsna sagedase "luku" moodustumisega selle avanemise ajal samaaegselt kokkutõmmetega. Nad peavad emakakaela lihaste lukustusfunktsiooni kaotust üheks oluliseks lüliks müomeetriumi sünnieelses ümberkorraldamises. Selle emakaosa funktsioon on väga oluline raseduse säilitamiseks ja sünnituse füsioloogiliseks kulgemiseks. Paljud sünnitusarstid nimetavad emakakaela lihaste lukustusfunktsiooni kaotamise protsessi "emakakaela küpsemiseks". N. S. Bakšejev usub, et see termin on sobimatu ega kajasta selle protsessi füsioloogilist olemust. Lindgreni uuringud on näidanud, et sellist emaka hüpertooniat selle alumises segmendis ("lukk") täheldatakse 1-2% -l sünnitavatest naistest ja seda saab aeglase sünnituse kulgemise korral kõrvaldada halogeeni sisaldava rühma (fluorotaan) inhaleeritavate ainete abil. Mõned autorid soovitavad sellises sünnitusabi olukorras ja emaka suuõõne laienemisel 8 cm või rohkem emaka suuõõne digitaalset laiendamist koos järgneva kirurgilise sünnitusega - loote vaakumekstraheerimisega barbituraat-fluorotaan (halotaan) anesteesia taustal. Sama oluline on rõhutada sünnitusarsti poolt õige diagnoosi panemise suurt raskust kontraktsioonigradiendi rikkumise kindlakstegemisel, kuna isegi sisemise hüsterograafia kasutamine emakasisese rõhu suuruse määramiseks selles sünnitusabi olukorras ei ole indikatiivne.

Kahtlemata on sünnituse kokkutõmbumiste patoloogilistes vormides, eriti laienemisperioodi alguses, eriti oluline kokkutõmbumise koordinatsiooni rikkumine.

Normaalse sünnituse ajal levib kokkutõmmete laine, hõlmates kõiki emaka osi alates "stimulaatorist", mis asub valdavalt emakapõhja vasakus munajuhanurgas, läbi kogu emaka. Siiski esinevad tüüpilised erutusseisundi häired ja erutuvuse lokaalsed erinevused, mille tagajärjeks on üksteisest sõltumatud kokkutõmbed emaka erinevates osades, nii nende toimumise kohas kui ka ajal. Sellisel juhul võivad mõned kokkutõmbed pärineda "stimulaatorist", mis domineerib vasakus munajuhanurgas. Neid võib aga tuvastada müomeetriumi arvukate potentsiaalselt erutuvate fookuste tõttu müomeetriumi mis tahes muudes osades.

Erinevate kliiniliste ja hüstrograafiliste piltide selgitamisel on vaja teada, et emaka kokkutõmmete koordinatsiooni häire võib esineda kahe erineva erutuskeskuse osalusel. Kõiki teisi koordinatsiooni häire variante tuleks arvestada nii eespool kirjeldatud vormi kui ka sõltumatute mitmete erutus- ja kokkutõmbumiskeskuste vahel. Sellisel juhul kaasneb esilekutsutud bioelektriline aktiivsus 60% juhtudest lokaalse kokkutõmbumisega ja 40 % juhtudel levib see vastavalt südamestimulaatori tüübile.

See vorm avaldub kliiniliselt väga sagedaste kokkutõmmetena väikeste lokaalsete amplituudidega. Enamikus sellistes koordineerimata keskustes nimetavad mõned autorid sünnituse kokkutõmbeid "lihaste virvenduseks" ("muscle-flimraern"). On teada, et sünnituse normaalne kulg on koordinatsioonihäire korral oluliselt häiritud. Siiski on kliinikud hästi teadlikud juhtumitest, kus naine sünnitab sageli spontaanselt ilma ravi reguleerimata. Jungi töö pakub hüsterogrammi, mis näitab pilti kokkutõmmete põhirütmi ja teisest erutuskeskusest pärineva alluva, sekundaarse rütmi vahel. Sellisel juhul läheb primaarsest põhirütmist tulenev erutus sekundaarse rütmi refraktaarsesse faasi. Hüsterograafiliste piltide üksikasjalikul uurimisel on näha, et põhirütm kulgeb paralleelselt sekundaarse rütmi kokkutõmmete intervallidega. On selge, et selline sünnituse kulg optimaalse kokkutõmmete sageduse ja amplituudiga, isegi vaatamata väiksematele rütmihäiretele, võib anda pildi "normaalsest" dilatatsiooniperioodist. Seetõttu on viimastel aastatel laialdaselt arutatud südamemonitooringu ja hüsterograafilise monitooringu kasutuselevõtu küsimust kliinilisse sünnitusabi praktikasse normaalse ja eriti keerulise sünnituse ajal.

Emaka kontraktiilse aktiivsuse häirete põhjused võivad olla:

• liigne närviline ja vaimne stress, negatiivsed emotsioonid;
• Ägedate ja krooniliste nakkushaiguste, närvisüsteemi haiguste ja lipiidide ainevahetuse häirete tõttu tööaktiivsust reguleerivate neurohumoraalsete mehhanismide ebaõnnestumine;
• emaka arenguhäired ja kasvajad (sadulakujulised, üheharulised, emaka vaheseinaga, emaka müoom jne);
• patoloogilised muutused emakakaelas ja emaka kehas;
• loote arengu mehaanilise takistuse olemasolu (kitsas vaagen, kasvajad jne);
• polühüdramnion, mitmikrasedus, oligohüdramnion;
• rasedus pärast tähtaega;
• uterotooniliste ravimite irratsionaalne kasutamine.

Sünnitusanomaaliate tekke riskirühma kuuluvad rasedad naised peaksid hõlmama patsiente, kellel on:

• sagedased ägedad nakkushaigused lapsepõlves ja täiskasvanueas;
• kroonilised nakkus- ja allergilised haigused (krooniline tonsilliit, püelonefriit jne);
• menstruatsiooni hiline ja varajane algus;
• menstruaaltsükli häired;
• üldine ja suguelundite infantilism;
• reproduktiivse funktsiooni häired (viljatuse ajalugu);
• abortide ajalugu;
• suguelundite põletikulised haigused;
• endokrinopaatiad, lipiidide ainevahetuse häired (eriti III-IV astme rasvumine);
• varasemate sünnituste keeruline kulg (sünnituse kõrvalekalded jne);
• praeguse raseduse keeruline kulg (raseduse katkemise oht, toksikoos, sagedased kaasuvad haigused);
• platsenta alumine asukoht;
• esmasünnitaja vanus on kuni 19 ja üle 30 aasta;
• raseda naise keha sünnitusvalmiduse tunnuste puudumine (emakakaela ebaküpsus, negatiivne oksütotsiini test jne).

Sünnitustegevuse anomaaliate klassifikatsioon [Chernukha EA jt, 1990]

1. Patoloogiline eelperiood.
2. Sünnitustegevuse nõrkus (emaka hüpoaktiivsus või inerts):
   • esmane;
   • teisejärguline;
   • tõukamise nõrkus (primaarne, sekundaarne).
3. Liiga tugev sünnitustegevus (emaka hüperaktiivsus).
4. Koordineeritud töö:
   • koordinatsioonihäired;
   • emaka alumise segmendi hüpertoonilisus (pöördgradient);
   • ringikujuline düstookia (kontraktsioonirõngas);
   • konvulsiivsed kokkutõmbed (emaka teetania).