Uued väljaanded
Kardiomüotsüütide uurimine näitab uut viisi kahjustatud südamerakkude taastamiseks
Viimati vaadatud: 30.06.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Northwesterni meditsiinikeskuse teadlased on avastanud viisi kahjustatud südamelihaserakkude taastamiseks hiirtel, mis võib avada uue võimaluse laste kaasasündinud südamerikete ja täiskasvanute südameinfarkti järgsete südamekahjustuste raviks, selgub ajakirjas Journal of Clinical Investigation avaldatud uuringust.
Hüpoplastilise vasaku südame sündroom (HLHS) on haruldane kaasasündinud südamerike, mis tekib siis, kui lapse südame vasak pool raseduse ajal korralikult ei arene, vastavalt Chicago Ann & Robert H. Lurie lastehaiglale. See seisund mõjutab ühte 5000 vastsündinust ja põhjustab 23% südamehaigustest tingitud surmadest esimesel elunädalal.
Kardiomüotsüüdid, südamelihase kokkutõmbumise eest vastutavad rakud, võivad vastsündinud imetajatel taastuda, kuid kaotavad selle võime vanusega, ütles Paul Shumaker, neonatoloogia osakonna pediaatriaprofessor ja uuringu vanemautor.
„Sünnihetkel võivad südamelihasrakud ikka veel mitootilise jagunemise läbida,“ ütles Shumaker. „Näiteks kui vastsündinud hiire süda saab vigastada ühe või kahe päeva vanuselt ja seejärel oodata, kuni hiir on täiskasvanuks saanud, siis südame vigastatud piirkonda vaadates ei saa kunagi teada, et seal on vigastus.“
Praeguses uuringus püüdsid Shumaker ja tema kolleegid mõista, kas täiskasvanud imetajate kardiomüotsüüdid võivad naasta loote regeneratiivsesse seisundisse.
Kuna loote kardiomüotsüüdid elavad glükoosist, selle asemel et oma mitokondrite kaudu rakulist energiat toota, kustutasid Shumaker ja tema kolleegid täiskasvanud hiirte südametes mitokondritega seotud geeni UQCRFS1, põhjustades nende pöördumise tagasi lootele sarnasesse olekusse.
Täiskasvanud hiirtel, kellel oli kahjustatud südamekude, täheldasid teadlased, et pärast UQCRFS1 inhibeerimist hakkasid südamerakud taastuma. Uuringu kohaselt hakkasid rakud tarbima ka rohkem glükoosi, sarnaselt loote südamerakkude toimimisele.
Uuringu tulemused näitavad, et glükoosi kasutamise suurendamine võib taastada ka rakkude jagunemise ja kasvu täiskasvanud südamerakkudes ning pakkuda uut võimalust kahjustatud südamerakkude raviks, ütles Shumaker.
„See on esimene samm kardioloogia ühe olulisema küsimuse lahendamise suunas: kuidas panna südamerakud uuesti jagunema, et saaksime südameid parandada?“ ütles Shumaker, kes on ka raku- ja arengubioloogia ning meditsiiniprofessor kopsu- ja kriitilise ravi osakonnas.
Selle avastuse põhjal keskenduvad Shumaker ja tema kolleegid selliste ravimite tuvastamisele, mis võivad geneetilise modifitseerimiseta südamerakkudes selle reaktsiooni esile kutsuda.
„Kui me leiame ravimi, mis lülitab selle reaktsiooni sisse samamoodi nagu geneetiline modifitseerimine, saame ravimi kasutamise peatada, kui südamerakud on kasvanud,“ ütles Shumaker. „HLHS-iga laste puhul võib see võimaldada meil taastada vasaku vatsakese seina normaalse paksuse. See oleks elupäästev.“
Shumaker ütles, et seda lähenemisviisi võiks kasutada ka täiskasvanute puhul, kellel on olnud südameatakk.
„See oli suur projekt ja olen tänulik kõigile asjaosalistele,“ ütles Shumaker. „Artikli kaasautoriteks on loetletud 15 Northwesterni õppejõudu, seega oli see tõeliselt meeskonnatöö.“