Kardiomüotsüütide uuringud näitavad uut viisi kahjustatud südamerakkude taastamiseks
Viimati vaadatud: 14.06.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Ajakirjas
Hüpoplastiline vasaku südame sündroom (HLHS) on haruldane kaasasündinud südamedefekt, mis tekib siis, kui lapse vasak südamepool ei arene raseduse ajal korralikult, teatab Ann & Robert H. Lurie Chicago lastehaigla. Seda haigusseisundit esineb ühel 5000-st vastsündinust ja see põhjustab 23% südamehaigustest põhjustatud surmajuhtumeid esimesel elunädalal.
Kardiomüotsüüdid, südamelihase kokkutõmbumise eest vastutavad rakud, võivad vastsündinud imetajatel taastuda, kuid kaotavad vananedes selle võime, ütles neonatoloogia osakonna pediaatriaprofessor ja uuringu vanemautor Paul Shumaker, Ph.D..
"Sündil võivad südamelihase rakud siiski mitootiliselt jaguneda," ütles Schumaker. «Näiteks kui vastsündinud hiire süda on ühe-kahepäevaselt vigastatud ja siis ootad, kuni hiir on täiskasvanuks saanud, ei saa kahjustatud südamepiirkonda uurides kunagi teada, et kahjustus oli. Seal."
Käesolevas uuringus püüdsid Shumaker ja tema kolleegid mõista, kas täiskasvanud imetajate kardiomüotsüüdid võivad naasta loote taastumisseisundisse.
Kuna loote kardiomüotsüüdid jäävad ellu glükoosil, selle asemel et toota oma mitokondrite kaudu rakuenergiat, kustutasid Schumaker ja kolleegid täiskasvanud hiirte südamest mitokondritega seotud geeni UQCRFS1, põhjustades nende lootetaolise seisundi.
Kahjustatud südamekoega täiskasvanud hiirtel täheldasid teadlased, et südamerakud hakkasid taastuma pärast UQCRFS1 inhibeerimist. Uuringu kohaselt hakkasid rakud ka rohkem glükoosi tarbima, sarnaselt loote südamerakkude toimimisele.
Uuringutulemused viitavad sellele, et glükoosi suurendamine võib samuti taastada rakkude jagunemise ja kasvu täiskasvanud südamerakkudes ning anda uue suuna kahjustatud südamerakkude raviks, ütles Shumaker.
"See on esimene samm kardioloogia ühe kõige olulisema küsimuse lahendamisel: kuidas panna südamerakud uuesti jagunema, et saaksime südameid parandada?" ütles Shumaker, kes on ka kopsu- ja intensiivravi osakonna raku- ja arengubioloogia ning meditsiini professor.
Selle avastuse põhjal keskenduvad Shumaker ja tema kolleegid ravimite väljaselgitamisele, mis võivad südamerakkudes seda reaktsiooni esile kutsuda ilma geneetilise muundamiseta.
"Kui leiame ravimi, mis lülitab selle reaktsiooni sisse samamoodi nagu geneetiline modifikatsioon, saame seejärel ravimi eemaldada, kui südamerakud on kasvanud," ütles Shumaker. "HLHS-iga lastel võib see võimaldada taastada normaalse vasaku vatsakese seina paksuse. See võib olla elupäästev."
Seda lähenemisviisi saab kasutada ka südameinfarkti põdenud täiskasvanute puhul, ütles Shumaker.
"See on olnud suurepärane projekt ja ma olen tänulik kõigile asjaosalistele," ütles Shumaker. "Ajaleht loetles kaasautoritena 15 Northwesterni õppejõudu, nii et see oli tõesti meeskonnatöö."