Kõrge lipoproteiini(a) tase on seotud diabeetikute suurenenud müokardiinfarkti riskiga
Viimati vaadatud: 14.06.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Suhkurtõvega inimestel oli suurem tõenäosus müokardiinfarkti (MI) anamneesis, kui neil oli ka kõrge seerumi lipoproteiini(a) või Lp(a) tase ) ) või progresseeruv maksafibroosi vastavalt retrospektiivsele uuringule, milles kasutati kolmanda riikliku tervise- ja toitumisuuringu (NHANES III) andmeid.
Võrreldes diabeediga patsientidega, kellel on madal Lp(a) tase (
- 50–99 mg/dL: korrigeeritud tõenäosussuhe (aOR) 2,17 (95% CI 2,15–2,19)
- 100–149 mg/dl: aOR 4,20 (95% CI 4,14–4,27)
- ≥150 mg/dl: aOR 6,36 (95% CI 6,17–6,54)
Samuti seostati mittealkohoolse rasvmaksahaigusega (NAFLD) seotud kaugelearenenud maksafibroosi 70% suurema mittefataalse MI riskiga (aOR 1,70, 95% CI 1,68–1,72), teatas Avika Atri, MD, Jefferson Einsteini haiglast. Philadelphias Ameerika kliinilise endokrinoloogia assotsiatsiooni aastakoosolekul.
Patsientidel, kellel oli anamneesis MI, oli kõrgem Lp(a) tase kui neil, kes MI-st ei teatanud (keskmine vastavalt 30,7 vs 24,2 mg/dl) ja neil oli suurem tõenäosus progresseeruva maksafibroosi tekkeks (13,5% vs. 4,5%).
Kuid üldiselt oli kaugelearenenud maksafibroosiga isikute keskmine Lp(a) tase madalam kui neil, kellel ei olnud kaugelearenenud fibroos (13,6 vs. 25,9 mg/dl), isegi neil, kellel oli varem MI (8,6 vs. 34,2 mg/dl). DL).
Lp(a) toodab maks, selgitas Atri, ja organismis ringleva Lp(a) taseme määrab geneetika. See on väljakujunenud sõltumatu aterosklerootilise kardiovaskulaarse haiguse (ASCVD) riskitegur ja kuigi üha rohkem tõendeid viitab NAFLD seosele südamehaigustega, ei ole Lp(a), NAFLD ja MI riski vahelist seost patsientidel, kellel on diabeet.
Atri tegi ettepaneku, et diabeedi ja NAFLD-ga patsientide optimaalsete Lp(a) piirväärtuste määramiseks on vaja täiendavaid uuringuid, et parandada riskide kihistumist ja ASCVD vähendamist.
"Kui mul oleks patsient, kes vastaks nendele kriteeriumidele – diabeet, mittealkohoolne rasvmaksahaigus ja südamehaigus –, kaaluksin Lp(a) lisamist diagnostikapaneeli,“ ütles seansi moderaator Anunam Kotwal, MD Omaha Nebraska ülikoolist.
Ta ütles, et lisateave võib aidata kindlaks teha, kui agressiivselt patsienti ravida, et vältida südameinfarkti või leevendada edasisi südameprobleeme.
Atri esitatud läbilõikeanalüüs hõlmas NHANES III andmebaasist (1988–1994) pärinevat kaalutud valimit, mis hõlmas 3 330 795 diabeeti põdevat 35-aastast või vanemat inimest, kellelt koguti Lp(a) taseme andmeid.
Üldiselt oli osalejate keskmine vanus 62 aastat, umbes 59% olid naised ja keskmine HbA1c oli 7,7%. Mittefataalse MI esinemissagedus oli 13,3% ja 18% vastas NAFLD-ga seotud kaugelearenenud maksafibroosi kriteeriumidele (defineeritud kui Fibrosis-4 skoor 2,67).
Suuremal osal MI rühma patsientidest oli Lp(a) tase üle 50 mg/dl (umbes 30% versus 19% MIta patsientidest).
Atri märkis, et uuringu piirangud hõlmavad selle ristlõike olemust ja et kuna see on intervjuupõhine, on võimalik meenutada. Lisaks ei saanud uuringu ülesehituse tõttu hinnata surmaga lõppenud müokardiinfarkti seose suhtes Lp(a) või kaugelearenenud maksafibroosiga.