Sarnane geenide aktiivsus ühendab erinevaid vaimseid häireid

Sarnane geneetiline muster leitakse kohe mitmete psüühikahäiretega: depressioonis, autism, maniakaalne-depressiivne psühhoos ja skisofreenia.

Patsientidel, kes kannatavad neuropsühhiaatriliste probleemide all, on aju funktsioon purustatud - kõigepealt on muutusi nii närvirakkude kui ka molekulaarsel tasandil.
Kuid raku-molekulaarseid häireid ei ilmne tasasele pinnale. Näiteks üks geenidest ei tööta või vastupidi, see on liiga aktiivne. Selle tagajärjel tekivad närvirakkudes väga tugevaid sünapsisid või, vastupidi, need on nõrgemad, see mõjutab otseselt taju, emotsionaalset ja kognitiivset võimet.

Teadlased seadsid kindlaks geneetilised muutused, mis mõjutavad üksikute vaimsete patoloogiate arengut. Uuringu käigus selgus, et sellised patoloogiad on geneetilise pildi poolest palju ühised.

Kuidas see avaldub? Pärilikkuse teave viiakse DNA-st üle RNA-le. On olemas RNA molekulide süntees, mille järel toodetakse valgumolekule (nn transkriptsioon ja translatsioon). Piisava geenitegevusega tekitab RNA palju, ja kui see on kahjustunud, ei piisa.

Teadlased University of California (Los Angeles), võrreldes geeni aktiivsust ajukoores seitsesada proovid patsientidelt eraldatud elu kannatavad selliste patoloogiate nagu autism, skisofreenia, maniakaal-depressiivse psühhoosi, depressiooni ja alkoholismi. Lisaks uuriti ka tervete indiviidide proove.
Geeni aktiivsus määrati RNA järgi. Selgus, et eespool nimetatud haigused on palju ühist. Geenitööde sarnasust leidis skisofreenia ja maniakaal-depressiivne psühhoos, skisofreenia ja autism. Närvirakkude põlemist juhtivate geenide üldised muutused, samuti nende võime luua ja edastada elektrokeemilisi impulsse.
Kuid: igal patoloogial on oma omadused, mis võimaldavad praktikas haigusi eristada. Paradoksaalne asjaolu, et sarnase geneetilise musteriga tekivad täiesti erinevad kliinilised tunnused.

Muide, alkoholismi geenide aktiivsus oli erinev ja neil ei olnud ülalnimetatud sarnasusi. Uuringu käigus saadud teave võimaldab meil tõenäoliselt tulevikus mõtlema uute psühhopatoloogiate tõhusate meetodite loomise üle. Kuid üks küsimus on ikka veel lahendamata: miks on selliste haiguste kliinilistes ilmingutes selline kardinal erinevus? Mõned eksperdid väidavad, et on vaja jätkata uuringuid ja hinnata geenitegevust, mis ei asu kogu ajukoores, vaid isoleeritud närvirakkude rühmades või isegi otse rakkudes ise. Võimalik, et sügavamal tasemel esineb märkimisväärseid erinevusi, mis viivad kliinilise pildi mittevastavuseni.

Uurimist käsitlev artikkel avaldatakse Teaduse lehekülgedel.

[1], [2], [3]