Alkoholism

Alkoholism ehk alkoholisõltuvus on krooniline liigtarbimine, mis hõlmab kompulsiivset joomist, kasvavat tolerantsi ja võõrutusnähte.

Liigne alkoholitarbimine võib põhjustada tõsiseid füüsilisi ja vaimseid probleeme.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemioloogia

Umbes kaks kolmandikku Ameerika täiskasvanutest joob alkoholi. Meeste ja naiste suhe on 4:1. Alkoholi kuritarvitamise ja alkoholismi eluaegne levimus on kokku umbes 15%.

Alkoholi kuritarvitavatel ja sellest sõltuvatel inimestel on tavaliselt tõsiseid sotsiaalseid probleeme. Sagedane joove on ilmne ja hävitav, see häirib suhtlemis- ja töövõimet. Seega võib joove ja alkoholism viia sotsiaalsete suhete hävimiseni ja töökaotuseni töölt puudumise tõttu. Lisaks võib inimene joobe tõttu vahistada või joobes juhtimise eest kinni pidada, mis süvendab alkoholi tarvitamise sotsiaalseid tagajärgi. USA-s on enamikus osariikides sõiduki juhtimiseks lubatud vere alkoholisisaldus 80 mg/dl (0,08%).

Alkoholismiga naised kipuvad sagedamini üksi jooma ja on vähem sotsiaalselt stigmatiseeritud. Alkoholismiga patsiendid võivad oma joomise tõttu pöörduda arsti poole. Nad võivad lõpuks haiglasse sattuda deliirium tremensi või maksatsirroosiga. Nad saavad sageli vigastusi. Mida varem elus see käitumine ilmneb, seda raskem on häire.

Alkoholismi esinemissagedus on alkohoolikutest vanemate bioloogilistel lastel suurem kui lapsendatud lastel ning alkohoolikutest vanemate laste osakaal, kellel on alkoholiprobleeme, on suurem kui üldpopulatsioonis. Sellest tulenevalt on alkoholismi levimus mõnes populatsioonis ja riigis suurem. On tõendeid geneetilise või biokeemilise eelsoodumuse kohta, sealhulgas tõendid selle kohta, et mõnedel inimestel, kellest said alkohoolikud, tekkis joove aeglasemalt, st neil oli kõrgem lävi alkoholi mõju suhtes kesknärvisüsteemile.

Alkoholismi levimuse ja statistika kohta maailma eri riikides saate üksikasjalikult lugeda siit.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Põhjused alkoholism

Alkoholism on nii iidne haigus, et isegi kuupäev 8000 eKr, mil alkohoolset jooki esmakordselt mainiti, pole täpne. Alkoholismi ulatust hinnates tundub, et see haigus on olnud peaaegu poole maailma elanikkonna veres Aadama ja Eeva ajast peale. Me ei räägi joomiskultuurist, see on eraldi aruteluteema. Probleem on selles, et see kultuur on kadumas ja selle asemele astub kiire tempoga totaalne alkoholism. Otsustage ise: ÜRO standardite kohaselt peetakse enam kui üheksa liitri alkohoolse joogi joomist aastas haiguseks. Kui paljud inimesed neist standarditest kinni peavad? Alkoholism areneb märkamatult ja ähvardavasse staadiumisse jõudes tekib nii püsiv sõltuvus, et seda on kindlasti võimalik ravida, kuid see on äärmiselt raske ja nõuab pikka aega. Probleem on selles, et alkoholisõltlane ei tunnista kangekaelselt oma haigust, peamiselt löövad häirekella lähedased inimesed. See võib selgitada alkoholisõltuvusest taastumise madalat protsenti – lõppude lõpuks sunnitakse patsienti enamasti lihtsalt arsti poole pöörduma ja tema isiklik motivatsioon selles protsessis kipub peaaegu alati nulli minema.

Alkoholi kuritarvitamine on üldiselt defineeritud kui kontrollimatu joomine, mis toob kaasa kohustuste täitmata jätmise, ohtlikesse olukordadesse sattumise, juriidilised probleemid, sotsiaalsed ja inimestevahelised raskused ning sõltuvuse tunnuste puudumise.

Alkoholismi defineeritakse kui alkoholi sagedast ja suurtes kogustes tarbimist, mis viib tolerantsuse, psühholoogilise ja füüsilise sõltuvuse ning ohtlike võõrutusnähtude tekkeni. Mõistet "alkoholism" kasutatakse sageli alkoholisõltuvuse sünonüümina, eriti kui alkoholi tarbimine põhjustab kliiniliselt olulisi toksilisi toimeid ja koekahjustusi.

Alkoholi joobeseisundini joove või kuritarvitamiseni viivate ebasobivate joomisharjumuste väljakujunemine algab soovist saavutada naudinguid. Mõned, kes joovad alkoholi ja naudivad seda, püüavad seda seisundit perioodiliselt korrata.

Neil, kes regulaarselt alkoholi tarvitavad või sellest sõltuvusse satuvad, on mõned isiksuseomadused, mis on rohkem väljendunud: isolatsioon, üksindus, häbelikkus, depressioon, sõltuvus, vaenulikkus ja ennasthävitav impulsiivsus, seksuaalne ebaküpsus. Alkoholism pärineb sageli lagunenud peredest, neil alkohoolikutel on katkenud suhted oma vanematega. Kultuuri ja kasvatuse kaudu edasi antud sotsiaalsed tegurid mõjutavad alkoholi tarbimise omadusi ja järgnevat käitumist.

[ 8 ], [ 9 ]

Pathogenesis

Alkohol on kesknärvisüsteemi pärssiv aine, millel on rahustav toime ja mis põhjustab unisust. Alkoholi esialgne toime, eriti väikestes annustes, on aga sageli stimuleeriv, tõenäoliselt pärssivate süsteemide pärssimise tõttu. Vabatahtlikud, kes kogesid pärast alkoholi joomist ainult rahustavat toimet, ei naasnud selle juurde vabal valikul. Hiljuti on näidatud, et alkohol tugevdab inhibeeriva mediaatori gamma-aminovõihappe (GABA) toimet teatud GABA retseptorite alampopulatsioonile. Lisaks võib etanool suurendada dopamiinergiliste neuronite aktiivsust ventraalses tegmentumis, mis ulatuvad tuuma accumbensisse, mis viib rakuvälise dopamiini taseme tõusuni ventraalses striatumis. See aktivatsioon võib olla vahendatud GABA retseptorite ja inhibeerivate interneuronite pärssimise kaudu. On näidatud, et see efekt tugevneb, kui rotte treenitakse alkoholi saama. Lisaks suureneb dopamiini tase tuumas accumbensis kohe, kui rotid paigutatakse puuri, kus nad varem alkoholi said. Seega on üks alkoholi farmakoloogilistest toimetest – rakuvälise dopamiini taseme tõus nucleus accumbensis – sarnane teiste sõltuvust tekitavate ainete – kokaiini, heroiini, nikotiini – toimega.

Samuti on tõendeid endogeense opioidsüsteemi osalemise kohta alkoholi tugevdavas toimes. Katsete seeria näitas, et alkoholi saamiseks treenitud loomad lakkavad selleks vajalikke toiminguid tegemast pärast opioidretseptori antagonistide naloksooni või naltreksooni manustamist. Need andmed on kooskõlas hiljuti alkohoolikute uuringus saadud tulemustega - pika toimeajaga opioidretseptori antagonisti naltreksooni manustamise taustal nõrgeneb alkoholi tarvitamisel tekkiv eufooriatunne. Laboris alkoholi tarbimine põhjustab perifeerse beeta-endorfiini taseme olulist tõusu ainult vabatahtlikel, kellel on perekondlik alkoholismi anamnees. Samuti on tõendeid serotonergilise süsteemi osalemise kohta alkoholi tugevdavas toimes. On võimalik, et alkohol, mis jõuab kesknärvisüsteemi suhteliselt suure kontsentratsiooniga ja mõjutab rakumembraani voolavust, on võimeline mõjutama mitmeid neurotransmitterite süsteeme. Seega võib eufooria ja sõltuvuse tekkeks olla mitu mehhanismi.

Alkohol kahjustab mälu hiljutiste sündmuste osas ja suurtes kontsentratsioonides põhjustab „mälukatkestusi“, mille korral joobeperioodil toimunud asjaolud ja teod kaovad mälust. Mehhanism, mille abil see mälu mõjutab, on ebaselge, kuid kogemused näitavad, et patsientide jutt alkoholi tarvitamise põhjustest ja nende tegudest joobes olles ei vasta tegelikkusele. Alkohoolikud väidavad sageli, et nad joovad ärevuse ja depressiooni leevendamiseks. Tähelepanekud näitavad aga, et nad muutuvad tavaliselt annuse suurenedes üha düsfoorilisemaks, mis on vastuolus ülaltoodud selgitusega.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Sümptomid alkoholism

Alkoholismi peetakse tõsiseks haiguseks, millel on krooniline ja pikaajaline kulg, mis algab varjatult, asümptomaatiliselt ja võib lõppeda väga kurvalt.

Ägeda alkoholimürgistuse tunnused

Alkohol imendub verre peamiselt peensoolest. See akumuleerub verre, kuna imendumine toimub kiiremini kui oksüdeerumine ja eritumine. 5–10% tarbitud alkoholist eritub muutumatul kujul uriini, higi ja väljahingatava õhuga; ülejäänu oksüdeerub CO2-ks _ja veeks kiirusega 5–10 ml absoluutset alkoholi tunnis; iga milliliiter annab umbes 7 kcal. Alkohol on peamiselt kesknärvisüsteemi pärssiv aine.

Vere alkoholisisaldus umbes 50 mg/dl põhjustab sedatsiooni või rahu; kontsentratsioon 50–150 mg/dl põhjustab koordinatsioonihäireid; 150–200 mg/dl põhjustab deliiriumi; ja kontsentratsioon 300–400 mg/dl põhjustab teadvusekaotust. Kontsentratsioon üle 400 mg/dl võib lõppeda surmaga. Äkksurm hingamisdepressiooni või arütmia tõttu võib tekkida suure alkoholikoguse kiirel tarbimisel. Need probleemid tekivad Ameerika Ühendriikide kolledžites, aga ka teistes riikides, kus see sündroom on levinum.

[ 22 ]

Kroonilise alkoholismi tunnused

Patsiendid, kes tarbivad sageli suures koguses alkoholi, muutuvad selle mõjude suhtes tolerantseks, st sama kogus ainet põhjustab lõpuks väiksema joobe. Tolerantsuse põhjustavad kesknärvisüsteemi rakkude adaptiivsed muutused (rakuline või farmakodünaamiline tolerantsus). Patsientidel, kellel on tekkinud tolerantsus, võib olla ebareaalselt kõrge alkoholi kontsentratsioon veres. Teisest küljest on alkoholitaluvus mittetäielik ning piisavalt suurte annuste korral tekib teatav joove ja kahjustus. Isegi väga tolerantsed patsiendid võivad surra alkoholi üledoosi tagajärjel tekkinud hingamisdepressiooni tagajärjel. Tolerantsuse tekkinud patsiendid on vastuvõtlikud alkohoolsele ketoatsidoosile, eriti liigjoomise ajal. Patsientidel tekib risttolerantsus paljude teiste kesknärvisüsteemi pärssivate ainete suhtes (nt barbituraadid, teise struktuuriga rahustid, bensodiasepiinid).

Tolerantsusega kaasnev füüsiline sõltuvus on raske ja võõrutusnähtude ajal võivad tekkida potentsiaalselt surmaga lõppevad kõrvaltoimed. Alkoholism viib lõpuks elundikahjustusteni, kõige sagedamini hepatiiti ja tsirroosini, gastriiti, pankreatiiti, kardiomüopaatiat, millega sageli kaasnevad arütmiad, perifeerset neuropaatiat, ajukahjustusi [sealhulgas Wernicke entsefalopaatiat, Korsakovi psühhoosi, Marchiafava-Bignami tõbe ja alkohoolset dementsust].

Alkoholi võõrutusnähud ilmnevad tavaliselt 12–48 tundi pärast joomise lõpetamist. Kergete võõrutusnähtude hulka kuuluvad treemor, nõrkus, higistamine, hüperrefleksia ja seedetrakti sümptomid. Mõnedel patsientidel tekivad toonilis-kloonilised krambid, kuid tavaliselt mitte rohkem kui kaks hoogu järjest (alkohoolne epilepsia).

Alkoholisõltuvuse sümptomid

Peaaegu igaüks on kogenud kerget alkoholimürgitust, kuid selle ilmingud on äärmiselt individuaalsed. Mõned inimesed kogevad ainult koordinatsioonihäireid ja unisust. Teised muutuvad erutunud ja jutukad. Kui alkoholi kontsentratsioon veres suureneb, suureneb sedatiivne toime, mis viib koomani. Väga suure alkoholi kontsentratsiooni korral saabub surm. Esialgne tundlikkus (kaasasündinud tolerantsus) alkoholi suhtes varieerub oluliselt ja korreleerub alkoholismi esinemisega perekonnaanamneesis. Madala alkoholitundlikkusega inimene talub suuri annuseid isegi esimesel tarvitamisel, ilma et tal tekiks koordinatsioonihäireid või muid joobe sümptomeid. Nagu juba märgitud, on sellistel inimestel eelsoodumus alkoholismi hilisemaks arenguks. Korduva tarvitamise korral võib tolerantsus järk-järgult suureneda (omandatud tolerantsus), seega isegi kõrge alkoholisisalduse korral veres (300–400 mg/dl) ei näe alkohoolikud välja purjus. Surmav annus ei suurene aga proportsionaalselt sedatiivse toime tolerantsusega ja seega kitseneb ohutu annusevahemik (terapeutiline indeks).

Liigne joomine mitte ainult ei tekita tolerantsi, vaid viib paratamatult ka füüsilise sõltuvuseni. Inimene on sunnitud hommikul jooma, et taastada vere alkoholisisaldus, mis on langenud tänu sellele, et märkimisväärne osa alkoholist on öö jooksul metaboliseerunud. Aja jooksul võivad sellised inimesed öösel ärgata ja juua, et vältida madala alkoholisisalduse põhjustatud ärevust. Alkoholi võõrutussündroom sõltub tavaliselt keskmisest päevasest annusest ja leevendub tavaliselt alkoholi tarvitamise alustamisega. Võõrutusnähud on tavalised, kuid tavaliselt ei ole need iseenesest rasked ega eluohtlikud, välja arvatud juhul, kui esinevad muud probleemid, näiteks infektsioon, vigastus, toitumis- või elektrolüütide tasakaaluhäired. Sellistes olukordades võib esineda deliirium tremens.

Alkohoolse hallutsinoosi tunnused

Alkohoolne hallutsinoos tekib pärast pikaajalise ja liigse alkoholi tarvitamise järsku lõpetamist. Sümptomiteks on kuulmisillusioonid ja hallutsinatsioonid, mis on sageli süüdistava ja ähvardava iseloomuga; patsiendid on hallutsinatsioonide ja eredate, hirmutavate unenägude tõttu sageli ärevil ja hirmunud. Sündroom võib sarnaneda skisofreeniaga, kuigi mõtlemine on tavaliselt normaalne ja tüüpilist skisofreenia ajalugu puudub. Sümptomid ei erine ägeda orgaanilise ajusündroomi deliiriumist ega ole sarnased alkohoolse deliiriumi ja teiste võõrutusnähtudega seotud patoloogiliste reaktsioonidega. Teadvus jääb selgeks ja alkohoolsele deliiriumile iseloomulikud autonoomse ebastabiilsuse sümptomid tavaliselt puuduvad. Hallutsinoosi esinemise korral järgneb see tavaliselt alkohoolsele deliiriumile ja on lühiajaline. Taastumine toimub tavaliselt esimese ja kolmanda nädala vahel; retsidiivid on võimalikud, kui patsient jätkab joomist.

Alkoholi deliiriumi tunnused

Alkoholideliirium algab tavaliselt 48–72 tundi pärast alkoholist loobumist ärevushoogude, süveneva segasusseisundi, unehäirete (millega kaasnevad hirmutavad unenäod ja öised illusioonid), väljendunud hüperhidroosi ja sügava depressiooniga. Iseloomulikud on mööduvad hallutsinatsioonid, mis põhjustavad ärevust, hirmu ja isegi õudust. Alkoholideliiriumi algusele iseloomulikud segasusseisundid ja desorientatsioon võivad areneda seisundiks, kus patsient kujutab sageli ette, et ta on tööl ja teeb oma tavapäraseid asju. Deliiriumiga kaasneb ja progresseerub vegetatiivne labiilsus, mis avaldub higistamise, kiire pulsi ja palavikuna. Kerge deliiriumiga kaasneb tavaliselt tugev higistamine, pulsisagedus 100–120 lööki minutis ja temperatuur 37,2–37,8 °C. Raske deliiriumiga, millega kaasneb raske desorientatsioon ja kognitiivsed häired, kaasneb tugev ärevus, pulsisagedus üle 120 löögi minutis ja temperatuur üle 37,8 °C.

Deliiriumi ajal võib patsient mitmesuguseid stiimuleid, eriti pimedas olevaid objekte, valesti tajuda. Vestibulaarsed häired võivad panna patsiendi uskuma, et põrand liigub, seinad kukuvad ja tuba pöörleb. Deliiriumi progresseerumisel tekivad kätes värinad, mis mõnikord levivad pähe ja kehasse. Ataksia on väljendunud; enesevigastamise vältimiseks on vajalik jälgimine. Sümptomid on patsienditi erinevad, kuid on sama patsiendi ägenemiste ajal sarnased.

Alkoholi võõrutussündroomi sümptomid

• Suurenenud iha alkoholi järele
• Treemor, ärrituvus
• Iiveldus
• Unehäired
• Tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon
• Higistamine
• Hallutsinoos
• Epilepsiahood (12–48 tundi pärast viimast alkoholi tarvitamist)
• Deliirium (harva esineb tüsistusteta võõrutussündroomi korral)
• Terav elevus
• Segadus
• Visuaalsed hallutsinatsioonid
• Palavik, tahhükardia, tugev higistamine
• Iiveldus, kõhulahtisus

Alkohol põhjustab risttolerantsi teiste rahustite ja uinutite, näiteks bensodiasepiinide suhtes. See tähendab, et alkohoolikute ärevuse leevendamiseks vajalik bensodiasepiinide annus peab olema suurem kui mittejoojatel. Alkoholi ja bensodiasepiinide kombineerimisel on kombineeritud toime aga ohtlikum kui kummagi ravimi eraldi tarvitamisel. Bensodiasepiinid ise on üledoosi korral suhteliselt ohutud, kuid alkoholiga kombineerituna võivad need lõppeda surmaga.

Alkoholi ja teiste kesknärvisüsteemi pärssivate ainete krooniline tarvitamine võib viia depressioonini ning alkohoolikute enesetapurisk on ehk kõige suurem võrreldes teiste patsientide kategooriatega. Kaine seisundis alkohoolikute neuropsühholoogiline uuring näitab kognitiivseid häireid, mis tavaliselt vähenevad pärast mitmenädalast või -kuulist karskust. Raskemad mäluhäired hiljutiste sündmuste osas on seotud spetsiifiliste ajukahjustustega, mis on põhjustatud toitumisvaegusest, eriti ebapiisavast tiamiini tarbimisest. Alkoholil on toksiline mõju paljudele kehasüsteemidele ja see tungib kergesti läbi platsentaarbarjääri, põhjustades loote alkoholisündroomi, mis on üks levinumaid vaimse alaarengu põhjuseid.

Etapid

Alkoholismil on mitu klassikalist staadiumi.

Alkoholism: I etapp (ühest aastast kolme kuni viie aastani):

• Alkohoolsete jookide taluvus hakkab tõusma. Inimene võib tarbida üsna suures koguses alkohoolseid jooke ja joobetunnused on samad, mis kellelgi, kes jõi kolm korda vähem.
• Tõeline alkoholism areneb vaimsel tasandil. Kui objektiivsetel põhjustel pole võimalust juua, ilmutab inimene kõiki oma kõige negatiivsemaid omadusi – ärrituvust, agressiivsust jne.
• Keha poolt puudub normaalne enesekaitsereaktsioon – okserefleks joobeseisundile.

Alkoholism: II staadium (viis kuni kümme aastat, olenevalt tervislikust seisundist ja kaitsesüsteemide toimimisest):

• Algavad klassikalised hommikused võõrutusnähud – tekib soov juua, et leevendada eelmise õhtu liigsest joomisest tingitud ebameeldivaid sümptomeid. Pohmelliga võivad kaasneda teise staadiumi tüüpilised tunnused – värisemine, isiksuseomaduste muutused (inimene on valmis ennast alandama, et saada seda, mida tahab). Sellised kinnisideed (sundkäitumised) on sügava haiguse ilmsed tunnused. Erinevalt tervest inimesest, kes on annusega liialdanud ja sõna otseses mõttes „sureb“ kõigisse klassikalistesse joobe sümptomitesse, ei koge alkohoolik mitte ainult iha järjekordse annuse järele, vaid kirge, mis on tugevam kui tema vaim ja keha.
• Vaimse poole pealt hakkavad ilmnema tüüpilised häire ja teadvusehäirete sündroomid. Uni on tavaliselt pealiskaudne, millega kaasnevad luululised nägemused. Iseloomu- ja isiksuseomadused muutuvad märgatavamalt, nii et ümbritsevad inimesed ütlevad sageli: "Sa oled muutunud täiesti teistsuguseks, mitte nagu sa ise varem." Tekivad sensoorsed häired - nägemis- ja kuulmishäired. Sageli muutub inimene selles staadiumis äärmiselt kahtlustavaks, kahtlustavaks, armukadedaks. Psühhopaatilised ilmingud võivad avalduda uskumustes, et keegi jälgib või jälgib haiget inimest (luulelised ideed tagakiusamisest). Teises staadiumis pole deliirium (deliirium tremens) haruldane. Füsioloogilised muutused on samuti juba ilmsed - gastroduodeniit, suurenenud põrn, võimalik on alkohoolse etioloogiaga hepatiit. Libiido väheneb (meestel on potentsihäire), mälu on häiritud ja sageli ka kõne.

Alkoholism: III etapp (viis kuni kümme aastat):

• Reeglina on see kahjuks terminaalne staadium, mille jooksul on patsienti peaaegu võimatu aidata. Vaimsed häired on pöördumatud, nagu ka siseorganite ja -süsteemide hävimine. Tsirroos, entsefalopaatia terminaalne staadium, dementsus, nägemis- ja kuulmisnärvide atroofia, perifeerse närvisüsteemi ulatuslik kahjustus ei jäta lootust mitte ainult paranemiseks, vaid ka praktiliselt ellujäämisvõimalusi.

Ravi alkoholism

Keemiliselt sõltuvat inimest – ja nii nimetatakse patsienti tavaliselt meditsiinilises narkoloogilises keskkonnas – tuleb ravida pikka aega ja terviklikult. Lisaks arvatakse, et alkoholism on sotsiaalses mõttes süsteemne haigus: kui inimest ümbritseb perekond, siis ideaalis peaksid kõik pereliikmed osalema eritundides, psühholoogi või psühhoterapeudi seanssidel. Neid inimesi peetakse haiguse ringis kaassõltuvateks, st nad kannatavad samuti, ainult et ilma alkohoolsete jookide osaluseta.

Loomulikult sõltub terapeutiliste meetmete efektiivsus patsiendi enda motivatsioonist. Ükskõik kui väga naine soovib oma meest sõltuvusest vabastada, kuni mees ise olukorra traagilisust ei mõista ja oma elu muuta soovib, piirduvad kõik pingutused füsioloogilise remissiooniga. Vaimsel tasandil jääb sõltuvus samale tasemele, mistõttu pärast uimastiravi esineb ka tasakaaluhäireid. Spetsialiseeritud meditsiinilise rehabilitatsiooni keskused on ideaalsed tingimused alkoholismihaigete raviks, kus patsient peab viibima vähemalt kolm kuud või isegi kauem.

Standardsed ravimeetodid hõlmavad järgmisi samme:

• Võõrutusnähtude neutraliseerimine, võõrutusnähtude kõrvaldamine;
• Erinevat tüüpi kodeerimise kasutamine, mille valik sõltub patsiendi seisundist, kasutamise kestusest ja psühhotüübist;
• Psühhoteraapia seanssidel käimine – psühholoogi, psühhoterapeudi abi, parem on, kui see on individuaal- ja pereteraapia kombinatsioon.

Ägeda alkoholimürgistuse ravi

Kui inimesed joovad alkoholi joobeseisundini, on ravi peamine eesmärk peatada edasine alkoholitarbimine, kuna see võib viia teadvusetuse ja surmani. Teisene eesmärk on tagada patsiendi ja teiste ohutus, takistades patsiendil autot juhtimast või tegevustes osalemast, mis võivad alkoholi tarbimise tõttu olla ohtlikud. Rahulikud patsiendid võivad muutuda ärevaks ja agressiivseks, kui nende vere alkoholisisaldus väheneb.

Kroonilise alkoholismi ravi

Meditsiiniline läbivaatus on vajalik eelkõige kaasuvate haiguste diagnoosimiseks, mis võivad võõrutusseisundit süvendada, ja kesknärvisüsteemi kahjustuste välistamiseks, mida võõrutussündroom võib varjata või jäljendada. Võõrutussümptomid tuleb ära tunda ja ravida. Tuleb võtta meetmeid Wernicke-Korsakoffi sündroomi ennetamiseks.

Mõnedel alkoholist võõrutamise korral kasutatavatel ravimitel on alkoholiga sarnane farmakoloogiline toime. Kõik võõrutusnähtudega patsiendid võivad kesknärvisüsteemi pärssivatest ainetest kasu saada, kuid mitte kõik ei vaja neid. Paljusid patsiente saab võõrutada ilma ravimiteta, kui pakutakse sobivat psühholoogilist tuge ning keskkond ja kontakt on ohutud. Teisest küljest ei pruugi need meetodid olla üldhaiglates ega erakorralise meditsiini osakondades kättesaadavad.

Bensodiasepiinid on alkoholismi ravi alustalaks. Nende annus sõltub somaatilisest ja vaimsest seisundist. Enamikul juhtudel on soovitatav klordiasepoksiidi algannus 50–100 mg suu kaudu; vajadusel võib annust korrata kaks korda 4 tunni pärast. Alternatiiviks on diasepaam annuses 5–10 mg intravenoosselt või suu kaudu iga tund, kuni saavutatakse sedatsioon. Võrreldes lühitoimeliste bensodiasepiinidega (lorasepaam, oksasepaam) vajavad pikatoimelised bensodiasepiinid (nt klordiasepoksiid, diasepaam) harvemat manustamist ja nende kontsentratsioon veres väheneb annuse vähendamisel sujuvamalt. Raske maksahaiguse korral on eelistatud lühitoimelised bensodiasepiinid (lorasepaam) või glükuronidaasi poolt metaboliseeritavad bensodiasepiinid (oksasepaam). (Ettevaatust: Bensodiasepiinid võivad alkoholismi põdevatel patsientidel põhjustada joovet, füüsilist sõltuvust ja võõrutusnähte, seega tuleks nende kasutamine pärast võõrutusperioodi lõpetada. Alternatiivina võib kasutada karbamasepiini 200 mg suu kaudu 4 korda päevas, millele järgneb järkjärguline ärajätmine.)

Isoleeritud krambid ei vaja spetsiifilist ravi; korduvate krampide korral on efektiivne diasepaam 1-3 mg intravenoosselt. Fenütoiini rutiinne manustamine ei ole vajalik. Fenütoiini ambulatoorne manustamine on peaaegu alati tarbetu aja ja ravimite raiskamine, kuna krambid tekivad ainult alkoholi võõrutusseisundis ning patsiendid, kes joovad palju või on võõrutusseisundis, ei võta krambivastaseid ravimeid.

Kuigi deliirium tremens võib hakata 24 tunni jooksul taanduma, võib see lõppeda surmaga ja ravi tuleb alustada kohe. Deliirium tremensiga patsiendid on väga sugestiivsed ja reageerivad veenmisele hästi.

Füüsilist piiramist tavaliselt ei kasutata. Säilitada tuleks vedeliku tasakaalu ning koheselt manustada suuri annuseid B- ja C-vitamiini, eriti tiamiini. Alkohoolse deliiriumi korral on palaviku märkimisväärne tõus halb prognostiline märk. Kui 24 tunni jooksul paranemist ei täheldata, võib kahtlustada muid häireid, nagu subduraalne hematoom, maksa- ja neeruhaigus või muud vaimsed häired.

Alkoholismi säilitusravi

Kaine eluviisi säilitamine on keeruline ülesanne. Patsienti tuleks hoiatada, et mõne nädala pärast, kui ta on viimasest liigsöömisest toibunud, võib tal tekkida ettekääne joomiseks. Samuti tuleks öelda, et patsient võib proovida alkoholi kontrollitult tarvitada paar päeva, harva nädalaid, kuid lõpuks kaob tavaliselt aja jooksul kontroll.

Sageli on parim variant registreeruda rehabilitatsiooniprogrammi. Enamik statsionaarseid rehabilitatsiooniprogramme kestab 3-4 nädalat ja toimub keskuses, kust ravi ajal lahkuda ei ole lubatud. Rehabilitatsiooniprogrammid ühendavad meditsiinilise järelevalve ja psühhoteraapia, sealhulgas individuaalse ja grupiteraapia. Psühhoteraapia hõlmab tehnikaid, mis suurendavad motivatsiooni ja õpetavad patsiente vältima joomisele viivaid olukordi. Kaine eluviisi toetamiseks on oluline sotsiaalne tugi, sealhulgas pere ja sõprade toetus.

Anonüümsed Alkohoolikud (AA) on alkoholismi ravis kõige edukam lähenemisviis. Patsient peab leidma AA grupi, kus ta tunneb end mugavalt. AA pakub patsiendile alkoholivabasid kaaslasi, kes on alati saadaval, ning alkoholivaba keskkonda suhtlemiseks. Patsient kuuleb ka teiste alkohoolikute pihtimusi selle kohta, kuidas nad oma joomist selgitasid. Abi, mida patsient teistele alkohoolikutele pakub, aitab tõsta patsiendi enesehinnangut ja enesekindlust, mida alkohol oli tal varem aidanud saavutada. Erinevalt teistest riikidest Ameerika Ühendriikides ei liitu paljud AA liikmed vabatahtlikult, vaid kohtu korraldusel või tingimisi karistuse all. Paljud patsiendid ei taha AA-sse tulla ning individuaalsed nõustajad või pereteraapia grupid on sobivamad. Neile, kes otsivad muid ravimeetodeid, on olemas alternatiivseid organisatsioone, näiteks Life Circle Recovery (vastastikuse abi organisatsioon, mis võitleb kainuse eest).

Alkoholismi ravimine ravimitega

Võõrutusnähtude leevendamiseks manustatakse ka rahusteid, millel on alkoholi suhtes risttaluvus. Võimaliku maksakahjustuse tõttu tuleks lühitoimelisi bensodiasepiine, näiteks oksasepaami, kasutada annustes, mis on piisavad sümptomite ennetamiseks või vähendamiseks. Enamiku alkohoolikute puhul tuleks oksasepaamiravi alustada annusega 30–45 mg 4 korda päevas, millele järgneb öösel 45 mg. Seejärel kohandatakse annust vastavalt seisundi raskusastmele. Ravimi manustamine lõpetatakse järk-järgult 5–7 päeva jooksul. Pärast läbivaatust saab tüsistusteta alkoholist võõrutusnähte edukalt ravida ambulatoorselt. Kui avastatakse somaatilised tüsistused või anamneesis epilepsiahoogude näidustused, on näidustatud haiglaravi. Mäluhäirete ennetamiseks või tagasipööramiseks on vaja täiendada toitainete ja vitamiinide, eriti tiamiini, puudust.

Alkoholismi ravimisel tuleks kasutada koos psühhoteraapiaga.

Disulfiraam häirib atsetaldehüüdi (alkoholi oksüdatsiooni vaheprodukt) metabolismi, mille tulemuseks on atsetaldehüüdi akumuleerumine. Alkoholi joomine 12 tunni jooksul pärast disulfiraami võtmist põhjustab 5–15 minuti jooksul näo punetust, millele järgneb näo ja kaela intensiivne vasodilatatsioon, konjunktiivi hüpereemia, tuikav peavalu, tahhükardia, hüperpnoe ja higistamine. Suurte alkoholiannuste tarbimisel võib 30–60 minuti jooksul tekkida iiveldus ja oksendamine, mis võib viia hüpotensioonini, pearingluseni ning mõnikord minestuse ja kollapsini. Reaktsioon alkoholile võib kesta kuni 3 tundi. Vähesed patsiendid joovad disulfiraami võtmise ajal alkoholi tugeva ebamugavustunde tõttu. Samuti on vaja vältida alkoholi sisaldavaid ravimeid (nt tinktuurid, eliksiirid, mõned käsimüügis olevad köha- ja külmetusravimid, mis võivad sisaldada 40% alkoholi). Disulfiraam on vastunäidustatud raseduse ja dekompenseeritud südame-veresoonkonna haiguste korral. Seda võib ambulatoorselt välja kirjutada pärast 4–5-päevast alkoholist hoidumist. Algannus on 0,5 g suu kaudu üks kord päevas 1-3 nädala jooksul, seejärel säilitusannus 0,25 g üks kord päevas. Toime võib kesta 3 kuni 7 päeva pärast viimast annust. Disulfiraami jätkamise toetamiseks kainuseprogrammi osana on vajalikud perioodilised tervisekontrollid. Üldiselt ei ole disulfiraami kasulikkust kindlaks tehtud ja paljud patsiendid ei järgi ettenähtud ravi. Sellise ravi järgimine nõuab tavaliselt piisavat sotsiaalset tuge, näiteks ravimite tarbimise järelevalvet.

Naltreksoon, opioidantagonist, vähendab retsidiivide esinemissagedust enamikul patsientidest, kes seda krooniliselt tarvitavad. Naltreksooni manustatakse annuses 50 mg üks kord päevas. See ei ole tõenäoliselt efektiivne ilma arstiga konsulteerimata. Akamprosaat, gamma-aminovõihappe sünteetiline analoog, manustatakse annuses 2 g üks kord päevas. Akamprosaat vähendab retsidiivide esinemissagedust ja joomispäevade arvu, kui patsient on liigsöömise küüsis; nagu naltreksoon, on see efektiivsem arsti järelvalve all võtmisel. Praegu uuritakse nalmefeeni ja topiramaadi võimet vähendada isu.

Alkoholi võõrutussündroom on potentsiaalselt surmav seisund. Patsiendid ei pöördu tavaliselt kergete alkoholi võõrutusnähtude korral arsti poole, kuid rasketel juhtudel on vajalik üldine läbivaatus, vee-elektrolüütide tasakaaluhäirete ja vitamiinipuuduse avastamine ja korrigeerimine, eriti tiamiini manustamine suures annuses (algannus 100 mg intramuskulaarselt).

Alkoholismi on selle varases staadiumis palju lihtsam, kergem ja odavam ennetada. Loomulikult nõuab see riiklikul tasandil süsteemset strateegiat. Kuid ka perekond saab selles valdkonnas palju ära teha, alustades varasest lapsepõlvest – sisendades üldkultuuri põhitõdesid, arendades oskust stressi tervislikul viisil leevendada – muusika, sport, luues perekonnas usaldusliku õhkkonna ilma eelarvamusteta diktatuuri või järeleandmiste, kõikelubavuse suhtes. Ülesanne on keeruline, kuid alkohooliku elulugu võib lõppeda veelgi dramaatilisemalt ja veelgi traagilisemalt.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Ärahoidmine

Detoksifitseerimine on vaid esimene samm tervenemise teel. Pikaajalise ravi eesmärk on täielik hoidumine – see saavutatakse peamiselt käitumuslike meetodite abil. Ravimite võimet seda protsessi hõlbustada uuritakse praegu hoolikalt.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Disulfiraam

Disulfiraam blokeerib alkoholi metabolismi, mille tulemuseks on atseetaldehüüdi kogunemine, mis põhjustab subjektiivselt ebameeldivat nahaõhetust vahetult pärast joomist. Teadmine selle reaktsiooni võimalikkusest aitab patsiendil alkoholist hoiduda. Kuigi disulfiraam on farmakoloogiliselt üsna efektiivne, ei ole selle kliinilist efektiivsust kliinilistes uuringutes tõestatud. Praktikas lõpetavad paljud patsiendid ravimi võtmise kas seetõttu, et nad soovivad joomist jätkata või kuna nad usuvad, et nad ei vaja seda ravimit enam kaineks jäämiseks. Disulfiraami kasutatakse endiselt koos käitumuslike tehnikatega, olgu need siis vabatahtlikud või sunniviisilised, et veenda inimest ravimit igapäevasesse tarvitamisse. Mõnel juhul näib ravim olevat kasulik.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Naltreksoon

Teine alkoholismi ravis abiainena kasutatav ravim on naltreksoon. Opioidretseptorite blokeerimisega nõrgendavad nad heroiini ja teiste opioidide toimet. Seejärel testiti naloksooni (lühitoimeline opioidantagonist) ja naltreksooni alkoholisõltuvuse eksperimentaalses mudelis. See mudel loodi rottidel, keda treeniti alkoholi jooma, et vältida elektrilööke käppadele. Teine mudel loodi, valides isendeid, kellel oli kalduvus alkoholile, mida viidi läbi mitme põlvkonna jooksul. Märgiti, et mõnda primaati on vaba valiku testis kergem treenida alkoholi valima - neid loomi hinnati opioidretseptori antagonistide mõju suhtes. Nii naloksoon kui ka naltreksoon nõrgendasid või blokeerisid nendes eksperimentaalsetes mudelites kalduvust alkoholile. Teised uuringud on näidanud, et alkohol aktiveerib endogeenset opioidsüsteemi. Opioidretseptorite blokeerimine hoiab ära alkoholist tingitud dopamiini taseme tõusu nucleus accumbensis, mis arvatakse vastutavat alkoholi rahuldust pakkuva toime eest.

Naloksoon

Need eksperimentaalsed andmed moodustasid seega aluse naltreksooni hilisematele kliinilistele uuringutele alkohoolikute seas, keda raviti ühepäevase statsionaarse raviprogrammi raames. Naloksoon, lühitoimeline opioidantagonist, imendub suukaudsel manustamisel halvasti. Seevastu imendub naltreksoon soolestikust üsna hästi ja sellel on kõrge afiinsus opioidretseptorite suhtes, toime kestus ajus on kuni 72 tundi. Esialgses kontrollitud kliinilises uuringus näidati, et naltreksoon blokeerib mõningaid alkoholi tugevdavaid toimeid suuremal määral kui platseebo ja vähendab iha alkoholi järele.

Sama uuring näitas, et naltreksooni võtnud alkohoolikutel oli oluliselt madalam retsidiivide määr kui platseebot võtnud inimestel. Neid tulemusi kinnitasid ka teised teadlased ning 1995. aastal kiitis FDA heaks naltreksooni alkoholismi raviks. Siiski rõhutati, et alkoholism on keeruline haigus ja naltreksooni on kõige parem kasutada osana terviklikust rehabilitatsiooniprogrammist. Mõnedel patsientidel aitab ravim oluliselt vähendada isu ja nõrgendada alkoholi mõju, kui patsient "laguneb" ja hakkab uuesti jooma. Ravi peaks jätkuma vähemalt 3-6 kuud ja ravimi tarbimise regulaarsust tuleks jälgida.

Akamprostaat

Akamprosaat on homotauriini derivaat, mis võib aidata ka alkoholismi ravis. Ravimi efektiivsust on tõestatud mõnedes alkoholismi eksperimentaalsetes mudelites ja topeltpimedates kliinilistes uuringutes. Eksperimentaalsete andmete kohaselt toimib akamprosaat GABAergilisele süsteemile, vähendades alkoholijärgset ülitundlikkust, ja on ka NMDA retseptori antagonist. Jääb selgusetuks, miks see toime on selles olukorras kasulik ja kas ravimi kliiniline toime on sellega seotud. Suures topeltpimedas platseebokontrolliga uuringus oli akamprostaadil statistiliselt olulisem toime kui platseebol. Ravim on juba registreeritud mitmes Euroopa riigis. Oluline on märkida, et akamprostaadi toimemehhanism on täiesti erinev naltreksooni omast, mis lubab loota võimalusele nende toimet kombineeritult kasutada.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]