Alkoholism

Alkoholism või alkoholisõltuvus - krooniline liigne tarbimine, mis seisneb kompulsiivses alkoholiseerumises, kasvavas taluvuses, võõrutusnähud. 

Alkoholi liigne tarbimine võib põhjustada tõsiseid füüsilisi ja vaimseid probleeme. 

[1], [2], [3], [4]

Epidemioloogia

Umbes 2/3 Ameerika täiskasvanutest tarbib alkoholi. Meeste ja naiste suhe on 4: 1. Alkoholi ja alkoholi kuritarvitamise levimus kogu eluea jooksul on umbes 15%.

Inimesed, kes alkoholi kuritarvitavad ja sõltuvad sellest, on tavaliselt tõsiseid sotsiaalseid probleeme. Sagedane mürgitus on ilmselge ja hävitav, see häirib võime ühineda ja töötada. Seega võib joomine ja alkoholism viia sotsiaalsete sidemete hävimiseni, töölt puudumise tõttu töölt puudumise tõttu. Lisaks sellele võib alkoholijoobes põhjustada isiku vahistamise, viivituse alkoholi mõjul juhtimiseks, mis süvendab alkoholi tarbimise sotsiaalseid tagajärgi. Ameerika Ühendriikides on enamikus riikides alkoholisisaldus veres autojuhtimise lubatavus 80 mg / dl (0,08%).

Narkootikumide all kannatavad naised kipuvad üksinda juua sagedamini ja neid esineb sotsiaalselt stigmatiseeritutena. Alkoholist põetavad patsiendid võivad oma alkoholismi raviks pöörduda arsti poole. Lõppkokkuvõttes võib neid hospitaliseerida alkohoolse deliiriumiga või maksa tsirroosiga. Sageli saavad nad vigastada. Mida varem see käitumine ilmneb kogu eluaja jooksul, seda halvem on see häire.

Esinemissagedus selliste haiguste nagu alkoholism, kõrgem bioloogilist laste vanemad põevad alkoholismi kui vastu, laste osakaal alkohoolsete vanemad, kellel on probleeme alkoholiga, kõrgem kui kogu elanikkonna hulgas. Seega on mõnedes populatsioonides ja riikides alkoholismi levimus suurem. On tõendeid geneetilise või biokeemilise eelsoodumuse kohta, sealhulgas tõendid selle kohta, et mõned alkohoolikute tekitanud inimesed hakkasid mürgitust aeglasemalt, st neil oli kesknärvisüsteemile kõrgem alkoholisisalduse tase.

Täpne statistika levimus alkoholismi ja kogu maailmas saab lugeda siit.

[5], [6], [7],

Põhjused alkoholism

Alkoholism on selline haigus, et isegi 8000 aastat eKr, kui alkohoolset jooki mainitakse esmakordselt, ei ole täpsus. Alkoholismi leviku ulatuse hindamisel tundub, et see on peaaegu pool maailma elanikkonnast alates Aadamast ja Eevi ajast. See pole juurekultuur, vaid see on eraldi teemaks aruteluks. Probleemiks on see, et see kultuur kaob ja kogu alkoholism liigub selle asemel hüppeliselt. Kohtun end ise: ÜRO standardite kohaselt peetakse alkoholi üle üheksa liitrit aastas haigust. Kas on palju inimesi, kes järgivad neid norme? Alkoholism tekib märkamatult ja kui see satub ähvardavasse faasi, tekib selline stabiilne sõltuvus, et seda saab kindlasti ravida, kuid see on äärmiselt raske ja vaja on pikka aega. Probleem seisneb selles, et alkoholist sõltuv isik ei tunnista oma haigust kangekaelselt, peamiselt lähedased inimesed häirivad. See võib-olla selgitab alkoholisõltuvuse ravi väikest osakaalu - tegelikult patsient on sageli sunnitud arstiga konsulteerima ja tema isiklik motivatsioon selles protsessis on peaaegu alati null.

Vastavalt alkoholi kuritarvitamine on üldiselt arusaadav kontrollimatut tarbimist alkoholi, mille tulemusena ei täida oma kohustusi, on ohtlikku olukorda, probleeme seadusega, sotsiaalse ja inimsuhete raskusi andmete puudumise tõttu samal ajal olemasolu sõltuvust.

Alkoholism on suures koguses alkoholi sageli tarbimine, mis põhjustab sallivust, vaimset ja füüsilist sõltuvust ning ohtlikku võõrutussündroomi. Mõistet "alkoholism" kasutatakse sageli alkoholisõltuvuse sünonüümina, eriti kui alkoholi kasutamine põhjustab kliiniliselt väljendunud toksilisi mõjusid ja koekahjustusi.

Alkoholi kasutamine joobeseisundi tasemes või alkoholitarbimise ebatüüpiliste stiilide kujunemine, mis põhjustab kuritarvitamist, algab sooviga saavutada meeldivaid tundeid. Mõned neist, kes tarbivad alkoholi ja naudivad seda, kipuvad seda perioodi kordama.

Neile, kes kasutab pidevalt alkoholi või muutunud sõltuvaks, mõned isiksuseomadused on rohkem väljendunud: isolatsiooni, üksinduse, pelgus, depressioon, narkomaania, ennasthävitav vaenulikkuse ja impulsiivsus, seksuaalse ebaküpsust. Alkoholismi põhjustab tihtipeale purunenud perekondi, on nende alkohoolikutega kaotatud suhted oma vanematega. Kultuuri ja kasvatamise kaudu edastatavad sotsiaalsed tegurid mõjutavad alkoholi kasutamise ja järgneva käitumise tunnuseid.

[8], [9],

Pathogenesis

Alkohol viitab kesknärvisüsteemi pärssivatele ravimitele, kuna see omab sedatiivset toimet ja põhjustab unisust. Sellest hoolimata on alkoholi esialgne toime, eriti väikestes annustes, sageli stimuleerivat olemust, tõenäoliselt inhibeerivate süsteemide pärssimise tõttu. Vabatahtlikud, kellel pärast alkoholi võtmist oli ainult rahustav toime, ei pöördunud tema juurde vabal valikul. Veel hiljuti on näidatud, et alkohol suurendab GABA retseptorite teatud alamrühmas inhibeeriva vahendaja gamma-aminovõihappe (GABA) toimet. Lisaks võib etanooli suurendama aktiivsust dopamiinergiliste neuronite ventraalpiirkona tegmental, eenduva rakutuuma accumben, mis viib suurenenud rakuvälise dopamiini taset ventraalne juttkehas. Seda aktiveerimist saab vahendada GABA retseptorite kaudu ja inhibeerivate neuronite supresseerimine. On näidatud, et see mõju on fikseeritud nii, et rottidel õpetatakse alkoholi võtma. Samal ajal suureneb dopamiini tase külgneva tuuma piirkonnas, niipea kui rotid pannakse puurisse, kus nad varem alkoholi said. Seega üks farmakoloogilise toimega alkoholi - suurendada ekstratsellulaarse dopamiini accumbens'is - sarnane toime ja muud sõltuvust tekitavate ainete - kokaiin, heroiin, nikotiin.

On tõendeid endogeense opioidide süsteemi kaasamise kohta alkoholi võimendava toimega. Mitmete eksperimentide käigus selgus, et alkoholitarbimiseks koolitatud loomad ei tee naloksooni või naltreksooni opioidiretseptori antagonistide manustamiseks selleks vajalikke toiminguid. Need andmed on kooskõlas saadud tulemusi hiljuti uuring alkohoolikud - taustal kehtestamine pikatoimeline naltreksooni tunne eufooria, kui võtta opioid retseptorite nõrgestatud alkoholi. Alkoholi tarbimine laboris põhjustab perifeerse beeta-endorfiini märkimisväärset tõusu ainult vabatahtlikel, kellel esines perekonna ajaloos alkoholismi juhtumeid. Samuti on andmeid serotoniinergilise süsteemi kaasamise kohta alkoholi tugevdavate toimete tagamisel. On võimalik, et alkohol, mis suudab kesknärvisüsteemi suhteliselt kõrge kontsentratsiooniga ja mõjutab rakumembraani voolavust, võib mõjutada mitut neurotransmitteri süsteemi. Seega võib eufooria ja sõltuvuse arendamiseks olla mitu mehhanismi.

Alkohol nõrgestab mälu hiljutiste sündmuste eest ja suurtes kontsentratsioonides põhjustab mälu müra, kui asjaolud ja toimingud mööda joobeseisundist kaduvad. Mälu mõjutamise mehhanism on ebaselge, kuid kogemused näitavad, et patsiendi aruanded alkoholitarbimise põhjuste ja nende tegude kohta joobeseisundis on ebaõiged. Alkohoolikud väidavad sageli, et nad joovad, et leevendada ärevust ja depressiooni. Sellest hoolimata näitavad tähelepanekud, et need muutuvad tavaliselt düsfoorilisemaks, kui purustatud annuse suurenemine, mis on vastuolus ülaltoodud selgitusega.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21],

Sümptomid alkoholism

Alkoholismi peetakse tõsiseks haiguseks, mille krooniline pikaajaline kurss algab salaja, asümptomaatiliselt ja võib olla väga kurb, et see lõpeb.

Ägeda alkoholimürgistuse märgid

Alkohol imendub verd peamiselt peensoolest. See koguneb veres, kuna imendumine toimub kiiremini kui oksüdatsioon ja eliminatsioon. 5-10% tarbitavast alkoholist eritub muutumatul kujul uriiniga, seejärel hingeldab õhku; ülejäänu oksüdeeruda CO ₂ ja vesi kiirusega 5-10 ml / tunnis absoluutses alkoholis; iga milliliiter annab umbes 7 kcal. Alkohol on peamiselt kesknärvisüsteemi pärssiv aine.

Vere alkoholisisalduse kontsentratsioon umbes 50 mg / dl tekib sedatsioonil või rahustavul; kontsentratsiooniga 50-150 mg / dl - nõrk koordineerimine; 150-200 mg / dl - deliirium; kontsentratsioon 300-400 mg / dl viib teadvuse kadumiseni. Üle 400 mg / dl kontsentratsioon võib olla surmav. Suure hulga alkoholide kiirel kasutamisel võib hingamisdepressiooni või arütmia tõttu tekkida äkksurm. Need probleemid tekivad USA kolledžites, aga ka teistes riikides, kus see sündroom on sagedasem.

[22]

Kroonilise alkoholismi tunnused

Patsiendid, kes tarbivad sageli suurtes kogustes alkoholi, muutuvad selle mõju suhtes sallivaks, st lõpuks annab sama aine kogus vähem mürgistust. Tolerantsust põhjustavad kohanduvad muutused kesknärvisüsteemi rakkudes (rakulised või farmakodünaamilised taluvused). Patsientidel, kellel tekkis tolerantsus, võib veres ebatavaliselt suur alkoholi kontsentratsioon olla. Teisest küljest on alkoholi sallivus mittetäielik ja piisava suurusega doosides täheldatakse teatavat mürgistust ja kahjustust. Isegi suure tolerantsusega patsiendid võivad surra põhjustada hingamisteede supressiooni, mis on alkoholi üleannustamise tõttu teisene. Arenenud sallivusega patsiendid on vastuvõtlikud alkohoolsele ketoatsidoosile, eriti juurdevoolu ajal. Patsiendid töötavad välja paljude teiste kesknärvisüsteemi pärssivate ainetega ristside (nt barbituraadid, teiste struktuuride rasedusained, bensodiasepiinid).

Füüsiline sõltuvus, sallivus kaasnes, on tugev ja seetõttu tühistamise seisund võib töötada potentsiaalselt eluohtlike kõrvaltoimete tekkeks. Alkoholismi lõpuks viia organkahjustusi sageli hepatiidi ja tsirroosi, gastriit, pankreatiit, kardiomüopaatia, millega sageli kaasneb rütmihäired, perifeerne neuropaatia, ajukahjustust [sealhulgas Wernicke entsefalopaatia, Korsakovi psühhoos, Marchiafawa-Bignami tõbi ja alkoholi tarvitamisest tingitud dementsus].

Alkoholi ärajätmisega kaasnevad märgid ja sümptomid ilmnevad tavaliselt 12 ... 48 tundi pärast kasutamist katkestamist. Kerge tühjenemise sündroom avaldub treemorites, nõrkus, higistamine, hüperrefleksia ja seedetrakti sümptomid. Mõnedel patsientidel tekivad toonilis-kloonilised krambid, kuid tavaliselt ei tohi neid rohkem kui 2 krampid järjest (alkohollik epilepsia).

Alkoholisõltuvuse sümptomid

Peaaegu kõik inimesed kogesid kerget alkoholimürgistust, kuid selle ilmingud on äärmiselt individuaalsed. Mõnedel inimestel on ainult liigutuste ja unisuse kooskõlastamise rikkumine. Teised on põnevil ja kõnelevad. Kuna alkoholi kontsentratsioon veres suureneb, suureneb rahustav toime kuni kooma arenemiseni. Alkoholi väga kõrge kontsentratsiooni korral tekib surmav toime. Alkoholide esialgne tundlikkus (kaasasündinud tolerantsus) sõltub alkoholist oluliselt ja korreleerub alkoholismi juhtumite esinemisega perekonna ajaloos. Inimene, kellel on madal alkoholitundlikkus, võib suures annuses isegi esmakordsel kasutamisel taluda, ilma et see häiriks kooskõlastamist või teisi joobe sümptomeid. Nagu juba mainitud, on need inimesed, kellel on eelsoodumus alkoholismi arenguks tulevikus. Korduva kasutamise korral võib tolerants olla järk-järgult tõusnud (omandatud tolerantsus), nii et isegi kõrge alkoholisisaldusega veres (300-400 mg / dl) ei hakka alkohoolikud jooba. Kuid letaalne annus ei suurene proportsionaalselt sedatsiooni talutavusega ja seega ohutu annuse vahemik (terapeutiline indeks) kitsendab.

Drunken alkoholitarbimisega ei arene mitte ainult omandatud tolerantsus, vaid vältimatult tekib ka füüsiline sõltuvus. Inimene on sunnitud alkoholiseerima hommikul, et taastada alkoholisisaldus veres, mis langes seetõttu, et märkimisväärne alkoholi osa muutus üleöö. Aja jooksul võivad need inimesed ärkama öösel ja jooksevad, et vältida madala alkoholisisaldusega seotud ärevust. Alkoholist hoidumise sündroom sõltub reeglina keskmisest päevasest annusest ja tavaliselt peatub alkoholi sisseviimine. Takistuse sümptomid on sagedased, kuid reeglina ei ole nad ise tõsised ega ähvardavad elu, välja arvatud muud probleemid nagu infektsioon, traumad, söömishäired või elektrolüütide tasakaalu puudumine. Sellistes olukordades võib tekkida valge deliirium tremens.

Alkohoolse hallutsinosiini märgid

Alkohoolne hallutsinoos areneb pärast pikaajalise ja ülemäärase alkoholitarbimise järsu lõpetamist. Sümptomiteks on kuulmisluusioonid ja hallutsinatsioonid, sageli süüdistatava ja ähvardava iseloomuga; patsiendid on sageli ärevushäired ja hirmutavad hallutsinatsioonid ja säravad, hirmutavad unenäod. See sündroom võib sarnaneda skisofreeniaga, kuigi mõtlemine ei ole tavaliselt katki ja skisofreenia tüüpiline ajalugu pole. Sümptomid ei näi olevat äge orgaanilise ajju sündroomi, samuti alkoholi deliiriumi ja teiste tühistamisega seotud patoloogiliste reaktsioonide puhul. Teadvus jääb selgeks ja tavaliselt puuduvad alkohoolse deliiriumile iseloomuliku autonoomse lability sümptomid. Kui esineb hallutsinosi, järgneb see tavaliselt alkohoolsele deliiriumile ja on lühiajaline. Taastumine toimub tavaliselt 1. Ja 3. Nädalal; Ärritus on võimalik, kui patsient jätkab alkoholi kasutamist.

Alkoholist deliiriumi märgid

Delirium tremens algab tavaliselt 48-72 tundi pärast alkoholi väljavõtt ärevus rünnakud, suurendades segadust, unehäired (kaasas hirmutav unistused ja illusioonid ööd), liighigistamine ja väljendas sügavat depressiooni. Tüüpilised on põgusad hallutsinatsioonid, mis põhjustavad ärevust, hirmu ja isegi õudust. Tüüpilised alguse deliiriumi tremensi seisundi segasus ja desorientatsioon võib saada seisund, mille patsient sageli on see, et ta on tööl ja tegeleb igapäevaseks. Vegetatiivne labiilsus, mis väljendub higistamise, kiire pulsatsiooni, tõusev temperatuuri, kaasneb deliiriumiga ja sellega edasi liikumine. Kerge deliirium tavaliselt kaasneb raske higistamine, südame löögisageduse 100-120 lööki minutis, temperatuur 37,2- 37,8 "C. Väljendatud deliirium jäme desorientatsioon ja kognitiivne häire kaasneb rahutus, südame löögisageduse üle 120 lööki minutis, temperatuur üle 37,8 ° C

Alkohoolse deliiriumiaja jooksul võib patsient ekslikult tajuda erinevaid ärritusi, eriti varjualuseid. Vestibulaarsed häired võivad põhjustada patsiendi veendumust, et põrand liigub, seinad langevad ja ruum pöörleb. Kui deliirium edeneb, tekib käes värisemine, mis mõnikord ulatub pea ja kehasse. Ataksia on väljendatud; seire on vajalik enesevigastuste vältimiseks. Erinevatel patsientidel ilmnevad sümptomid erinevalt, kuid samas patsiendi ägenemised on sarnased.

Alkoholi võõrutussündroomi sümptomid

• Suurenenud alkoholi iha
• Treemor, ärrituvus
• Iiveldus
• Unehäired
• Tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon
• Higistamine
• Hallutsinoos
• Epileptilised krambid (12 ... 48 tundi pärast alkoholi viimast kasutamist)
• Deliirium (harva täheldatud kitsarütmia katkestamise sündroomiga)
• Järsku põnevust
• Teadvuse segadus
• Visuaalsed hallutsinatsioonid
• Palavik, tahhükardia, sügav higistamine
• Iiveldus, kõhulahtisus

Alkohol põhjustab risttolerantsi teiste rahustite ja hüpnootiliste ravimitega, näiteks bensodiasepiinidega. See tähendab, et bensodiaseepiini annus alkoholist põhjustatud ärevuse leevendamiseks peaks olema kõrgem kui mittekasutajate puhul. Bensodiasepiini sisaldava alkoholi kombinatsiooniga on üldine toime siiski ohtlikum kui iga ravimi toime eraldi. Enamad bensodiasepiinid on üledoos suhteliselt ohutud, kuid koos alkoholiga võivad nad põhjustada surma.

Alkoholi ja teiste kesknärvisüsteemi pärssivate ravimite kroonilise kasutamise korral võib depressioon areneda ning enesetappude oht alkohoolikute hulgas on ehk kõige suurem võrreldes teiste patsientide kategooriatega. Alkohoolkoopiate läbipaistev seisund neuropsühholoogilises uuringus näitab kognitiivseid häireid, mis tavaliselt vähenevad mõne nädala või kuu pikkuse abstinentsi järel. Viimaste sündmuste ajal on raskemate mäluhäirete tagajärjel tekkinud spetsiifiline ajukahjustus, mida põhjustavad toitumisalased puudused, eriti tiamiini ebapiisava tarbimisega. Alkohol mõjutab mürgisust paljudele organismidele ja kergesti tungib platsentaarbarjääri, põhjustades alkoholist loote sündroomi - üheks kõige sagedasemaks vaimse alaarengu põhjuseks.

Etapid

Alkoholismil on mitu klassikalist etappi.

Alkoholism: I etapp (üks aasta kuni kolm kuni viis aastat): 

• Alkoholit sisaldavate jookide tolerantsus hakkab tõusma. Inimene võib tarbida suhteliselt palju kuumaid jooke, ja joobeseisundid on samad kui need, kes joovad kolm korda vähem. 
• Arendab tõelise alkoholismi psüühika tasandil. Kui objektiivsetel põhjustel ei ole võimalik juua, siis näitab inimene kõiki tema kõige negatiivseid omadusi - ärrituvust, agressiooni ja nii edasi. 
• Organismi enda enesekaitseks ei ole normaalset reaktsiooni - mürgistusvõimega vomitav refleks.

Alkoholism: II etapp (viie kuni kümne aasta jooksul, sõltuvalt kaitsesüsteemide tervislikust seisundist ja toimimisest): 

• Alustavad klassikalisi klassikalise hommikuse abstinentsi sündroomi - soovid juua ebameeldivate sümptomite kõrvaldamiseks pärast ülemäärast kasutamist eelmisel päeval. Pühkimisega võib kaasneda teise etapi tüüpilised tunnused - värisemine, isiklike omaduste muutumine (inimene on valmis alistuma, et saada seda, mida ta tahab). Sellised kinnisideed (kinnisideed) on süvenev haigus märkimisväärne märk. Erinevalt terve inimene, kes läks liiga kaugele annust ja sõna otseses mõttes "suremas" kõik klassikaline intoksikatsioonisümptomeid, alkohoolsed patsientide mitte ainult iha järgmine annus ja kirg, mis on tugevam kui tema keha ja vaimu. 
• Psüühika küljest hakkavad ilmnema tüüpilised häire sündroomid, teadvuse häired. Unerežiim, reeglina pealiskaudne, millega kaasnevad õudusunenägud, mis sarnanevad luuludega. Iseloom ja isiklikud omadused muutuvad juba märgatavalt, nii et ümbritsevad inimesed ütlevad sageli: "Ta sai täiesti erinevaks, mitte nagu endine endine". Meelehäirete kujunemine - nägemishäire, kuulmine. Selles etapis saab inimene sageli äärmiselt kahtlaseks, kahtlaseks, kadedaks. Psühhopaatilised ilmingud võivad avalduda uskumuste kujul, et keegi jälgib või jälgib haigeid (möödaminnes tagakiusamise kohta). Teises astmes pole deliirium (valge palavik) haruldane. Füsioloogilised muutused on juba ilmnenud - gastroduodeniit, laienenud põrn, võimalik alkoholisisene etioloogia hepatiit. Libiido väheneb (meestel on tugevus murdunud), mälu on katki ja sageli kõne.

Alkoholism: III etapp (viis kuni kümme aastat): 

• Tavaliselt on see lõpuks jõudmas, mille ajal on patsiendi abistamine peaaegu võimatu. Vaimsed häired on pöördumatud ning siseorganite ja süsteemide hävitamine. Tsirroos, lõppstaadiumis entsefalopaatia, dementsus, atroofia ja optika kuulmis närvide, ulatuslikke kahjustusi perifeerse närvisüsteemi ei jäta lootust, et mitte ainult taastada, vaid ka praktiliselt ei anna ellujäämise võimalus.

Ravi alkoholism

Isik on keemiliselt sõltuv ja just seda nimetatakse patsiendiks meditsiinilis-narkoloogilises keskkonnas ja seda tuleb ravida pikka aega ja kompleksselt. Peale selle leitakse, et alkoholism on süsteemne haigus sotsiaalses mõttes: kui isikut ümbritseb perekond, siis ideaaljuhul peavad kõik pereliikmed osalema erakorralistes istungjärkudes psühholoogi või psühhoterapeudiga. Neid inimesi peetakse haigusele kaas sõltuvaks, see tähendab, et nad kannatavad ka ilma piirituseta.

Kahtlemata sõltub ravitoime tõhusus patsiendi enda motivatsioonist. Kuid palju abikaasa soovib päästa oma abikaasa sõltuvusest, kuni ta saab aru kogu olukorra tragöödast, ei taha oma elu muuta, kõik jõupingutused vähenevad ainult füsioloogilises remissioonis. Psüühika tasandil jääb sõltuvus endiselt samale tasemele, seetõttu on ravivastuse meetodid pärast häireid. Alkoholismiga patsientide raviks sobivad ideaalsed tingimused on spetsiaalsed meditsiinilised rehabilitatsioonikeskused, kus patsient peab olema vähemalt kolm kuud või isegi rohkem.

Tavalised ravimeetodid on järgmised etapid: 

• Neutraliseerimine, kõrgenemine, detoksikatsioon;
• Erinevat tüüpi kodeerimine, mille valik sõltub patsiendi seisundist, kasutusajast ja ka psühhotüübist; 
• Psühhoteraapia istungjärkude külastamine on psühholoogi, psühhoterapeudi abi, parem kui see on individuaalse ravi ja pereteraapia kombinatsioon.

Ägeda alkoholimürgistuse ravi

Kui inimesed tarbivad alkoholi joobeseisundi tasemeni, on ravi peamine ülesanne lõpetada alkoholi lisakoguse tarbimine, kuna see võib põhjustada teadvuse kadu ja surma. Teine ülesanne on tagada patsiendi ja teiste turvalisus, mitte lubada patsiendil juhtida sõidukeid või tegevusi, mis võivad alkoholi tarbimise tõttu olla ohtlikud. Rasedad patsiendid võivad muutuda ärevuse ja agressiivseks pärast alkoholi kontsentratsiooni langetamist veres.

Kroonilise alkoholismi ravi

Meditsiiniline läbivaatus on vajalik peamiselt selliste kaasuvate haiguste diagnoosimiseks, mis võivad muuta võõrutussüsteemi halveneks ja kõrvaldada kesknärvisüsteemi kahjustused, mis võivad varjata võõrutussündroomi maski taga või selle jäljendada. Tühistamise sündroomi sümptomeid tuleb tunnustada ja ravida. On vaja astuda samme Wernicke-Korsakovi sündroomi vältimiseks.

Mõnedel alkoholi ärajätmise seisundis kasutatavatel ravimitel on sarnased farmakoloogilised mõjud alkoholiga. Kõigil patsientidel, kellel ravi lõpetatakse, võib näidata kesknärvisüsteemi pärssivaid aineid, kuid mitte kõigile seda vajab. Paljudel patsientidel saab detoksikatsiooni teostada ilma ravita, tingimusel, et on tagatud sobiv psühholoogiline tugi, kui keskkond ja kontakt on ise ohutud. Teisest küljest ei pruugi need meetodid olla kättesaadavad üldhaiglates ja erakorralistes osakondades.

Alkoholismi ravi aluseks on bensodiasepiinid. Nende annus sõltub füüsilisest ja vaimse seisundist. Enamikes olukordades soovitatakse esialgses annuses 50-100 mg suukaudselt manustada klordiaepoksiidi; vajaduse korral võib annust korrati kaks korda pärast 4 tundi. Teine võimalus on diasepaam doosis 5-10 mg intravenoosselt või suu kaudu iga tunni saavutamiseks rahustavat toimet. Võrreldes lühiajalise bensodiasepiinide (lorasepaam, oksasepaam) pikatoimelised bensodiasepiinide (näiteks kloordiasepoksiid, diasepaam) nõuda harvemat manustamist ja väiksemaid annuseid nende kontsentratsioon veres väheneb ühtlaselt. Rasketel maksa eelistatud lühiajalise bensodiasepiinide (lorasepaam), või ainevahetuse glükuronidaaspositiivse (oksasepaam). (Ettevaatust: bensodiasepiinide võib põhjustada mürgistuse, füüsiline sõltuvus ja väljaminevate olekus patsientidel alkoholism, et nad tuleks katkestatakse pärast detoksikatsiooni Alternatiivselt karbamasepiini saab kasutada 200 mg suukaudselt 4 korda päevas, millele järgneb järkjärguline loobumist.).

Isoleeritud krambid ei vaja spetsiifilist ravi; korduvate häirete korral on diazepam 1-3 mg efektiivne. Fenütoiini kuritarvitamine ei ole vajalik. Ambulatoorne fenütoiin on peaaegu alati ajaraiskamine ja ravimid, nagu krambid täheldatud ainult riigi alkoholist võõrutamise ja joodikute või kes suudavad öelda, et patsiendil ei võta krambivastaste.

Kuigi alkohoolne deliirium võib 24 tunni jooksul lahustuda, võib see olla surmav ja ravi tuleb alustada kohe. Alkohoolse deliiriumiga patsiendid on äärmiselt sümptomaatilised ja reageerivad uskumustele hästi.

Neil ei ole tavaliselt füüsilist piiramist. Vedeliku tasakaalu säilitamine on vajalik, et B ja C vitamiine, eriti tiamiini, annaks viivitamatult suured annused. Alkohoolse deliiriumi temperatuuride märkimisväärne tõus on halb prognostiline märk. Kui 24 tunni jooksul ei täheldata paranemist, on võimalik kahtlustada teisi häireid nagu subdural hematoom, maksa- ja neeruhaigus või muud psüühikahäired.

Alkoholismi toetav ravi

Hoolikas elustiil on raske ülesanne. Patsiendile tuleb hoiatada, et paar nädalat hiljem, kui ta taastub viimasest imetamisest, võib tal olla vabandus joomiseks. Samuti on vaja öelda, et patsient võib proovida kontrollida alkohoolseid jooke mitme päeva jooksul, harvemini nädalaid, kuid lõpuks kontrollida, nagu tavaliselt, aja jooksul kaduma.

Sageli on parim võimalus lisada rehabilitatsiooniprogrammi. Enamik statsionaarsetest rehabilitatsiooniprogrammidest kestavad 3-4 nädalat ja viiakse läbi keskuses, mida ei tohi kogu ravikuuri jooksul lahkuda. Taastusravi programmides on meditsiiniline vaatlus ja psühhoteraapia, sealhulgas individuaalne ja grupipõhine ravi. Psühhoteraapia hõlmab meetodeid, mis suurendavad motivatsiooni ja õpetavad patsiente, et vältida alkoholist põhjustatud ohte. Oluline sotsiaalne toetus kaine eluviis, sealhulgas pere ja sõprade toetamine.

Anonüümsed alkohoolikud (AA) on kõige edukam lähenemisviis alkoholismi raviks. Patsient peab leidma anonüümsete alkoglükeeriate rühma, kus ta on mugav. Anonüümsed alkohoolikud pakuvad patsiendile alati mitte-joomisega kaaslasi, kes on alati kättesaadavad, ja ka mitte-joomist, kus toimub sotsialiseerimine. Patsient kuuleb ka teiste rühma liikmete konfessioone selle kohta, kuidas nad selgitasid oma joobeseisundi põhjuseid. Aitab, mida patsient annab teistele alkohoolikutele, aitab tõsta enesehinnangut ja usaldust, mis alkoholis teda varemgi aitas. Ameerika Ühendriikides, erinevalt teistest riikidest, on paljud anonüümsed alkogüümikirühmad mitte vabatahtlikult, vaid kohtuotsusega või katseajaga. Paljud patsiendid ei taha pöörduda anonüümsete alkogüükide poole, individuaalsed nõustajad või pere-ravi grupid on neile sobivamad. Neile, kes otsivad teisi lähenemisviise ravile, on ka alternatiivseid organisatsioone, nagu näiteks "Elustsükkel taastumiseks" (eneseabi organisatsioonid, kes võitlevad sobimatuse eest).

Narkomaania alkoholismi ravi

Tühjenemise sümptomite vähendamiseks on kasutusele võetud ka rasedalt tolerantsusega alkoholiga seotud rahustid. Maksa võimaliku kahjustuse tõttu tuleb kasutada lühiajalisi bensodiasepiine, näiteks oksasepaami, mis on ette nähtud sümptomite vältimiseks või vähendamiseks piisavates annustes. Enamiku alkohoolikute puhul on soovitatav ravi oksasepaamiga alustada annusega 30-45 mg 4 korda päevas, lisades 45 mg ööpäevas. Järgnevas annuses korrigeeritakse sõltuvalt haigusseisundi tõsidusest. Ravim eemaldatakse järk-järgult 5-7 päeva jooksul. Pärast uuringut saab ebamugavust alkoholist hoidumist tõhusalt ravida ambulatoorse ravi korral. Epilepsiahoogude somaatiliste komplikatsioonide või anamneetiliste näidustuste avastamisel on näidustatud haiglaravi. Mäluhäirete arengu ennetamiseks või tagasipööramiseks on vaja toidulisandeid ja vitamiine, eelkõige tiamiini, puudujääki täiendada.

Alkoholismi ravimite ravi tuleb kasutada koos psühhoteraapiaga.

Disulfiraam hävitab atsetaldehüüdi (alkohol oksüdeerumise vaheprodukt) metabolismi, mis põhjustab atseetaldehüüdi akumulatsiooni. Alkoholi tarbimine 12 tunni jooksul, võttes disulfiraamiga tulemusi näo punetus 5-15 minutit, millele järgneb intensiivne vasodilatatsiooni näo ja kaela, konjunktiivi hüpereemia, tuikavat peavalu, tahhükardia, hingeldust, liighigistamine. At kasutamine suurtes annustes alkoholi 30-60 minutit, võib tekkida iiveldus ja oksendamine, mis võib viia hüpotensioon, pearinglus, ja mõnikord minestamine viletsamaks. Alkoholi reaktsioon võib kesta kuni 3 tundi. Vähesed patsiendid kasutavad disulfiraami taustal tugeva ebamugavuse tõttu alkoholi. Samuti vältida sisaldavate ravimite alkoholis (nt, tinktuurid, eliksiiride, lahuste mõnede köha ja nohu, nonprescription mis võivad sisaldada 40% alkoholi). Disulfiraam on vastunäidustatud raseduse ja kardiovaskulaarsete haiguste dekompensatsiooni korral. Ambulatoorne, saab ta määrata pärast 4-5 päeva jooksul hoidumist alkoholi joomist. Esialgne annus on 0,5 g sees 1 kord päevas 1-3 nädala jooksul, siis säilitusannus on 0,25 g üks kord ööpäevas. Mõju võib kesta 3 kuni 7 päeva pärast viimast vastuvõttu. Disulfirami vastuvõtmise jätkumine sobimatuse programmi osana on vajalik arsti perioodilisteks uuringuteks. Üldiselt ei ole disulfiraami kasutamine kindlaks tehtud ja paljud patsiendid ei järgi ettenähtud ravi. Sellise ravi järgimine eeldab tavaliselt piisavat sotsiaalset toetust, näiteks ravimi sissevõtmise jälgimist.

Opioidantagonisti naltreksoon vähendab taastumismäära enamikel patsientidel, kes seda pidevalt kasutavad. Naltreksooni võetakse 50 mg üks kord ööpäevas. See ei mõjuta tõenäoliselt ilma arsti nõuanneteta. Gamma-aminovõihappe sünteetilist analoogi akamproosaat antakse 2 grammi 1 kord päevas. Acamprosat vähendab retsidiivi taset ja alkoholi joomise päevade arvu, kui patsient on joomine; Sarnaselt naltreksoonile on see efektiivsem, kui seda manustatakse arsti järelevalve all. Nalmefeen ja topiromaat tegelevad praegu nende alkoholisisalduse vähendamise võime uurimisega.

Alkoholist hoidumise sündroom on potentsiaalselt surmav haigus. Seoses kopsu ilminguid alkoholist võõrutamise patsiendid tavaliselt ei lähe arsti juurde, kuid rasketel juhtudel üldise läbivaatuse, avastamise ja korrigeerimise vee-elektrolüütide tasakaalu vitamiini vaegus, eriti kehtestamine suure annuse tiamiini (algannus 100 mg / m).

Alkoholismi on palju lihtsam, lihtsam ja odavam vältida varases etapis. Selleks muidugi vajame riiklikul tasandil süsteemi strateegiat. Aga pere saab teha palju selles valdkonnas, siis tuleb alustada varases eas - sisendama põhitõdesid üldkultuuri, kasvatada võime eemaldada stressi terve viisil - muusika, sport, pere loomine usaldusliku õhkkonna ilma kallutatuse diktatuur või sõrmede, sallivus. Ülesanne on keeruline, kuid isegi dramaatilisem ja veelgi traagilisem võib lõpetada alkoholismiga patsiendi elulugu.

[23], [24], [25],

Ärahoidmine

Detoksikatsioon on ainult esimene samm taastumiseks. Pikaajalise ravi eesmärk on täielik abstinenatsioon - seda pakub peamiselt käitumismeetodid. Selle protsessi hõlbustamiseks uuritakse uimastite võimalusi.

[26], [27], [28], [29], [30]

Disulfiraam

Disulfiraam blokeerib alkoholi ainevahetust, mis põhjustab atseetaldehüüdi akumuleerumist, põhjustades enne alkoholi võtmist kuumade hoogude subjektiivset ebameeldivat aistingut. Teadmised selle reaktsiooni tekkimise võimaluse kohta aitavad patsiendil eemal alkoholi joomist. Kuigi disulfiraam on farmakoloogilisest seisukohast üsna tõhus, ei ole kliinilistes uuringutes seda tõestatud. Praktikas lõpetavad paljud patsiendid ravimi võtmise kas sellepärast, et nad soovivad jätkata alkoholi võtmist, või kuna nad arvavad, et ravim ei vaja enam kauaolu. Disulfiraami kasutatakse endiselt koos vabatahtlike või kohustuslike käitumuslike meetoditega, mille eesmärk on veenvalt ravimi igapäevast kasutamist. Ilmselt on mõnel juhul ravimi kasutamine kasulik.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Naltreksoon

Teine ravim, mida kasutatakse alkoholismi raviks adjuvandina, on naltreksoon. Opioidide antagonistid kasutati esmakordselt opiaadisõltuvuse korral. Opioidiretseptorite blokeerimine nõrgendab heroiini ja teiste opioidide toimet. Järgnevalt testiti naloksooni (lühitoimelisi opioidantagoniste) ja naltreksooni alkoholisõltuvuse eksperimentaalse mudeli järgi. See mudel on loodud rottidele, kellele õpetati alkoholi jooma, et vältida käte elektrilöögi vältimist. Teine mudel loodi, valides inimesi, kellel oli alkoholi eelis, mis teostati mitme põlvkonna jaoks. Märgitakse, et mõned primaadid on kergemini koolitatud alkoholi valimisel vabal valikul - need loomad hindasid opioidiretseptori antagonistide toimet. Mõlemad naloksoon ja naltreksoon nõrgendasid või blokeerisid alkoholitarbimise kalduvust nendel katsemudelitel. Muud uuringud on näidanud, et alkohol aktiveerib endogeenset opioidide süsteemi. Opioidiretseptorite blokaad takistab alkoholitarbimisega kaasneva dopamiini taseme suurenemist kõrvalasuvas tuumas, see tähendab mehhanismi tööd, millega alkoholit suurendav toime on väidetavalt seostatud.

Nalokson

Seega katseandmeid aluseks järgnevate kliiniliste uuringute Naltreksooni alkohoolikutel töödeldi ühepäevast programmi haiglas. Naloksooni - opioidantagonisti on lühitoimelistena - imendub halvasti suukaudsel manustamisel. Seevastu naltreksoon üsna hästi imendub sooles ning omab kõrget afiinsust opioid retseptorite suhtes, samuti selle toime kestus ajus on 72 tundi. Plokid mõned tugevdades Esialgset kontrollitud kliiniline uuring on näidatud, et võrreldes platseeboga naltreksoon rohkem alkoholi mõjud ja vähendab alkoholi iha.

Samas uuringus näidati, et naltreksooni kasutavatel alkoholi kasutavatel patsientidel oli oluliselt vähem relapse kui platseebot saanud. Neid tulemusi kinnitasid teised uurijad ja 1995. Aastal kinnitas FDA naltreksooni kasutamise alkoholismi raviks. Sellegipoolest rõhutati, et alkoholism on keeruline haigus ning naltreksooni kasutatakse paremini tervikliku rehabilitatsiooniprogrammi raames. Mõnedel patsientidel aitab see ravim vähendada soovi ja nõrgestab alkoholi mõju, kui patsient "laguneb" ja hakkab seda uuesti kasutama. Ravi peaks kesta vähemalt 3-6 kuud, samas kui ravimit tuleb regulaarselt kontrollida.

Acaprospat

Acamprostaat on homotauriini derivaat, mis võib samuti aidata alkoholismi ravimisel. Ravimi efektiivsust on tõestatud mõnedes alkoholismi eksperimentaalsetes mudelites ja topeltpimedates kliinilistes uuringutes. Katseloomade andmetel mõjutab akamprostaat GABA-agilise süsteemi toimet, nõrgendab pärast alkoholi ülitundlikkust ja on samuti NMDA retseptorite antagonist. Ei ole selge, miks see toiming on sellises olukorras kasulik ja kas see seostub ravimi kliinilise toimega. Suures topeltpimedas, platseebo-kontrollitud uuringus oli akamprostaadil statistiliselt olulisem mõju kui platseebo. Ravim on juba registreeritud mitmetes Euroopa riikides. On oluline tühistada, et akamprosaadil on täiesti erinev toimemehhanism kui naltreksoonil, mis võimaldab loota võimaluse koondatud rakenduste efektide kokkuvõtmiseks.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]