Uued väljaanded
Teadlased on esimest korda üksikasjalikult näidanud, kuidas HIV-1 viiruse tuumad sisenevad rakutuuma
Viimati vaadatud: 27.07.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Hiljutises murrangulises uuringus on teadlased avastanud, kuidas HIV-1 tungib läbi raku tuumabarjääri – avastus, mis võib muuta viirusevastaste strateegiate lähenemist. Diamondi ülikooli eBIC-i direktori professor Peijun Zhangi juhitud uuringus kasutati tipptasemel krüoelektronmikroskoopiat HIV-1 viiruse tuumade kujutamiseks tuuma sisenemise ajal – see on viiruse elutsükli raskesti tabatav, kuid kriitiline etapp.
Ajakirjas Nature Microbiology avaldatud tulemused said teoks tänu Ühendkuningriigi riikliku elektroonilise biokuvamiskeskuse eBIC krüo-EM-võimalustele. Professor Zhangi labori teadlased Oxfordi ülikoolis kasutasid rakumembraani läbilaskvaks muutmiseks rakku ennast hävitamata tehnikat nimega rakkude permeabiliseerimine. Nad suutsid simuleerida HIV-nakkuse protsessi inimese rakkudes ja püüda kinni peaaegu 1500 viiruse tuuma, mis on rakutuumas kinnistunud.
Uuring näitas, et HIV-1 edu tuuma sisenemisel sõltub selle viiruslike südamike kujust ja paindlikkusest, tuumapooride kompleksi (NPC) kohanemisvõimest ja peremeesorganismi teguritest, näiteks CPSF6-st.
CPSF6 on peremeesraku valk, millel on võtmeroll HIV-1 infektsiooni algstaadiumis, eriti viiruse sisenemisel tuuma ja integreerumisel peremeesorganismi genoomi.
Varem arvati, et tuumapooride kompleks on jäik, fikseeritud struktuur, mis laseb läbi ainult teatud molekule. Uuring näitas aga, et tuumapoorid on palju paindlikumad – need võivad laieneda ja muuta kuju, et võimaldada HIV-osakeste (viiruse tuumade) läbimist.
Kuid mitte kõik viiruse südamikud ei jõua tuuma: kui südamik on liiga habras või ei saa CPSF6 valguga suhelda, jääb see pooridesse kinni või jääb väljapoole. See tähendab, et tuumapoorid ei ole lihtsalt passiivsed "uksed", vaid aktiivsed osalejad otsustamisel, millised viirused saavad siseneda. See on täiesti uus arusaam HIV-nakkusest ja sellest, kuidas viirus meie rakkudega suhtleb.
Inimese immuunpuudulikkuse viiruse 1. tüüp (HIV-1) on alates selle esimesest juhtumist 1981. aastal endiselt üks tõsisemaid ohte inimeste tervisele, põhjustades igal aastal üle 42 miljoni surmajuhtumi ja üle miljoni uue nakkusjuhtumi. Need leiud mitte ainult ei edenda meie arusaamist HIV-1-st, vaid näitavad ka kohapealse struktuuribioloogia võimet valgustada keerulisi rakuprotsesse.
See töö kujutab endast olulist läbimurret HIV-i visualiseerimisel selle kriitilises staadiumis ja selle potentsiaalse peatamise võimaluste mõistmisel.