Uued väljaanded
Teadlased leiavad, et 2. tüüpi diabeediga patsientide mitokondrid on ummistunud defektsete valkudega
Viimati vaadatud: 27.07.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Vananemisega kaasnevad haigused on seotud valkude sünteesi ja voltimise defektidega, sealhulgas vähk, südame-veresoonkonna haigused ja II tüüpi diabeet.
Varasemad uuringud on näidanud, et II tüüpi diabeediga patsientidel esineb kõhunäärme saarekestes insuliini tootvates β-rakkudes valkude valestivoltimist. Arvati, et tekkiv stress lokaliseerub peamiselt endoplasmaatilises retiikulumis – organellis, mis vastutab valkude tootmise ja rakus jaotumise eest. Lõppkokkuvõttes viib see stress rakkude surmani.
Michigani ülikooli teadlased leidsid ajakirjas Nature Metabolism avaldatud uues uuringus, et mitokondrid akumuleerivad ka valesti volditud valke, mis viib β-rakkude surmani. Selle protsessi tagasipööramine võib aidata ravida II tüüpi diabeeti.
Varem oli teada, et kaks valku, insuliin ja amüliin, voldivad end II tüüpi diabeediga patsientidel sageli valesti. Mõlemaid toodavad β-rakud:
- Insuliin alandab veresuhkru taset, aidates rakkudel suhkrut omastada.
- Amüliin soodustab täiskõhutunde tekkimist pärast söömist.
Amüliin võib diabeetikute β-rakkudes moodustada amüloid-agregaate, sarnaselt Alzheimeri tõve korral ajus täheldatavatele amüloidnaastudele.
„Need kaks valku on pikka aega olnud ainsad, mida on uuritud diabeetikute saarekeste rakkudes,“ ütles dr Scott Suleimanpour, diabeediuuringute professor ja Michigani diabeediuuringute keskuse direktor.
„Me tahtsime sellele küsimusele läheneda eelarvamusteta ja tuvastada kõik nendes rakkudes valesti volditud valgud.“
Geenide ja valkude sekveneerimise abil tervetel ja diabeetilistel β-rakkudel leidsid teadlased, et valesti volditud mitokondriaalsete valkude eemaldamise eest vastutavad kaitsesüsteemid II tüüpi diabeedi korral ei aktiveerita.
Eelkõige leiti, et diabeediga doonorite rakkudes oli vähenenud valgu LONP1 tase, mis vastutab kahjustatud või valesti volditud valkude eemaldamise eest.
„Kuigi LONP1-d on varem seostatud haruldaste mitokondriaalsete haigustega, on see esimene uuring, mis näitab selle rolli II tüüpi diabeedi puhul,“ ütles Suleimanpour.
Oma leidude kinnitamiseks võrdlesid teadlased aktiivse LONP1 süsteemiga ja ilma selleta hiiri. LONP1-ta hiirtel oli kõrgem glükoositase ja vähem β-rakke. Need defektid kõrvaldati LONP1 taaskehtestamise teel, mis viitab sellele, et selle süsteemi sihtimine võiks olla uus ravivõimalus.
„On selge, et II tüüpi diabeediga inimestel on probleeme valesti volditud valkude eemaldamisega,“ lisas Suleimanpour.
„Järgmine samm on leida ravimeid, mis aitavad neid valke õigesti voltida või eemaldada.“
Samuti on töörühm huvitatud II tüüpi diabeedi ajalise kulgemise uurimisest. Kuna haigus areneb sageli täiskasvanutel, oletavad teadlased, et valesti volditud valgud võivad aja jooksul koguneda ja lõpuks β-rakud üle koormata, mis viib haiguseni. Seetõttu võib varajane sekkumine olla võtmetähtsusega.