Uued väljaanded
Tulest välja ja tulle: kuidas keemiaravi tekitab autoimmuunse põletiku
Viimati vaadatud: 30.06.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Kasvajavastased ravimid signaalivad immuunretseptorite sünteesi, mis peavad kasvajarakkude kahjustatud DNA-d "võitlussignaaliks" ja alustavad "kaitsvat" põletikulist vastust.
DNA-defektid võivad esile kutsuda immuunvastuse ja põletikulise reaktsiooni, väidavad USA Riiklike Tervishoiuinstituutide teadlased. Oma töös leidsid nad, et kromosoomikahjustus stimuleerib rakku tootma nn Toll-tüüpi retseptoreid, mille ülesanne on üldiselt ära tunda baktereid ja teisi võõrkehi.
Siiski on need retseptorid võimelised seonduma legendaarse kasvajavastase valguga p53 (mida sageli nimetatakse "genoomi kaitsjaks"). Valk reageerib kasvaja degeneratsioonile ja käivitab pahaloomulistes rakkudes apoptoosiprotsesse - "programmeeritud enesetappu", alustades mRNA sünteesi (transkriptsiooni) "suitsiidsete" ensüümide geenidel. Pealegi osutus selline immuunretseptorite ja p53 interaktsioon iseloomulikuks ainult primaatidele.
Teadlased töötasid inimese vereproovidega, millest valiti leukotsüüdid. Viimaseid töödeldi vähivastaste ravimitega, et aktiveerida p53 valgu sünteesi. Selle tulemusel hakkasid rakud koos p53-ga arendama ka immuunretseptoreid, kuigi erinevates vereproovides erineva aktiivsusega. Lisaks sai retseptorite teket pärssida p53 valgu inhibiitori pifitriin abil. Ilmselt on p53, nagu ka apoptoosi puhul, otseselt seotud retseptorgeenide aktiveerimisega.
Uurimistulemustega artikkel avaldati PLoS Geneticsi veebisaidil.
Immuunvastus on alati seotud võõrkehade sissetungimisega organismi. Seetõttu võib kogu töö tunduda kummalise ja arusaamatu biokeemilise trikina - kui mitte arvestada paljudel patsientidel pärast keemiaravi tekkivat põletikku. Keha sellise reaktsiooni ravile seletuseks võib olla järgmine: enamik vähivastaseid ravimeid "tabab" vähirakkude DNA-d. Hävinud DNA-d tajutakse võõrkehana ja see hõlmab immuunvastust koos kõigi põletikuliste tagajärgedega. Immuunretseptorite sünteesi taseme erinevus erinevates vereproovides on seega seletatav immuunsüsteemi individuaalse tundlikkusega DNA kahjustuste suhtes.
Kasvaja ja immuunprotsesside vahelise seose mehhanismi dešifreerimine aitab mitte ainult hõlbustada onkoloogiliste haiguste ravi, vaid ka mõista autoimmuunse põletiku olemust ja meetodeid.
[