Tulest tuleni: kuidas keemiaravi tekitab autoimmuunseid põletikke
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Antineoplastilised ravimid annavad märku immuunretseptorite sünteesist, kus kasvajarakkude kahjustatud DNA peetakse "signaaliks võitlemiseks" ja algab "kaitsev" põletikuline reaktsioon.
Vastavalt riiklike tervishoiuinstituutide teadlastele (USA), võivad puudused DNA-s põhjustada immuunvastust ja põletikulist vastust. Oma töös leidsid nad, et kromosoomikahjustus stimuleerib niinimetatud tol-sarnaste retseptorite rakkude tootmist, mille funktsiooniks on üldiselt bakterite ja teiste võõraagenside äratundmine.
Sellele vaatamata on need retseptorid võimelised seonduma legendaarse tuumorivastase proteiiniga p53 (seda nimetatakse sageli "genoomi valvuriks"). Valgu reageerib maliigne transformatsioon, ja alustab apoptoosi pahaloomulised rakud Protsessid - "programmeeritud enesetapu", alustades sünteesiks mRNA (transkriptsiooni) geenidel "suicide" ensüüm. Ja see immuunretseptorite ja p53 interaktsioon oli iseloomulik ainult primaatidele.
Uurijad töötasid inimverest võetud proovidega, kust valgeid vereliblesid võeti. Neid viimaseid raviti vähivastaste ravimitega, et aktiveerida p53 valgu sünteesi. Selle tulemusena koos rakkudega koos p53-ga hakkasid ka immuunretseptorid arenema, ehkki erineva aktiivsusega erinevates vereproovides. Ja retseptorite väljanägemist võib pärssida p53 valgu inhibiitori pifitriiniga. Ilmselt on p53 nagu apoptoosil otseselt seotud retseptori geenide aktiveerimisega.
Uuringu tulemustega artikkel avaldatakse PLoS Geneticsi veebisaidil.
Immuunvastus on alati seotud välismaiste ainete sissetungiga. Seetõttu võib kogu töö tunduda kummaliste ja arusaamatute biokeemiliste trikkide - kui mitte põletiku faktiga paljudel patsientidel pärast kemoteraapiat. Selle organismi ravivastuse selgitus võib olla järgmine: enamus vähivastaseid ravimeid "peksid" vähirakkude DNA-d. Hävitatud DNA-d peetakse välismaiseks aineks ja see sisaldab immuunvastust koos kõigi põletikuliste mõjudega. Immuunretseptorite sünteesi erinevust erinevates vereproovides selgitab seega immuunsüsteemi individuaalne tundlikkus DNA-kahjustuste suhtes.
Kasvaja- ja immuunprotsesside vastastikuse seostamise mehhanismi dekodeerimine aitab mitte ainult hõlbustada onkoloogiliste haiguste ravi, vaid ka mõista autoimmuunpõletike vastu võitlemise olemust ja meetodeid.
[