Uuring näitas, et ujumine on südame tugevdamisel parem kui jooksmine.

Autorid võrdlesid noorte isaste rottide kahte tüüpi aeroobset treeningut: jooksulindil jooksmist ja ujumist. Mõlemad režiimid kestsid kaheksa nädalat, 60 minutit päevas, viis päeva nädalas, intensiivsusega ligikaudu 75% maksimaalsest hapnikutarbimisest.

Uuringu peamine järeldus: mõlemad treeningliigid parandasid kardiorespiratoorset vormi, kuid ujumine põhjustas südame suuremat füsioloogilist suurenemist ja parandas müokardi kontraktiilsust kui võrreldava kestuse ja intensiivsusega jooksmine.

Parameeter	Uurimisandmed
Ajakiri	Teaduslikud aruanded
Aasta, köide, artikli number	2026;16:6592
DOI	10.1038/s41598-026-36818-2
Uurimisobjekt	Noored isased Wistari rotid
Grupid	Treenimata, jooksmine, ujumine
Koolituse kestus	8 nädalat
Sagedus	5 päeva nädalas
Tunni kestus	60 minutit
Intensiivsus	Umbes 75% maksimaalsest hapnikutarbimisest
Peamine järeldus	Ujumine, mis oli jooksmisest võimsam, põhjustas südame füsioloogilist hüpertroofiat ja parandas südamelihase tööd.

Mis juhtus?

Teadlased esitasid küsimuse, mis esmapilgul tundub lihtne: kas süda kohandub võrdselt erinevat tüüpi aeroobse treeninguga? On teada, et regulaarne treening võib põhjustada nn füsioloogilist südamehüpertroofiat – südamelihase massi suurenemist ilma patoloogilise ümberehituse tunnusteta ja säilinud või paranenud funktsiooniga.

Spordis on juba ammu täheldatud, et jooksjate, ujujate, jalgratturite ja triatleetide südamed võivad kohaneda erinevalt. Selliseid võrdlusi on aga indiviidide lõikes raske tõlgendada, kuna vanus, geneetika, treeningajalugu, treeningmaht, toitumine, taastumine ja muud tegurid on kõik erinevad. Seetõttu kasutasid autorid laborimudelit, et kahte tüüpi treeningi identsetes tingimustes täpsemalt võrrelda.

Katses jagati rotid juhuslikult kolme rühma: treenimata loomad, jooksurühm ja ujumisrühm. Mõlemas treeningrühmas oli treeningu intensiivsus regulaarne, mõõdukalt intensiivne ja pikaajaline: 60 minutit päevas, 5 korda nädalas, 8 nädala jooksul pärast kohanemisperioodi.

Tulemused polnud mitte ainult kvantitatiivsed, vaid ka kvalitatiivsed. Jooksmine ja ujumine parandasid füüsilist vormi, kuid ujumisrühma loomade südamed näitasid füsioloogilise kohanemise selgemaid struktuurilisi, rakulisi ja molekulaarseid märke.

Mida võrreldi?	Jooksmine	Ujumine
Kardiorespiratoorse vormi parandamine	Jah	Jah
Südame massi suurenemine	Mitte nii väljendunud kui ujumisel	Rohkem väljendunud
Vasaku vatsakese massi suurenemine	Mitte nii väljendunud kui ujumisel	Rohkem väljendunud
Suurenenud kardiomüotsüütide arv	See polnud ujumisega võrreldav	See väljendati
Südamelihase kontraktiilsuse parandamine	Piiratud	Rohkem väljendunud
Molekulaarne reorganiseerimine	Vähem väljendunud	Rohkem väljendunud

Miks see oluline on?

Füsioloogiline südamehüpertroofia ei ole sama mis südame patoloogiline suurenemine hüpertensiooni, klapihaiguse või südamepuudulikkuse tõttu. Treeninguga kohanemise ajal saab süda suurendada oma massi ja kambrite arvu, et treeningu ajal verd tõhusamalt pumbata, säilitades samal ajal normaalse või paranenud funktsiooni.

Autorid rõhutavad, et aeroobne treening võib suurendada südame massi, säilitades samal ajal selle funktsiooni või parandades seda, kuid erinevat tüüpi treening tekitab erinevaid ümberehitusmustreid. Seega ei ole küsimus mitte ainult selles, kas füüsiline aktiivsus on kasulik, vaid pigem selles, millist tüüpi tegevus ja milliste mehhanismide kaudu südant muudab.

See uuring on oluline, kuna võrdlus oli otsene: jooksmist ja ujumist uuriti samas eksperimentaalses seadistuses, identse kestuse ja sarnase intensiivsusega. See disain vähendab riski, et erinevust ei seleta mitte treeningu tüüp, vaid välised tegurid.

Teaduslik uudsus peitub ka molekulaarsel tasandil. Autorid ei piirdunud ainult südame suuruse mõõtmisega: nad hindasid geene, PI3K-AKT signaaliülekande raja valke, mikroribonukleiinhappeid, histoloogiat ja papillaarlihaste kontraktiilsust.

Miks töö on oluline	Selgitus
Otsene võrdlus	Jooksmist ja ujumist uuriti sama mudeli abil
Koormuse kontroll	Kestus ja intensiivsus olid võrreldavad
Mitte ainult "südame suurus"	Uuriti funktsiooni, rakke, geene, valke ja mikroribonukleiinhappeid.
Kohanemisliikide eraldamine	Ujumine tekitas tugevama reaktsiooni kui jooksmine.
Ettevaatlik kliiniline huvi	Töö aitab mõista mehhanisme, kuid ei ole otsene soovitus inimestele

Kuidas uuringut läbi viidi

Uuringusse kaasati 8–10 nädala vanused ja umbes 250 grammi kaaluvad noored isased Wistari rotid. Loomad jagati juhuslikult kolme rühma: treenimata rotid, ujumiseks treenitud rotid ja jooksmiseks treenitud rotid. Igas rühmas oli algselt 24 looma.

Ujumistreening toimus akvaariumis, mille vesi oli temperatuuril 32–34 °C. Loomi harjutati veega esialgu kuus järjestikust päeva, kusjuures treeningute kestust suurendati järk-järgult alates 10 minutist. Seejärel ujusid rotid kaheksa nädala jooksul viis päeva nädalas, üks kord päevas, 60 minutit.

Jooksugrupp treenis mootoriga jooksulindil. Pärast kohanemisfaasi jooksid loomad viis korda nädalas 60 minutit päevas kiirusega 20 meetrit minutis 8% kaldega, mis autorite sõnul vastas sarnasele suhtelisele treeningu intensiivsusele.

Teadlased hindasid maksimaalset hapnikutarbimist, ujumistesti kurnatuseni, lihastsitraadi süntaasi aktiivsust, ehhokardiograafiat, hemodünaamikat, südame ja vasaku vatsakese massi, kardiomüotsüütide suurust, papillaarlihaste funktsiooni ning geenide, valkude ja mikroribonukleiinhapete ekspressiooni.

Kujunduselement	Mida nad tegid?
Loomad	Isased Wistari rotid
Vanus	8–10 nädalat
Grupid	Treenimata, jooksmine, ujumine
Treeningperiood	8 nädalat pärast kohanemist
Sagedus	5 treeningut nädalas
Kestus	60 minutit
Intensiivsus	Umbes 75% maksimaalsest hapnikutarbimisest
Põhimeetodid	Ehhokardiograafia, histoloogia, müokardi mehaanika, geeni- ja valguanalüüs

Peamised tulemused

Mõlemat tüüpi aeroobne treening parandas füüsilist vormi. Treenitud loomadel suurenes maksimaalne hapnikutarbimine enam kui 5%, samas kui treenimata loomadel see näitaja vähenes. Treenitud rottidel oli ka pikem ujumisaeg kurnatuseni ning tsitraatsüntaasi aktiivsus skeletilihastes suurenes mõlema režiimi korral.

Südame struktuuri poolest erines ujumine aga jooksmisest oluliselt. Ainult ujumisrühmas täheldati südame massi suurenemist kehamassi suhtes, vasaku vatsakese massi suurenemist kehamassi suhtes, kardiomüotsüütide läbimõõdu suurenemist, kardiomüotsüütide tuumamahu suurenemist ja vasaku vatsakese õõnsuse suuruse suurenemist.

Kogu vasaku vatsakese funktsionaalsetes parameetrites puhkeolekus olulisi muutusi ei täheldatud: süstoolse ja diastoolse funktsiooni ehhokardiograafilised ja hemodünaamilised parameetrid ei muutunud oluliselt. See ei tühistanud aga südamelihase enda tasandil esinevaid peenemaid muutusi.

Kui teadlased uurisid papillaarlihaseid in vitro, näitas ujumine eelist. Ujumisrühma loomade lihased arenesid tugevamaks ning nende kokkutõmbumis- ja lõdvestumiskiirus oli suurem kui treenimata loomadel ja jooksurühma rottidel.

Indikaator	Treenimata	Jooksmine	Ujumine
Maksimaalne hapnikutarbimine	See vähenes	See suurenes	See suurenes
Vastupidavus ujumiskatsel	Allpool	Kõrgem	Kõrgem
Tsitraatsüntaasi aktiivsus	Allpool	Kõrgem	Kõrgem
Südame mass kehamassi suhtes	Põhiline	Märgatavat mõju pole	Kõrgem
Vasaku vatsakese mass kehamassi suhtes	Põhiline	Märgatavat mõju pole	Kõrgem
Papillaarlihase kontraktiilsus	Põhiline	Individuaalsete näitajate väike paranemine	Selgem paranemine

Mis toimus rakulisel tasandil

Ujumisrühmas kaasnes südame massi suurenemisega lihaskiudude põikidiameetri suurenemine ja kardiomüotsüütide tuumade mahu suurenemine. See viitab sellele, et süda ei muutnud lihtsalt oma organi geomeetriat, vaid läbis rakulise adaptatsiooni.

Autorid tõlgendavad ujumise ajal toimuvaid muutusi valdavalt ekstsentrilise füsioloogilise hüpertroofia tüübina. Lihtsamalt öeldes kohanes süda mahukoormusega: vasaku vatsakese õõnsuse suurus ja müokardi mass suurenesid, mis võib vastata vajadusele pumbata pikema aeroobse treeningu ajal rohkem verd.

Oluline on see, et sellega ei kaasnenud puhkefunktsiooni halvenemist. Patoloogilise hüpertroofia korral esineb südame suurenemine sageli koos suurenenud täitumisrõhu, halvenenud lõdvestumise, fibroosi või vähenenud pumbafunktsiooniga. Siin kirjeldavad autorid treeninguga seotud füsioloogilist kohanemist.

Uuring ei tõesta siiski, et ujumine annab inimestel tingimata samu tulemusi. Roti süda, treeningmudel, treeningu kestus ja liikumisfüsioloogia erinevad inimeste omadest. Uuring näitab aga, et erinevad aeroobse treeningrežiimid võivad käivitada erinevaid müokardi ümberehitusprogramme.

Rakuline või struktuuriline tunnus	Mida see tähendab?
Südame massi suurenemine	Organ kohandub treeningkoormusega
Vasaku vatsakese massi suurenemine	Südame peamine pumpamiskamber on ümber ehitatud
Kardiomüotsüütide läbimõõdu suurenemine	Südamelihase rakud muutuvad suuremaks
Tuumade mahu suurendamine	Rakulise kohanemise ja valgusünteesi suurenenud regulatsiooni märk
Vasaku vatsakese õõnsuse suurenemine	Märk mahulisest, ekstsentrilisest kohanemisest
Puhkeolekus funktsioonihäireid ei ole	Toetab muutuste füsioloogilist, mitte patoloogilist olemust

Molekulaarne mehhanism: miks ujumine võiks olla võimsam

Autorid uurisid PI3K-AKT signaaliülekande rada, mida peetakse üheks peamiseks kardiomüotsüütide füsioloogilise kasvu rajaks treeningu ajal. Mõlemad treeninguliigid suurendasid messenger ribonukleiinhappe PI3K110α ja AKT1 taset, kuid ujumine tõi kaasa selle rajaga seotud valkude selgema reorganiseerumise.

Erilist tähelepanu pälvis PTEN-AKT-S6K1 rada. PTEN valk pärsib tavaliselt PI3K-AKT signaali aktiveerimist ja selle vähenemine võib soodustada kasvuga kohanemist. Ujumisrühmas olid PTEN tasemed madalamad, samas kui S6K1 aktiivsus oli kõrgem, mida autorid omistavad väljendunumale füsioloogilisele hüpertroofiale.

Huvitaval kombel ei muutunud seerumi insuliinilaadse kasvufaktori 1 tase ei jooksmise ega ujumise ajal. See viitab sellele, et südame adaptatsiooni tugevamat aktiveerumist ujumise ajal ei saa seletada ainult selle süsteemse kasvufaktori suurenemisega. Autorid pakuvad välja, et kaasatud võivad olla ka muud regulatiivsed rajad.

Uuringu molekulaarse järelduse võib kokku võtta järgmiselt: ujumine, vähemalt selles rotimudelis, ei "treeni südant kõvemini", vaid käivitab pigem selge rakulise kasvuprogrammi, mis hõlmab PTEN-i, AKT-d, S6K1-d ja spetsiifilisi mikroribonukleiinhappeid.

Molekulaarne element	Mida nad leidsid?
PI3K110α	Suurenenud nii aeroobsete treeningute korral
AKT1	Suurenenud nii aeroobsete treeningute korral
PTEN	Ujumisrühmas vähenes märkimisväärselt
S6K1	Ujumise ajal oli aktiivsus suurem
Insuliinilaadne kasvufaktor 1	Seerumis see ei muutunud
Üldine järeldus	Ujumine hõlmas tugevamalt PTEN-AKT-S6K1 rada

Mikroribonukleiinhapete roll

Mikroribonukleiinhapped on lühikesed regulatiivsed molekulid, mis võivad pärast transkriptsiooni muuta geenide aktiivsust. Nad ei kodeeri valke, kuid võivad mõjutada rakkude kasvu, põletikku, veresoonte adaptatsiooni, kontraktiilsust ja müokardi kaitsereaktsioone.

Uuringus suurendasid mõlemad aeroobse treeningu tüübid mikroribonukleiinhapete 1, 21, 27a, 124, 143 ja 144 ekspressiooni võrreldes treenimata loomadega. Ujumine suurendas aga oluliselt mikroribonukleiinhapete 1, 21, 27a, 124 ja 144 ekspressiooni nii treenimata kui ka jooksva rühmaga võrreldes.

Autorid seostavad neid muutusi kardiomüotsüütide kasvu, kontraktiilsuse, angiogeneesi, põletikuliste radade, veresoonte ümberehituse ja oksüdatiivse stressi vastuse regulatsiooniga. See on oluline, sest südame treeninguga kohanemine ei ole lihtsalt treeningu mehaaniline tagajärg, vaid peenelt häälestatud molekulaarne programm.

Siiski erinevad mõned mikroRNA tulemused varasematest uuringutest. Autorid omistavad need võimalikud lahknevused treeningu intensiivsuse, kestuse ja tüübi erinevustele. See rõhutab, et südame molekulaarne reaktsioon ei sõltu mitte ainult tegelikust treeningust endast, vaid ka selle režiimist.

Mikro-ribonukleiinhape	Mida uuring näitas
1	Suurenenud treeningu ajal, eriti ujumise ajal
21	Suurenenud treeningu ajal, eriti ujumise ajal
27a	Suurenenud treeningu ajal, eriti ujumise ajal
124	Suurenenud treeningu ajal, eriti ujumise ajal
143	Treeninguga suurenes, kuid jooksmisega olid erinevused vähem olulised
144	Suurenenud treeningu ajal, eriti ujumise ajal

Mida see inimeste jaoks tähendab?

Kõige olulisem piirang: see uuring viidi läbi rottidel, mitte inimestel. Seetõttu ei saa seda kasutada otsese soovitusena, et "ujumine on kõigile parem kui jooksmine" või "jooksmine on südamele kahjulikum". Inimeste puhul sõltub treeningu valik vanusest, liigeste seisundist, vererõhust, arütmiast, südamehaigusest, treenituse tasemest ja isiklikust taluvusest.

Siiski näitab uuring selgelt põhimõtet: erinevat tüüpi aeroobne aktiivsus võib põhjustada erinevaid südame kohanemisi isegi sarnase intensiivsuse ja kestusega. See aitab selgitada, miks erinevate erialade sportlastel esinevad nn "sportlase südame" erinevad variandid.

Keskmise inimese jaoks peaksid praktilised tagajärjed olema ettevaatlikud. Ujumine võib olla eriti huvitav aeroobse treeningu vorm, kuna see ühendab endas suurte lihasgruppide pikaajalise töö, suure vereringe koormuse ja suhteliselt väikese koormuse liigestele. Uuringus ei võrreldud aga kliinilisi tulemusi inimestel, nagu südameatakk, insult, arütmia või suremus.

Jooksmine on endiselt tõhus aeroobse treeningu vorm. Selles katses parandas see maksimaalset hapnikutarbimist, vastupidavust ja skeletilihaste oksüdatiivset võimet. Seega ei ole järeldus mitte see, et jooksmine on "kasutu", vaid pigem see, et ujumine kutsus selles mudelis tugevamalt esile südame hüpertroofia ja parandas müokardi kontraktiilsust.

Mida ma oskan öelda?	Mida ei saa välja öelda
Ujumine muutis rottide südameid rohkem kui jooksmine.	Et ujumine on alati parem kui jooksmine kõigile inimestele
Mõlemad treeninguliigid parandasid loomade füüsilist vormi.	See jooksmine ei ole sulle hea
Ujumisel oli suurem mõju südamemassile ja müokardi kontraktiilsusele	Et sama erinevus eksisteerib kindlasti ka inimeste seas
Mehhanismide hulka kuulusid PTEN-AKT-S6K1 ja mikroribonukleiinhapped	Et neid mehhanisme saab juba ravina kasutada
Töö on treeningufüsioloogia jaoks oluline	See ei ole patsientidele mõeldud kliiniline juhend.

Uuringu piirangud

Esimene piirang on loommudel. Roti süda, ainevahetus, ujumis- ja jooksuliigutused ning reageering 8-nädalasele treeningule ei peegelda täielikult inimese füsioloogiat. Seetõttu tuleb tulemusi kinnitada inimestega tehtud uuringutes, kus intensiivsust, kestust ja treeningu tüüpi täpselt kontrollitakse.

Teine piirang on see, et kasutati ainult noori isaseid Wistari rotte. See tähendab, et tulemusi ei saa automaatselt üldistada emasloomadele, vanematele loomadele, vanematele inimestele, hüpertensiooni, südamepuudulikkuse, rasvumise või muude haigustega patsientidele.

Kolmas piirang on see, et uuringus hinnati füsioloogilisi, rakulisi ja molekulaarseid parameetreid, kuid ei uuritud pikaajalisi kliinilisi tulemusi. See ei vasta küsimusele, milline treeningtüüp on inimestel parim südameataki, insuldi, arütmia või südamepuudulikkuse ennetamiseks.

Neljas piirang on see, et treeningrežiim standardiseeritud laboris. Tegelikkuses ujuvad ja jooksevad inimesed erinevate tehnikate, sageduse, intensiivsuse, mahu, taastumise ja sellega seotud treeningutega. Seetõttu peaks selle treeningu praktikasse ülekandmine olema individuaalne ja ettevaatlik.

Piirang	Miks see oluline on?
Uuring rottidega	Sa ei saa järeldusi inimestele otse rakendada.
Ainult noored mehed	Pole selge, kas sama mõju ilmneb ka emastel, eakatel ja haigetel loomadel.
8 nädalat koormust	Pikaajalised mõjud pole teada
Kliinilisi tulemusi pole	Südameatakke, insulte, arütmiaid ja suremust ei hinnatud.
Laborirežiim	Päris inimeste treening on palju mitmekesisem.

Tulemus

Uues uuringus ajakirjas Scientific Reports leiti, et ujumine kutsus rottidel esile selgema füsioloogilise südame hüpertroofia kui jooksmine, hoolimata võrreldavast treeningu kestusest ja intensiivsusest. Ujumine suurendas südame ja vasaku vatsakese massi, kardiomüotsüütide suurust ja südamelihase kontraktiilsust.

Mehaaniliselt olid need muutused seotud PTEN-AKT-S6K1 raja selgema reorganiseerumisega ja mitmete südame ümberehituse regulatsioonis osalevate mikroribonukleiinhapete sisalduse suurenemisega. See näitab, et erinevat tüüpi aeroobne treening võib käivitada müokardi adaptatsiooni erinevaid molekulaarseid programme.

Peamine teaduslik järeldus: süda ei reageeri lihtsalt "füüsilisele aktiivsusele üldiselt", vaid ka konkreetsele treeninguliigile. Ujumine osutus selles mudelis füsioloogilise kasvu ja müokardi kontraktiilsuse paranemise võimsamaks stiimuliks kui jooksmine.

Peamine praktiline järeldus jääb ettevaatlikuks: uuring ei tõesta, et inimesed peaksid jooksmise ujumisega asendama. Kuid see kinnitab ideed, et erinevat tüüpi aeroobsel treeningul võib olla südamele erinev mõju ning et treeningute valikul tuleks arvestada eesmärki, tervislikku seisundit ja koormustaluvust.

See artikkel põhineb Amanda Yoshizaki, Ednei Luiz Antonio, Luis Dos Santose ja kaasautorite artiklil „Ujumine on jooksmisest parem füsioloogilise südamehüpertroofia tekitamisel ja müokardi jõudluse parandamisel“ („Swimming is superior that running in inducing physical cardial hypertrophy and enhanceing myocardial performance“), mis avaldati ajakirjas Scientific Reports. Artikkel avaldati 29. jaanuaril 2026, kusjuures versiooniks on märgitud 17. veebruar 2026. Scientific Reports. 2026;16:6592. DOI: 10.1038/s41598-026-36818-2.