Teadlased on kirjeldanud süsteemse erütematoosluupuse tekkemehhanismi
Viimati vaadatud: 07.06.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Luupuse autoimmuunreaktsioon vallandub liigse hulga immuunretseptorite taustal, mis on kohustatud kontrollima viiruste puudumist rakkudes.
Süsteemiline erütematoosluupus on rikkaliku kliinilise sümptomatoloogiaga autoimmuunpatoloogia. Kõige tavalisemad sümptomid on tüüpilised näolööbed, liigesevalu, neuropaatiad, vereringehäired jäsemetes, südame-veresoonkonna häired jne Haiguse kliinilist pilti kirjeldatakse üksikasjalikult erinevates teaduslikes töödes, mida ei saa öelda põhjuste ja patogeneesi kohta.
Tegelikult on levinud põhjus teada: immuunsüsteem ründab keha enda struktuure, pidades neid võõrasteks. Aga miks see juhtub? Teadlased ei oska siiani selgeid põhjuseid nimetada. Eeldatakse, et viiruslik või mikroobne saastumine, radioaktiivne kiirgus jne aitavad kaasa patoloogia arengule.
Immuunsus hõlmab mitmeid erinevaid valkaineid ja rakke, mis on omavahel ühendatud impulsside kaudu. Reaktsiooni arengu mehhanismi mõistmiseks on oluline kõiki teadaolevaid seoseid üksikasjalikult jälgida ja määratleda.
Seda probleemi püüdsid lahendada bioloogia ja nakkuste instituudi esindajad koos oma Saksa kolleegidega. Spetsialistid uurisid kaasasündinud immuunsuse tunnuseid, selle reaktsiooni patogeensetele patogeenidele. Leiti, et kaasasündinud immuunsus paljastab teatud üldistatud tunnuse, mis on iseloomulik konkreetsele viirusrühmale.
Rakustruktuuridel on mitmeid spetsiifilisi maksutaolisi retseptoreid, mis käivitavad kaasasündinud immuunvastuse erinevate viiruslike DNA, RNA või bakterite ilmnemisel. TLR7 retseptor on tundlik viiruse üheahelalise RNA suhtes, mis paikneb rakus ja annab teatud viisil signaali, kui rakku ilmub viirusosake.
Retseptorite funktsioon sõltub nende arvust rakus. Väike arv retseptoreid võib viirusel kahe silma vahele jääda. Suur hulk retseptoreid viib autoimmuunvastuse tekkeni. Sarnased uuringud on juba läbi viidud närilistega, kus kinnitati, et TLR7 retseptorite liig põhjustas loomadel süsteemse erütematoosluupuse tunnuseid.
Rakul on tavaliselt mehhanismid, mis reguleerivad retseptorite arvu. Siiski on võimalik, et võivad tekkida mutatsioonid, mille tulemusena sellised mehhanismid lakkavad töötamast ja TLR7 hakkab rakusse kogunema koos järgneva autoimmuunreaktsiooni arenemisega.
Võimalik, et see ei ole ainus võimalik süsteemse erütematoosluupuse tekkemehhanism. Kuid igal juhul saab tuvastatud seotud valke tõenäoliselt kasutada ravimite sihtmärgiks, mis võivad mutatsioonimuutusi neutraliseerida. Selle tulemusena võib olla võimalik "sundida" valke immuunretseptormolekule usinamalt töötlema, et vältida autoimmuunreaktsiooni algust.
Uuringu üksikasjad on välja toodud lehelajakirja Science lehekülg