Teadlased on avastanud valku, mis põhjustab Alzheimeri tõbe
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Ensüüm, mis osaleb rakkude jagunemise reguleerimises ja on teatud vähivormide põhjus, võib põhjustada neuronite surma ajus.
Pikaajaline uurimise teadlased Medical Research Institute Feynshtayna (USA), mis on spetsialiseerunud Alzheimeri tõbi, viinud need valgu C-ABL, mis, nagu teadlased usuvad, on üks peamisi põhjusi on see raske on neurodegeneratiivne haigus.
C-Abl viitab türosiini kinaaside ensüümide klassile, see tähendab, et see seob ülejäänud fosforhappe teiste valkude türosiini polüpeptiidahelate aminohappejäägidesse. Operatsioon suurendab või vähendab modifitseeritud valgu aktiivsust. C-Abl osaleb rakkude moodustumisel rakkude diferentseerumise, raku jagunemise ja rakkude adhesiooni protsessides. Osalemine raku jagunemise protsessis muudab c-Abli üheks potentsiaalseks "vähktõppe provokatsiooniks". Varem oli teada, et selle ensüümi taseme tõus B-lümfotsüütides kaasneb kroonilise müeloidleukeemiaga ja kui me pärssime selle aktiivsust, aeglustab see vähirakkude jaotumist.
Feinsteini Instituudi teadlased otsisid ensüüme, mis fosforüleerivad tau valku, mis Alzheimeri tõve korral moodustab ajude neuronites iseloomulikke neurofibrillaarseid tunglaid. Artikkel, mis kuulutati välja elektrooniline väljaanne Teataja Alzheimeri tõbi, on teatatud, et see on kinaasi c-ABL kaasnes Alzheimeri-laigud ja neurofibrillaarsõlmed ajus. Katsetes alustas see ensüüm rakutsükli, lükkas neuronid alustama jagamist ja seeläbi nende surma. Teadlased tõstsid hiirtel hipokampuses ja neokorteksis c-Abl aktiivsust - ja varsti leidis tipptasemel "auke" ajukudedes, mis arenes kõige kiiremini hippokampuses; Neuronite surmaga kaasnes intensiivne põletik.
Hiirte laboratoorne mudel, mille teadlased oma eksperimentide jaoks välja töötasid, võivad olla sobivateks katsealusteks Alzheimeri tõve ravimite tekkeks. Alzheimeri tõve raviks kasutatavad ravimid, mis inhibeerivad c-Abl aktiivsust verevähi ravis, ei sobi: nad ei suuda ületada vereringe ja närvisüsteemi vahel esinevat vere-aju barjääri.
Nüüd töötavad teadlased selle ensüümi poolt põhjustatud rakusurma mehhanismi täiustamiseks eesmärgiga töötada välja sihtrühmaks neuronite mõju, mis sisaldavad valku, mis on kontrolli käigus põgenenud.
[1]