Mehhanism, mille abil leproossi põhjustav aine blokeerib immuunvastust, detekteeritakse
Viimati vaadatud: 16.10.2021
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Patogeen kohutav haigus pärsib immuunsüsteemi vitamiini D: selle asemel, et ära joosta või kilp valvsa silma immuunsüsteemi, bakterid, kui see on tellitud immuunrakkude "paneksid relvad maha."
Kuigi mõned bakterid peidavad immuunsust tarkate kamuflaažidega, muud hoiavad ära insuldi, mis takistab immuunsüsteemi kontrolli alla võtmist. Me räägime Mycobacterium leprae, haigustekitajat leepra.
Kuigi harilikku meelt seostub leppimine ainult "tumedate keskaegadega", on see edukalt säilinud tänapäevani: 2008. Aastal registreeriti näiteks 249 000 uut juhtudel. Teadlased on uurinud haiguse sümptomeid ja arenguteid mitukümmend sajandit, kuid kuidas leepraa õnnestub, hoolimata puutumatuse jõupingutustest, on siiani jäänud saladuseks.
Los Angelesi California Ülikooli teadlased suutsid dešifreerida molekulaarmehhanismi, mille abil M. Leprae blokeerib immuunvastust. Selgus, et sel juhul töötavad nn mikroregulatoorsed mRNA-d. Need on väga lühikesed molekulid, mis nagu kõik RNAd sünteesitakse DNA-s, kuid ei sisalda mingit teavet valkude kohta. Selle asemel tegelevad nad teiste, kodeerivate RNA-de töö reguleerimisega. MicroRNAs seostuvad teatud valgu kodeeriva maatriks-RNA-ga ja pärsivad selle valgulist sünteesi.
Teadlased võrdlesid seda, kuidas tekivad kaht liiki infektsioon: kergem tuberkuloosne leepraam ja agressiivsem, kogu keha lepromatoosne. Leiti, et need liigid erinevad bakteri poolt sünteesitud 13 mikroRNA-st. Need RNA-d, mis olid raskemate vormide korral suuremad, olid suunatud geenidele, mis kontrollivad immuunsust, sealhulgas makrofaagide ja T-lümfotsüütide aktiivsust.
Immuunvastuse aktiveerimine sõltub D-vitamiini kasutamisest; selle puudumine kehas aitab kaasa krooniliste infektsioonide ja autoimmuunhaiguste tekkele. Üks mikroRNA-d, hsa-mir-21, lihtsalt pärssis proteiini sünteesi, mis vastutab immuunsuse aktiveerimise eest vitamiiniga. Kui makrofaagides pärssis mikroRNA aktiivsus, võeti bakterite söömine koheselt nendesse rakkudesse tagasi. Nagu teadlased kirjutasid ajakirjas Nature Medicine, ilma mikroRNA säästmiseta, vähenes leebe põhjustava toimeaine ellujäämine neli korda. Samal ajal aitab pidalitõbi nii nakkust üldse mitte ainult ennast, teadlased on näidanud, et immuunrakud mahajäetud neid mikroregulyatornoy RNA pidalitõbi (tundub seal 18 tunni jooksul pärast haiguse ilmnemist agent) ei reageeri enam tuberkuloosi patogeeni. Selle asemel, et rääkida ja kaitsta puutumatuse eest, peab see hüpokalaisen, nagu oleks talle käsi.
Kuigi see meetod "vältida vastutust", ümberjagamise ise immuunsüsteemi meeskond tundub väga tark, teadlased usuvad, et neutraliseerida selle mehhanismi ei võta palju: lihtsalt ühendada neutraliseerivad miRNA annuse suurenedes vitamiini D. Kuid nad ei välista, et paljud haigused, mis on seotud immuunsuse rikkumistega, kuni vähini, ei ole nii palju D-vitamiini puudumise tõttu, vaid sellepärast, et immuunrakud ei suuda seda reageerida. Võib-olla on sel juhul kasulikud võitlus harjumuste vastu kogu spekteriga immunoloogiliste häirete eest.