Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Ilmneb immuunrakkude resistentsuse mehhanism HIV vastu
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Makrofaagrakud vabastavad immunodefitsiidi viiruse, piirates nende juurdepääsu ressurssidele, mida viirus peab paljundama. Kuid sellel strateegial on oma puudused: makrofaagides peitub näljast viirus, vältides immuunsuse tuvastamist ja viirusevastaste ravimite rünnakuid.
Ärge arvake, et immuunrakud on immuunpuudulikkuse viiruse vastu täielikult kaitsetud. Teadlased on juba ammu teadnud, et mõned rakud kerkivad HIVi rünnakute all üle, samal ajal kui teised vastupidi seisavad vastu ja ei pruugi isegi viirust minna. See tähendab, et mõnel immuunrakul on mingisugune salajane relv ja selle töö mehhanismide mõistmine oleks viirusevastaste ravimite loomisel väga kasulik.
Mõni aeg tagasi leidsid teadlased proteiini SAMHD1, mis ei võimalda HIV-i nakatada makrofaage ja puuimürerakke. Uues artiklis, mis ilmus ajakirjas Nature Immunology, kirjeldasid Rochesteri ülikooli meditsiinikeskuse (USA) teadlased selle valgu toimemehhanismi.
Rakku lööb viirus kasutab oma DNA rakuliste ressursside, st deoksüribonukleotiidide kopeerimist, mis koosneb mis tahes DNA-st ja mida vajavad nii rakud kui ka viirus. Selgus, et SAMHD1 valk hävitab intratsellulaarseid desoksüribonukleotiide, jättes viirusest võimaluse reprodutseerida. Võime öelda, et makrofaagides esinev viirus on näljas, kui me ei taha nälga energiaallikate tähendust, vaid genoomi reprodutseerimiseks vajalikke ehitusmaterjale.
Makrofaagide funktsioon, nagu teada, on nakkavate ainete ja nakatatud rakkude õrnemine. Kuid viiruse söömise korral on oht, et see hakkab koristama makrofaagi, mis on seda söönud. Seetõttu on need immuunrakud välja töötanud mehhanismi, mis jätab ressursside viirused reprodutseerima. Tõsi, HIV-iga see ei tööta nii hästi, kui me tahaksime. Viirus AIDS lehe makrofaagid kui hoiukambril: ei saa paljuneda neil siiski ta on võimeline sõita läbi keerukaks makrofaagide, väldiks nii avastamis- immuunsüsteemi poolt samuti ravimi rünnakuid. Teadlased pööravad tähelepanu HIV-viiruse erinevate vormidega seotud paradoksile. HIV-2, erinevalt HIV-1-st, võib SAMHD1 valgu välja lülitada ja makrofaagides kergesti paljuneda, kuid sellel on vähem virulentsus kui HIV-1, mis peab kannatama ja ootama midagi teadmatut.
Selle paradoksi selgitamiseks soovitavad teadlased järgmist. Püütud rasketes tingimustes HIV-1 on tugevalt otsin välja, et on - saab carte blanche igasuguseid mutatsioone: võib-olla mingi ja abi, et tulla toime ressursside piiratust. Samal ajal viirus rikastavad mutatsioonide komplekti, mis suurendavad oma ravimresistentsuse, muutes selle veelgi nähtamatu organismi süsteemide, ja nii edasi. D. See on tingitud nälga toidunormi viiruse veelgi lendab raivoon, ja siin on raske öelda koht, kui selgub võime makrofaagid oma vange nälgima. Kuid seos suurenenud virulentsuse viiruse ja selle näljastreiki sees makrofaagid on pikk hüpotees nõuab täiendavaid katseid, et kinnitada.