HIV-nakkus ja AIDS

HIV-nakkus on inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV-nakkuse) põhjustatud infektsioon. HIV-nakkus on aeglaselt progresseeruv antroponootiline kontakti teel leviv haigus, mida iseloomustab immuunsüsteemi kahjustus koos AIDS-i tekkega. AIDS-i kliinilised ilmingud, mis viivad nakatunud inimese surmani, on oportunistlikud (sekundaarsed) infektsioonid, pahaloomulised kasvajad ja autoimmuunprotsessid.

HIV-nakkuse põhjustab üks kahest retroviirusest (HIV-1 ja HIV-2), mis hävitavad CD4+ lümfotsüüte ja kahjustavad rakulist immuunvastust, suurendades seeläbi teatud infektsioonide ja kasvajate riski. Algselt võib infektsioon avalduda mittespetsiifilise palavikuna. Järgnevate ilmingute tõenäosus sõltub immuunpuudulikkuse astmest ja on proportsionaalne CD4+ lümfotsüütide tasemega. Manifestatsioonid varieeruvad asümptomaatilisest kulust kuni omandatud immuunpuudulikkuse sündroomini (AIDS), mis avaldub raskete oportunistlike infektsioonide või kasvajatena. HIV-nakkuse diagnoosimine toimub antigeenide või antikehade tuvastamise teel. HIV-ravi eesmärk on pärssida HIV replikatsiooni ravimite kombinatsiooniga, mis pärsivad viirusensüümide aktiivsust.

RHK-10 koodid

• 820. Inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) põhjustatud haigus, mis avaldub nakkus- ja parasiithaiguste vormis.
• 821. Inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) põhjustatud haigus, mis avaldub pahaloomuliste kasvajate kujul.
• 822. Inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) põhjustatud haigus, mis avaldub muude täpsustatud haiguste vormis.
• 823. Inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) põhjustatud haigus, mis avaldub ka muude seisundite korral.
• 824. Täpsustamata inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) põhjustatud haigus.
• Z21. Inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) põhjustatud asümptomaatiline nakkuslik seisund

HIV-nakkuse ja AIDSi epidemioloogia

HIV levib kokkupuutel inimese kehavedelikega: veri, seemnevedelik, tupesekreedid, rinnapiim, sülg, haavadest või naha ja limaskestade kahjustustest erituvad ained, mis sisaldavad vabu virioone või nakatunud rakke. Mida suurem on virionide kontsentratsioon, mis võib primaarse HIV-nakkuse ajal olla väga kõrge isegi asümptomaatilise infektsiooni korral, seda tõenäolisemalt viirus levib. Edasikandumine sülje või köhimisel ja aevastamisel tekkivate piiskade kaudu on võimalik, kuid väga ebatõenäoline. HIV ei levi tavalise kontakti ega isegi mitteseksuaalse kontakti kaudu tööl, koolis või kodus. Nakatumine toimub füsioloogiliste vedelike otsese ülekandumise kaudu seksuaalse kontakti ajal, verega saastunud teravate majapidamistarvete kasutamise, sünnituse, rinnaga toitmise ja meditsiiniliste protseduuride (vereülekanded, saastunud instrumentide kasutamine) ajal.

Mõned seksuaalpraktikad, näiteks fellatio ja kunnilingus, on viiruse edasikandumise riskiga suhteliselt väikesed, kuid ei ole täiesti ohutud. HIV-i edasikandumise risk ei suurene sperma või tupesekreedi neelamisel oluliselt. Kui aga huultel on lahtised haavad, suureneb HIV-i edasikandumise risk. Seksuaaltehnikad, mis põhjustavad limaskestadele traumat (nt seksuaalvahekord), on väga riskantsed. Suurim HIV-i edasikandumise risk on anaalseks. Limaskestade põletik soodustab viiruse edasikandumist; sugulisel teel levivad infektsioonid, nagu gonorröa, klamüüdia, trihhomonoos, samuti need, mis põhjustavad limaskestade haavandumist (chancroid, herpes, süüfilis), suurendavad HIV-i edasikandumise riski.

HIV kandub emalt lapsele transplatsentaarselt või sünnitusteede kaudu 30–50% juhtudest. HIV kandub rinnapiima ja 75% varem nakatumata riskirühma kuuluvatest imikutest võivad nakatuda rinnaga toitmise kaudu.

Suure hulga fertiilses eas naiste nakatumine on toonud kaasa AIDSi juhtude sagenemise laste seas.

HIV-i leviku oht pärast nahavigastust nakatunud verega saastunud meditsiiniinstrumendiga on ilma spetsiifilise ravita keskmiselt 1/300; kohene retroviirusevastane ravi vähendab seda riski tõenäoliselt 1/1500-ni. Ülekadumise oht on suurem, kui haav on sügav või kui verd on süstitud (nt saastunud nõelaga). Nakatunud tervishoiutöötajatelt leviku oht, eeldusel, et patsientide nakatumise vältimiseks võetakse asjakohaseid ettevaatusabinõusid, ei ole täielikult teada, kuid tundub olevat minimaalne. 1980. aastatel nakatas üks hambaarst kuus või enam oma patsienti HIV-iga tundmatu tee kaudu. HIV-positiivsete arstide, sealhulgas kirurgide ravitud patsientide ulatuslikud uuringud on aga leidnud mitmeid muid põhjuseid.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

HIV-i leviku oht erinevat tüüpi seksuaalvahekorra kaudu

Haavade puudumisel

HIV-i leviku ohtu ei ole

• sõbralik suudlus, paitamine ja massaaž
• individuaalsete seksiseadmete kasutamine
• (partneri masturbeerimise ajal, ilma sperma ja tupesekreetideta)
• koos vannis ja duši all käies
• väljaheidete või uriini kokkupuude terve nahaga

Teoreetiliselt väga madal HIV-i leviku risk

Kui on haavandeid

• märg suudlus
• oraalseks mehele (ejakulatsiooniga/ilma, sperma neelamisega/ilma)
• oraalseks naisega (tõkkega/tõkketa)
• oraalseks-anaalseks kontaktiks
• tupe või päraku digitaalne stimulatsioon kinnastega või ilma
• mitteindividuaalsete desinfitseeritud seksiseadmete kasutamine

Madal HIV-i leviku risk

• vaginaalne või anaalne vahekord (kondoomi nõuetekohase kasutamise korral)
• mitteindividuaalsete ja desinfitseerimata seksiseadmete kasutamine

Kõrge HIV-i leviku risk

• vaginaalne või anaalne vahekord (ejakulatsiooniga/ilma, kondoomita või valesti kasutatud kondoomiga)

Kuigi doonorite skriining on minimeerinud viiruse edasikandumise riski vereülekannete kaudu, on siiski väike risk, sest HIV-nakkuse algstaadiumis võivad sõeluuringud olla negatiivsed.

HIV jaguneb kahte epidemioloogiliselt eraldiseisvasse rühma. Esimesse rühma kuuluvad valdavalt meessoost homoseksuaalid ja isikud, kes on olnud kontaktis saastunud verega (intravenoossed narkomaanid, kes kasutavad mittesteriilseid nõelu; vere retsipientid enne tõhusate doonorite sõeluuringu meetodite kasutuselevõttu). See rühm on domineeriv USA-s ja Euroopas. Teises rühmas on domineeriv heteroseksuaalne levik (nakatumismäärad meeste ja naiste seas on ligikaudu võrdsed).

See rühm on domineeriv Aafrikas, Lõuna-Ameerikas ja Lõuna-Aasias. Mõnes riigis (nt Brasiilias, Tais) puudub domineeriv levikutee. Riikides, kus heteroseksuaalne levik on domineeriv, levib HIV-nakkus kaubandus- ja transporditeedel, samuti majandusliku rände marsruutidel esmalt linnadesse ja alles seejärel maapiirkondadesse. Aafrikas, eriti Lõuna-Aafrikas, on HIV-epideemia nõudnud miljonite noorte elu. Selle olukorra eelsoodumuse määravad tegurid on vaesus, halb haridus, ebatäiuslik tervishoiusüsteem ja tõhusate ravimite puudumine.

Paljud oportunistlikud infektsioonid on latentsete infektsioonide taasaktiveerumised, seega suurendavad samad epidemioloogilised tegurid, mis aktiveerivad latentseid haigusi, ka spetsiifiliste oportunistlike infektsioonide tekke riski. Toksoplasmoos ja tuberkuloos on enamiku arengumaade üldpopulatsioonis levinud, nagu ka koktsidioidomükoos USA edelaosas ja histoplasmoos USA keskläänes. Ameerika Ühendriikides ja Euroopas on Kaposi sarkoomi põhjustav herpes simplex viiruse tüüp 8 levinud gei- ja biseksuaalsete meeste seas, kuid praktiliselt haruldane teiste HIV-positiivsete isikute kategooriate seas. Tõepoolest, enam kui 90% HIV-positiivsetest inimestest Ameerika Ühendriikides, kellel tekkis Kaposi sarkoom, kuulusid sellesse riskirühma.

Mis põhjustab HIV-nakkust ja AIDSi?

HIV-nakkuse põhjustavad retroviirused. Retroviirused on RNA-d sisaldavad viirused, millest mõned põhjustavad inimestel haigusi. Nad erinevad teistest viirustest oma replikatsioonimehhanismi poolest, kus DNA koopiad pöördtranskriptsiooni teel integreeritakse peremeesraku genoomi.

Inimese T-lümfotroopse viiruse tüüp 1 või 2 nakkus põhjustab T-rakulist leukeemiat ja lümfoomi, lümfadenopaatiat, hepatosplenomegaaliat, nahakahjustusi ja harva immuunpuudulikkust. Mõnedel immuunpuudulikkusega patsientidel tekivad infektsioonid, mis sarnanevad AIDSi korral esinevatega. HTLV-1 võib põhjustada ka müelopaatiat. HTLV-1 võib levida seksuaalsel teel ja vere kaudu. Enamasti kandub viirus emalt lapsele rinnaga toitmise kaudu.

AIDS on HIV-nakkus, mille tagajärjel tekib mõni B- ja C-kategoorias loetletud häiretest või CD4-lümfotsüütide (T-abistajarakkude) arvu vähenemine alla 200 1 μl kohta. B- ja C-kategooriasse kuuluvad häired on rasked oportunistlikud infektsioonid, teatud kasvajad, näiteks Kaposi sarkoom ja mitte-Hodgkini lümfoom, mis on põhjustatud rakulise immuunvastuse vähenemisest, ning närvisüsteemi patoloogia.

HIV-1 põhjustab enamiku juhtudest läänepoolkeral, Euroopas, Aasias, Kesk-, Lõuna- ja Ida-Aafrikas. HIV-2 on levinud Lääne-Aafrika osades ja on vähem virulentne kui HIV-1. Mõnes Lääne-Aafrika piirkonnas on mõlemad viiruse tüübid levinud, mis tähendab, et inimene võib olla nakatunud nii HIV-1 kui ka HIV-2-ga samaaegselt.

HIV-1 ilmus esmakordselt Kesk-Aafrika põllumeeste seas 20. sajandi esimesel poolel, kui viirus, mis oli varem levinud ainult šimpanside seas, nakatas esmakordselt inimesi. Viirus hakkas ülemaailmselt levima 1970. aastate lõpus ja AIDS diagnoositi esmakordselt 1981. aastal. Praegu on kogu maailmas nakatunud üle 40 miljoni inimese. Igal aastal sureb kolm miljonit patsienti ja iga päev nakatub 14 000 inimest. 95% HIV-positiivsetest inimestest elab arengumaades, kellest pooled on naised ja 1/7 on alla 15-aastased lapsed.

Mis juhtub HIV-nakkusega?

HIV kinnitub peremeesorganismi T-rakkude külge ja tungib neisse, suheldes CD4 molekulide ja kemokiini retseptoritega. Peremeesraku sees aktiveeritakse viiruse RNA ja ensüümid. Viiruse replikatsioon algab proviiruse DNA sünteesiga pöördtranskriptaasi, RNA-sõltuva DNA polümeraasi abil. Selle kopeerimise käigus tekib sagedaste mutatsioonide tõttu arvukalt vigu. Proviiruse DNA siseneb peremeesraku tuuma ja integreerub selle DNA-sse. Seda protsessi nimetatakse integratsiooniks. Iga rakujagunemisega dubleeritakse integreeritud proviiruse DNA koos peremeesraku DNA-ga. Proviiruse DNA on aluseks viiruse RNA transkriptsioonile ja viirusvalkude, sealhulgas viiruse ümbrise glükoproteiinide dr40 ja dr120 translatsioonile. Viirusvalgud koonduvad HIV virionideks rakumembraani siseküljele ja seejärel punguvad rakust lahti. Igas rakus moodustub tuhandeid virioone. Teine HIV ensüüm, proteaas, lagundab viirusvalke, muutes virioni aktiivseks vormiks.

Üle 98% plasmas ringlevatest HIV virionidest moodustub nakatunud CD4 lümfotsüütides. Nakatunud CD4+ lümfotsüütide populatsioon on viiruse reservuaar ja põhjustab HIV-nakkuse taasaktiveerumist (nt retroviirusevastase ravi katkestamisel). Virionide poolväärtusaeg plasmas on umbes 6 tundi. Raske HIV-nakkuse korral moodustub ja hävib keskmiselt 108 ^kuni 109 ^virioni päevas. Arvestades viiruse kiiret replikatsiooni ja mutatsioonide põhjustatud pöördtranskriptsiooni vigade suurt sagedust, suureneb raviresistentsuse ja organismi immuunvastuse tekkimise risk.

HIV-nakkuse peamine tagajärg on immuunsüsteemi pärssimine, nimelt CD4+ T-lümfotsüütide kadu, mis määravad rakulise immuunsuse ja vähemal määral humoraalse immuunsuse. CD4+ lümfotsüütide vähenemine on tingitud viiruse otsesest tsütotoksilisest toimest, rakulise immuunsüsteemi tsütotoksilisusest ja harknäärme kahjustusest, mille tulemuseks on lümfotsüütide moodustumise vähenemine. Nakatunud CD4+ lümfotsüütide poolväärtusaeg on umbes 2 päeva. CD4+ lümfotsüütide vähenemise aste korreleerub viiruskoormusega. Näiteks prodromaalses ehk primaarses HIV-nakkuse perioodil on viiruskoormus maksimaalne (>106 koopiat/ml) ja vastavalt sellele väheneb CD4+ lümfotsüütide arv kiiresti. CD4+ lümfotsüütide normaalne tase on 750 rakku/μl. Piisava immuunvastuse säilitamiseks peab CD4+ lümfotsüütide tase olema üle 500 raku/μl.

HIV-virionide kontsentratsioon plasmas stabiliseerub teatud tasemel (eesmärkväärtus), mis on patsientide lõikes väga erinev (keskmiselt 4–5 x 1010/ml). See määratakse nukleiinhapete amplifikatsiooni teel ja registreeritakse HIV RNA koopiate arvuna 1 ml plasmas. Mida kõrgem on eesmärkväärtus, seda kiiremini langeb CD4+ lümfotsüütide tase väärtusteni, mille juures immuunsus on nõrgenenud (<200 rakku/μl) ja selle tagajärjel areneb AIDS. Iga 3-kordse viiruskoormuse suurenemisega (0,5 log10 ⁾ patsientidel, kes ei saa retroviirusevastast ravi (ART), suureneb AIDSi tekke ja surma risk järgmise 2–3 aasta jooksul peaaegu 50%, kui ART-ravi ei alustata.

Samuti on mõjutatud humoraalne immuunsus. Lümfisõlmedes tekib B-rakkude (mis toodavad antikehi) hüperplaasia, mis viib lümfadenopaatiani ja antikehade suurenenud sünteesini varem teadaolevate antigeenide vastu, mille tulemuseks on sageli hüperglobulineemia. Antikehade koguarv (eriti IgG ja IgA), samuti antikehade tiiter "vanade" antigeenide (näiteks tsütomegaloviiruse vastu) vastu võib olla ebatavaliselt kõrge, samas kui reaktsioon "uutele antigeenidele" on häiritud või puudub üldse. Reaktsioon immuunstimulatsioonile väheneb koos CD4+ lümfotsüütide taseme langusega.

HIV-vastaseid antikehi saab tuvastada mitu nädalat pärast nakatumist. Antikehad ei suuda aga infektsiooni elimineerida, kuna tekivad HIV mutantsed vormid, mida patsiendi kehas ringlevad antikehad ei kontrolli.

Oportunistlike infektsioonide, AIDSi ja AIDS-iga seotud kasvajate riski ja raskusastet määravad kaks tegurit: CD4+ lümfotsüütide tase ja patsiendi tundlikkus potentsiaalsete oportunistlike mikroorganismide suhtes. Näiteks Pneumocystis pneumoonia, toksoplasmaatilise entsefaliidi ja krüptokokkmeningiidi tekkerisk tekib CD4+ lümfotsüütide taseme korral umbes 200 rakku/μl ja Mycobacterium avium'i või tsütomegaloviiruse põhjustatud infektsioonide tekkerisk 50 rakku/μl juures. Ilma ravita on HIV-nakkuse AIDS-iks progresseerumise risk esimese 2-3 aasta jooksul pärast nakatumist -2% aastas ja seejärel 5-6% aastas. AIDS areneb igal juhul.

HIV mõjutab lisaks lümfotsüütidele ka naha dendriitrakke, makrofaage, aju mikrogliiat, kardiomüotsüüte ja neerurakke, põhjustades haigusi vastavates süsteemides. Mõnedes süsteemides, näiteks närvisüsteemis (aju ja tserebrospinaalvedelik) ja reproduktiivsüsteemis (sperma), on HIV-virionid geneetiliselt erinevad vereplasmas ringlevatest. Nendes kudedes võivad viiruse kontsentratsioon ja stabiilsus erineda vereplasmas leiduvatest.

Millised on HIV-nakkuse ja AIDSi sümptomid?

Primaarne HIV-nakkus võib olla asümptomaatiline või põhjustada mööduvaid mittespetsiifilisi HIV-nakkuse sümptomeid (äge retroviirussündroom). Äge retroviirussündroom algab tavaliselt 1-4 nädalat pärast nakatumist ja kestab 3 kuni 14 päeva. Sellega kaasneb palavik, nõrkus, lööve, artralgia, generaliseerunud lümfadenopaatia ja mõnikord tekib aseptiline meningiit. Neid HIV-nakkuse sümptomeid aetakse sageli ekslikult nakkusliku mononukleoosi või hingamisteede viirusnakkuse sümptomite mittespetsiifiliste ilmingutega.

Enamikul patsientidest esineb kuude kuni aastate pikkune periood, mille jooksul HIV-nakkuse sümptomid praktiliselt puuduvad, on kerged, vahelduvad ja mittespetsiifilised. Neid HIV-nakkuse sümptomeid seletatakse hiljem HIV-nakkuse või oportunistlike infektsioonide muude ilmingute tekkega. Kõige sagedasemad sümptomid on asümptomaatiline generaliseerunud lümfadenopaatia, suuõõne kandidoos, vöötohatis, kõhulahtisus, nõrkus ja palavik. Mõnedel patsientidel tekib kurnatus ja see süveneb. Sageli on esinenud asümptomaatilist kerget tsütopeeniat (leukopeenia, aneemia, trombotsütopeenia).

Lõppkokkuvõttes, kui CD4+ lümfotsüütide arv langeb alla 200 raku/mm3, muutuvad HIV-nakkuse sümptomid raskemaks ja tekib üks või sagedamini mitu AIDS-i defineerivat haigust (kategooriad B, C tabelis 192-1). Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (endine P. carinn), Cryptococcus neoformansi või muude seeninfektsioonide infektsioonide avastamine on kriitilise tähtsusega. Teised infektsioonid on mittespetsiifilised, kuid viitavad AIDS-ile ebatavalise raskusastme või kordumise tõttu. Nende hulka kuuluvad vöötohatis, herpes simplex, vaginaalne kandidoos ja korduv salmonella sepsis. Mõnedel patsientidel tekivad kasvajad (nt Kaposi sarkoom, B-rakulised lümfoomid), mis on HIV-nakkusega patsientidel sagedasemad, raskemad või mille prognoos on ebakindel. Mõnedel patsientidel võib esineda närvisüsteemi talitlushäireid.

HIV-nakkuse kliinilised rühmad

A-kategooria

• Asümptomaatiline kulg
• Ägeda primaarse HIV-nakkuse sümptomid
• Püsiv generaliseerunud lümfadenopaatia
• Krüptosporodioos, krooniline seedetrakti infektsioon (üle 1 kuu)
• CMV-nakkus (ilma maksa, põrna ja lümfisõlmede kahjustuseta)

B-kategooria

• Bakteriaalne angiomatoos
• Tsütomegaloviiruse retiniit (koos nägemiskaotusega)
• Orofarüngeaalne kandidoos
• Vulvovaginaalne kandidoos: püsiv, sagedane, raskesti ravitav
• Emakakaela düsplaasia (mõõdukas või raske)/emakakaela kartsinoom in situ
• Üldised sümptomid - palavik üle 38,5 °C või kõhulahtisus, mis kestab kauem kui 1 kuu
• Suuõõne karvane leukoplakia
• Herpes zoster - vähemalt kaks tõestatud infektsiooniepisoodi või rohkem kui ühe dermatoomi haaratus
• Autoimmuunne trombotsütopeeniline purpura
• Listerioos
• Vaagnaelundite põletikulised haigused, eriti kui need on tüsistunud tubo-munasarja abstsessiga
• Perifeerne neuropaatia
• HIV-ga seotud entsefalopaatia
• Herpes simplex: krooniline lööve (kestab üle 1 kuu) või bronhiit, pneumoniit, ösofagiit
• Dissemineeritud või ekstrapulmonaalne histoplasmoos
• Isosporiaas (krooniline seedetrakti haigus, mis kestab üle 1 kuu)
• Kaposi sarkoom
• Burkitti lümfoom
• Immunoblastiline lümfoom
• Primaarne KNS-i lümfoom
• Mycobacterium avium'i või Mycobacterium kansasii põhjustatud dissemineerunud või ekstrapulmonaalsed kahjustused
• Mycobacterium tuberculosis'e põhjustatud kopsu- ja ekstrapulmonaalsed kahjustused
• Muude või täpsustamata Mycobacterium'i liikide põhjustatud dissemineerunud või ekstrapulmonaalsed kahjustused

C-kategooria

• Bronhide, hingetoru, kopsude kandidoos
• Söögitoru kandidoos
• Invasiivne emakakaelavähk
• Dissemineeritud või ekstrapulmonaalne koktsidioidomükoos
• Ekstrapulmonaalne krüptokokoos
• Pneumocystis pneumoonia (varem P. carinii)
• Korduv kopsupõletik
• Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia
• Korduv salmonelloosseptitseemia
• Aju toksoplasmoos
• HIV-indutseeritud kahheksia

HIV-nakkuse kõige levinumad neuroloogilised sündroomid

• AIDS-i dementsus
• Krüptokokiline meningiit
• Tsütomegaloviiruse entsefaliit
• Primaarne KNS-i lümfoom
• Progressiivne multifokaalne leukoentsefalopaatia
• Tuberkuloosne meningiit või fokaalne entsefaliit
• Toksoplasmoosi entsefaliit

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

HIV-nakkusega patsientidel esinevad kasvajad

Kaposi sarkoom, mitte-Hodgkini lümfoom ja emakakaelavähk on HIV-positiivsetel patsientidel esinevad AIDS-ile viitavad kasvajad. Muud kasvajad: Hodgkini lümfoom (eriti segarakuline ja lümfopeeniline alatüüp), primaarne KNS-i lümfoom, pärakuvähk, munandivähk, melanoom ja muud nahakasvajad, kopsuvähk on sagedasemad ja neile on iseloomulik raskem kulg. Leiomüosarkoom on lastel haruldane HIV-nakkuse tüsistus.

Mitte-Hodgkini lümfoom

Mitte-Hodgkini lümfoomi esinemissagedus HIV-nakkusega patsientidel suureneb 50-200 korda. Enamik neist on B-rakkude agressiivsed histoloogiliselt kõrgelt diferentseerunud lümfoomid. Selle haiguse korral osalevad protsessis ekstranodaalsed struktuurid nagu punane luuüdi, seedetrakt ja teised organid, mis on mitte-HIV-ga seotud mitte-Hodgkini lümfoomi korral harva mõjutatud - kesknärvisüsteem ja kehaõõnsused (pleura, perikardi ja kõhuõõne).

Haigus avaldub tavaliselt lümfisõlmede või ekstranodaalsete masside kiire suurenemisena või süsteemsete ilmingutena, nagu kaalulangus, öine higistamine ja palavik. Diagnoos pannakse biopsia abil koos kasvajarakkude histoloogilise ja immunokeemilise uuringuga. Ebanormaalsed lümfotsüüdid veres või seletamatud tsütopeeniad viitavad luuüdi kaasatusele ja vajavad luuüdi biopsiat. Kasvaja staadiumi määramiseks võib olla vajalik tserebrospinaalvedeliku uuring ning rindkere, kõhu ja kõigi muude kahtlustatavate kasvajakohtade KT või MRI. Prognoos on halb, kui CD4+ lümfotsüütide arv on <100 rakku/μL, vanus üle 35 aasta, funktsionaalne seisund on halb, luuüdi kaasatus on esinenud, on esinenud oportunistlikke infektsioone ja esineb hästi diferentseerunud histoloogiline lümfoomi alatüüp.

Mitte-Hodgkini lümfoomi ravitakse süsteemse polükemoteraapiaga (tsüklofosfamiid, doksorubitsiin, vinkristiin ja prednisoloon), tavaliselt kombinatsioonis retroviirusevastaste ravimite, verekasvufaktorite, profülaktiliste antibiootikumide ja seenevastaste ravimitega. Ravi võib piirata raske müelosupressiooni teke, eriti kui kasutatakse müelosupressiivsete kasvajavastaste ja retroviirusevastaste ravimite kombinatsiooni. Teine võimalik ravivõimalus on intravenoossete CD20-vastaste monoklonaalsete antikehade (rituksimabi) kasutamine, mis on efektiivsed mitte-Hodgkini lümfoomi ravis patsientidel, kellel puudub HIV-nakkus. Kiiritusravi vähendab suuri kasvajaid ning vähendab valu ja verejooksu.

Primaarne kesknärvisüsteemi lümfoom

Primaarsed KNS-i lümfoomid tekivad HIV-positiivsetel patsientidel sagedamini kui üldpopulatsioonis. Kasvaja koosneb mõõdukalt ja kõrgelt diferentseerunud pahaloomulistest B-rakkudest, mis pärinevad KNS-koest. See avaldub järgmiste sümptomitega: peavalu, epilepsiahood, neuroloogilised defektid (kraniaalnärvide halvatus), vaimse seisundi muutused.

Äge ravi hõlmab ajuödeemi ennetamist ja aju kiiritusravi. Kasvaja on tavaliselt kiiritusravi suhtes tundlik, kuid keskmine elulemus ei ületa 6 kuud. Kasvajavastase keemiaravi roll on teadmata. HAART-i kasutamine pikendab oodatavat eluiga.

Emakakaelavähk

HIV-positiivsetel patsientidel esinevat emakakaelavähki on raske ravida. HIV-positiivsetel naistel on suurenenud inimese papilloomiviiruse esinemissagedus, selle onkogeensete alatüüpide (tüübid 16, 18, 31, 33, 35 ja 39) püsivus ning emakakaela intraepiteliaalne düsplaasia (CIDD) (sagedus ulatub 60%-ni), kuid neil ei ole emakakaelavähi esinemissageduse olulist suurenemist. Emakakaelavähk on nendel naistel raskem, raskemini ravitav ja pärast tervenemist kordub sagedamini. HIV-positiivsete patsientide üldiselt tunnustatud riskifaktorid on: inimese papilloomiviiruse alatüübiga 16 või 18 nakatumine, CD4+ lümfotsüütide arv <200 rakku/μl, vanus üle 34 aasta. HIV-nakkus ei halvenda CIDD ja emakakaelavähi kulgu. Protsessi progresseerumise jälgimiseks on oluline Papanicolaou järgi sageli määrdteste teha. HAART-ravi läbiviimine võib põhjustada papilloomiviiruse infektsiooni peatumist, emakakaelavähi taandumist, kuid selle mõju emakakaelavähile ei ole uuritud.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Päraku ja häbeme lamerakk-kartsinoom

Päraku ja häbeme lamerakk-kartsinoomi põhjustab inimese papilloomiviirus ja see on sagedasem HIV-positiivsetel patsientidel. Selle patoloogia kõrge esinemissagedus HIV-positiivsetel patsientidel arvatakse olevat tingitud pigem riskikäitumise, st anaalseksi, suurest esinemissagedusest kui HIV-st endast. Anaalne düsplaasia on levinud, mis võib muuta päraku lamerakk-kartsinoomi väga agressiivseks. Ravi hõlmab kasvaja kirurgilist eemaldamist, kiiritusravi ja kombineeritud modaalset keemiaravi mitomütsiini või tsisplatiini ja 5-fluorouratsiiliga.

Kuidas diagnoositakse HIV-i ja AIDS-i?

HIV-sõeluuringuid (antikehade tuvastamiseks) soovitatakse perioodiliselt riskirühma kuuluvatele inimestele. Väga kõrge riskiga inimesi, eriti neid, kes on seksuaalselt aktiivsed, kellel on mitu seksuaalpartnerit ja kes ei harrasta turvaseksi, tuleks testida iga 6 kuu tagant. See testimine on anonüümne, kättesaadav ja sageli tasuta paljudes avalikes ja eraasutustes üle maailma.

HIV-nakkust kahtlustatakse patsientidel, kellel on püsiv seletamatu generaliseerunud lümfadenopaatia või mõni B- või C-kategoorias loetletud seisunditest. HIV-nakkust tuleks kahtlustada ka kõrge riskiga patsientidel, kellel esinevad mittespetsiifilised sümptomid, mis võivad viidata ägedale primaarsele HIV-nakkusele. Kui HIV-nakkuse diagnoos on kindlaks tehtud, tuleks haiguse staadium määrata plasma viiruskoormuse ja CD4+ lümfotsüütide arvu põhjal. CD4+ lümfotsüütide arv arvutatakse valgete vereliblede arvu, lümfotsüütide protsendi ja CD4-rakkudega lümfotsüütide protsendi põhjal. Täiskasvanute normaalne CD4+ lümfotsüütide arv on 750±250 rakku/μl. HIV-antikehade testimine on tundlik ja spetsiifiline, välja arvatud esimestel nädalatel pärast nakatumist. Ensüümse immunosorbentanalüüs (ELISA) – HIV-antikehade test – on väga tundlik, kuid võib mõnikord anda valepositiivseid tulemusi. Seetõttu tuleb positiivne ELISA-testi tulemus kinnitada spetsiifilisema testiga, näiteks Western blot'iga. Uued vere ja sülje kiirtestid valmistatakse kiiresti, ei vaja tehniliselt keerulisi manipulatsioone ja seadmeid ning võimaldavad testida erinevates keskkondades ja edastada tulemus patsiendile kohe. Nende testide positiivsed tulemused tuleb kinnitada standardsete vereanalüüsidega.

Kui HIV-nakkust kahtlustatakse hoolimata antikehade puudumisest veres (esimese paari nädala jooksul pärast nakatumist), saab plasmat testida HIV RNA suhtes. Kasutatavad nukleiinhapete amplifikatsioonitestid on tundlikud ja spetsiifilised. HIV p24 antigeeni tuvastamine ELISA abil on vähem spetsiifiline ja tundlik kui HIV otsene tuvastamine veres. HIV RNA kontsentratsiooni (virionide) määramine nõuab keerukaid meetodeid, nagu pöördtranskriptsiooni PCR (RT-PCR) või harja-DNA testimine, mis on tundlikud väga madala HIV RNA taseme suhtes. HIV RNA kvantifitseerimist plasmas kasutatakse prognoosi määramiseks ja ravi efektiivsuse jälgimiseks. HIV tase plasmas ehk viiruskoormus peegeldab replikatsiooniaktiivsust. Kõrge sihttase (suhteliselt stabiilne viiruskoormuse tase, mis püsib samal tasemel kui primaarse infektsiooni ajal) näitab CD4+ lümfotsüütide taseme languse ja oportunistlike infektsioonide tekke suurt riski isegi kliiniliste ilminguteta patsientidel, samuti immuunkompetentsetel patsientidel (patsiendid, kelle CD4+ lümfotsüütide tase on > 500 rakku/μl).

HIV-nakkus jaotatakse staadiumitesse kliiniliste ilmingute (raskusastme kasvades - kategooriad A, B, C) ja CD4+ lümfotsüütide arvu (>500, 200-499, <200 rakku/μl) alusel. Kliiniline kategooria määratakse patsiendi kõige raskema seisundi põhjal, mis tal on olnud või on. Seega ei saa patsienti üle viia madalamasse kliinilisse kategooriasse.

HIV-positiivsetel patsientidel tekkivate erinevate oportunistlike infektsioonide, kasvajate ja muude sündroomide diagnoosimist kirjeldatakse enamikus suunistes. Enamik küsimusi on ainuomased HIV-nakkusele.

Hematoloogilised kõrvalekalded on sagedased ning luuüdi aspiratsioon ja biopsia võivad olla väga kasulikud mõnede sündroomide (nt tsütopeeniad, lümfoom, vähk) selgitamisel. Need on abiks ka MAC-i, Mycobacterium tuberculosis'e, Cryptococcus'i, Histoplasma, inimese parvoviiruse B19, Pneumocystis jiroveci (endine P. carinii) ja Leishmania põhjustatud dissemineerunud infektsioonide diagnoosimisel. Enamikul patsientidest on normoregeneratiivne või hüperregeneratiivne luuüdi, hoolimata perifeersetest tsütopeeniatest, mis peegeldavad vere moodustunud elementide perifeerset hävimist. Rauasisaldus on tavaliselt normaalne või kõrgenenud, peegeldades kroonilise haiguse aneemiat (raua taaskasutamise häire). Kerge kuni mõõdukas plasmatsütoos, lümfoidsed agregaadid, suur hulk histiotsüüte ja düsplastilised muutused vereloomerakkudes on tavalised.
HIV-iga seotud neuroloogiliste sündroomide diagnoosimiseks on sageli vaja kontrastsusega kompuutertomograafiat või magnetresonantstomograafiat.

Kuidas ravitakse HIV-nakkust ja AIDSi?

HAART-ravi eesmärk on viiruse replikatsiooni maksimaalne pärssimine. Täielik replikatsiooni pärssimine tuvastamatu tasemeni on võimalik, kui patsiendid võtavad ravimeid >95% ajast. Sellise ravikuuri saavutamine on aga keeruline. Replikatsiooni osaline pärssimine (plasma HIV RNA taseme langetamise ebaõnnestumine tuvastamatu tasemeni) viitab HIV-resistentsusele ja järgneva ravi ebaõnnestumise suurele tõenäosusele. Pärast HAART-ravi alustamist halveneb mõnedel patsientidel kliiniline seisund hoolimata CD4+ lümfotsüütide arvu suurenemisest. See tekib immuunsüsteemi reaktsiooni tõttu eelnevalt subkliinilistele oportunistlikele infektsioonidele või mikroobsetele antigeenidele, mis jäävad alles pärast edukat ravi. Need reaktsioonid võivad olla rasked ja neid nimetatakse immuunsüsteemi taastekke põletikulisteks sündroomideks (IRIS).

HAART-ravi efektiivsust hinnatakse viirusliku RNA taseme järgi plasmas 4-8 nädala pärast esimestel kuudel ja seejärel 3-4 kuu pärast. Eduka ravi korral lakkab HIV RNA tuvastamine 3-6 kuu jooksul. Viiruskoormuse suurenemine on ravi ebaõnnestumise esimene märk. Kui ravi on ebaefektiivne, on ravimite tundlikkuse (resistentsuse) uurimise abil võimalik kindlaks teha domineeriva HIV-variandi tundlikkus kõigi saadaolevate ravimite suhtes, et ravi piisavalt kohandada.

Ebapiisavaid raviskeeme saavate patsientide arvu suurenemine aitab kaasa HIV mutantsete vormide tekkele, millel on suurem ravimiresistentsus, kuid mis on sarnased metsiktüüpi HIV-iga ja millel on väiksem võime vähendada CD4+ lümfotsüütide taset.

Kolme viiest klassist koosnevad ravimid pärsivad pöördtranskriptaasi, blokeerides selle RNA-sõltuvat või DNA-sõltuvat polümeraasi aktiivsust. Nukleosiidsed pöördtranskriptaasi inhibiitorid (NRTI-d) fosforüülitakse ja muundatakse aktiivseteks metaboliitideks, mis konkureerivad viiruse DNA-sse lisamise pärast. Nad pärsivad konkureerivalt HIV pöördtranskriptaasi ja peatavad DNA ahela sünteesi. Nukleotiidsed pöördtranskriptaasi inhibiitorid pärsivad seda samamoodi nagu nukleosiidsed, kuid erinevalt viimastest ei vaja eelnevat fosforüülimist. Mittenukleosiidsed pöördtranskriptaasi inhibiitorid seonduvad otse ensüümi endaga. Proteaasi inhibiitorid pärsivad viiruse proteaasi, mis on kriitilise tähtsusega tütar-HIV virionide küpsemiseks peremeesrakust väljumisel. Fusiooni inhibiitorid blokeerivad HIV seondumise CD4+ lümfotsüütide retseptoritega, mis on vajalik viiruse sisenemiseks rakkudesse.

Metsiktüüpi HIV replikatsiooni täielikuks pärssimiseks on tavaliselt vaja 3-4 erinevasse klassi kuuluva ravimi kombinatsiooni. Retroviirusevastane ravi valitakse, võttes arvesse kaasuvaid haigusi (nt maksafunktsiooni häire) ja patsiendi poolt kasutatavaid teisi ravimeid (ravimite koostoimete vältimiseks). Arsti ja patsiendi vahelise maksimaalse kokkuleppe saavutamiseks on vaja kasutada olemasolevaid ja hästi talutavaid raviskeeme, samuti ravimeid üks kord päevas (eelistatavalt) või kaks korda päevas. Ekspertide soovitusi ravi alustamise, valiku, muutmise ja lõpetamise kohta, samuti naiste ja laste ravi eripärasid ajakohastatakse regulaarselt ja need on esitatud aadressil www.aidsinfo.nih.gov/guidelines.
Kui retroviirusevastased ravimid omavahel interakteeruvad, võib nende efektiivsus sünergiliselt suureneda. Näiteks võib ritonaviiri subterapeutilist annust (100 mg) kombineerida mis tahes teise proteaasi inhibiitorite klassi kuuluva ravimiga (lopinaviir, amprenaviir, indinaviir, atasonaviir, tipronaviir). Ritonaviir pärsib maksaensüüme, mis metaboliseerivad teisi proteaasi inhibiitoreid, suurendades seeläbi nende kontsentratsiooni ja efektiivsust. Teine näide on lamivudiini (3TC) ja zidovudiini (ZDV) kombinatsioon. Nende ravimite monoteraapiana kasutamisel tekib resistentsus kiiresti. Kuid mutatsioon, mis põhjustab resistentsust 3TC suhtes, suurendab ka HIV tundlikkust ZDV suhtes. Seega on need kaks ravimit sünergilised.

Siiski võivad retroviirusevastaste ravimite koostoimed viia ka igaühe efektiivsuse vähenemiseni. Üks ravim võib kiirendada teise eritumist (indutseerides eliminatsiooni eest vastutavaid tsütokroom P-450 süsteemi maksaensüüme). Teine, mõnede nukleosiid-pöördtranskriptaasi inhibiitorite (zidovudiin ja stavudiin) koostoime halvasti mõistetav mehhanism on viirusevastase aktiivsuse vähenemine ilma ravimi eritumist kiirendamata.

Ravimite kombineerimine suurendab sageli kõrvaltoimete riski võrreldes samade ravimite monoteraapiaga. Selle üheks võimalikuks põhjuseks on proteaasi inhibiitorite metabolism maksas tsütokroom P-450 süsteemis, mis pärsib teiste ravimite metabolismi (ja vastavalt suurendab kontsentratsiooni). Teine mehhanism on ravimitoksilisuse summeerimine: nukleosiidtranskriptaasi inhibiitorite (NRTI-de, näiteks d4T ja ddl) kombinatsioon suurendab soovimatute metaboolsete toimete ja perifeerse neuropaatia tekkimise tõenäosust. Arvestades, et paljud ravimid võivad interakteeruda retroviirusevastaste ravimitega, on enne uue ravimi kasutamise alustamist alati vaja kontrollida nende ühilduvust. Lisaks tuleb öelda, et greibimahl ja naistepuna keetis vähendavad mõnede retroviirusevastaste ravimite aktiivsust ja seetõttu tuleks need välja jätta.

Kõrvaltoimed: raske aneemia, pankreatiit, hepatiit, glükoositaluvuse häired – võivad vereanalüüsidega avastada juba enne esimeste kliiniliste ilmingute ilmnemist. Patsiente tuleb regulaarselt uurida (kliiniliselt ja sobivate laboratoorsete testidega), eriti uue ravimi määramisel või ebaselgete sümptomite ilmnemisel.

Ainevahetushäirete hulka kuuluvad omavahel seotud sündroomid nagu rasvade ümberjaotumine, hüperlipideemia ja insuliiniresistentsus. Nahaaluse rasva ümberjaotumine näost ja distaalsetest jäsemetest kere ja kõhuni on tavaline. See põhjustab patsientidel näo moonutusi ja stressi. Kosmeetiline teraapia kollageeni või polüpiimhappe süstidega on kasulik. Insuliiniresistentsusest ja mittealkohoolsest steatohepatiidist tingitud hüperlipideemia ja hüperglükeemiaga võib kaasneda lipodüstroofia. Kõikide ravimiklasside ravimid võivad põhjustada neid ainevahetushäireid. Mõned ravimid, näiteks ritonaviir või d4T, kipuvad lipiidide taset tõstma, samas kui teised, näiteks atasanaviir, mõjutavad lipiidide taset minimaalselt.

Ainevahetushäirete tekkeks on tõenäoliselt mitu mehhanismi. Üks neist on mitokondriaalne toksilisus. Mitokondriaalse toksilisuse ja vastavalt ka ainevahetushäirete tekkimise risk varieerub sõltuvalt ravimiklassist (kõrgeim NRTI-de ja PI-de puhul) ja iga klassi sees: näiteks NRTI-de seas on suurim risk d4T puhul. Need häired on annusest sõltuvad ja ilmnevad tavaliselt ravi esimese 1-2 aasta jooksul. Kaugelevaid häireid ja ainevahetushäirete optimaalset ravi ei ole uuritud. Kasutada saab lipiidide taset langetavaid aineid (statiine) ja ravimeid, mis suurendavad rakkude tundlikkust insuliini suhtes (glitasoonid).

HAART-i luukomplikatsioonide hulka kuuluvad asümptomaatiline osteopeenia ja osteoporoos, mis on ainevahetushäiretega patsientidel sagedased. Harva tekib suurte liigeste (puusa, õla) avaskulaarne nekroos, millega kaasneb tugev valu ja liigesefunktsiooni häire. Luukomplikatsioonide põhjused on halvasti mõistetavad.

HAART-ravi katkestamine on suhteliselt ohutu, eeldusel, et kõik ravimid peatatakse samaaegselt. Ravi katkestamine võib osutuda vajalikuks kirurgilise ravi korral või kui ravimitoksilisus ei allu ravile või vajab ravi. Pärast ravi katkestamist toksilise ravimi kindlakstegemiseks manustatakse samu ravimeid monoteraapiana mitu päeva, mis on enamiku ravimite puhul ohutu. Erandiks on abakaviiri esmasel manustamisel palavik ja lööve, võivad patsientidel, kellel on abakaviiri esmasel manustamisel tekkinud palavik ja lööve, tekkida rasked ja isegi surmaga lõppevad ülitundlikkusreaktsioonid, kui seda uuesti manustatakse.

Elukestev hooldus

Kuigi uued ravimeetodid on HIV-positiivsete inimeste ellujäämislootusi oluliselt suurendanud, halveneb paljude patsientide seisund ja nad surevad. HIV-nakkuse tagajärjel surm on harva äkiline. Patsientidel on tavaliselt aega oma kavatsuste üle järele mõelda. Siiski tuleks kavatsused võimalikult varakult registreerida püsiva hooldusvolituse vormis, mis sisaldab selgeid juhiseid elukestva hoolduse kohta. Kõik juriidilised dokumendid, sealhulgas volikirjad ja testament, peaksid olema olemas. Need dokumendid on eriti olulised homoseksuaalsete patsientide jaoks, kuna partneri pärimis- ja muud õigused (sh külastusõigus ja otsuste langetamine) on täielikult kaitsetud.

Kui patsiendid surevad, peavad arstid välja kirjutama valuvaigisteid, ravimeid isutust, ärevust ja kõiki muid stressisümptomeid leevendamiseks. AIDSi viimases staadiumis patsientide märkimisväärne kaalulangus muudab hea nahahoolduse eriti oluliseks. Põhjalik hospitsitoetus on hea valik AIDSi surevatele inimestele. Hospitse toetavad aga endiselt ainult üksikisikute annetused ja kõigi nende abi, kes on valmis ja võimelised aitama, seega pakutakse neile tuge endiselt kodus.

Kuidas ennetatakse HIV-nakkust ja AIDSi?

HIV-vaktsiine on väga raske välja töötada HIV-i pinnavalkude suure varieeruvuse tõttu, mis võimaldab HIV-i antigeensete variantide laia valikut. Sellest hoolimata on suur hulk potentsiaalseid vaktsiine erinevates uuringute etappides, et nakkust ennetada või leevendada.

HIV-i leviku ennetamine

Inimeste harimine on väga tõhus. See on mõnes riigis, eelkõige Tais ja Ugandas, nakkuse levimust märkimisväärselt vähendanud. Arvestades, et seksuaalne kontakt on nakkuse peamine põhjus, on kõige sobivam meede riskivaba seksi kaotamisele suunatud haridus. Isegi kui mõlemad partnerid on teadaolevalt HIV-negatiivsed ja pole kunagi truudusetu olnud, on turvaseks siiski hädavajalik. Kondoomid pakuvad parimat kaitset, kuid õlipõhised määrdeained võivad kahjustada lateksit, suurendades kondoomi purunemise ohtu. HIV-positiivsete inimeste ART vähendab seksuaalsel teel leviku ohtu, kuid selle vähenemise ulatus pole teada.

Turvaseks on endiselt asjakohane nii HIV-positiivsete inimeste kui ka nende partnerite kaitsmiseks. Näiteks võib kaitsmata seksuaalne kontakt HIV-positiivsete inimeste vahel põhjustada resistentsete või virulentsemate HIV-tüvede, aga ka teiste viiruste (CMV, Epsteini-Barri viirus, HSV, B-hepatiidi viirus) ülekandumist, mis põhjustavad AIDS-i põdevatel patsientidel rasket haigust.

Intravenoosseid narkomaane tuleks hoiatada mittesteriilsete nõelte ja süstalde kasutamise ohtude eest. Hoiatamine võib olla tõhusam, kui seda kombineerida steriilsete nõelte ja süstalde pakkumisega, narkosõltuvuse raviga ja rehabilitatsiooniga.

Anonüümne HIV-testimine koos võimalusega konsulteerida spetsialistiga enne või pärast testi peaks olema kõigile kättesaadav. Rasedaid, kelle test on positiivne, teavitatakse viiruse emalt lootele leviku ohust. Risk väheneb kahe kolmandiku võrra ZDV või nevirapiini monoteraapia korral ja võib-olla isegi rohkem kahe või kolme ravimi kombinatsiooniga. Ravi võib olla emale või lootele toksiline ega suuda usaldusväärselt ülekandumist ära hoida. Mõned naised otsustavad raseduse katkestada nendel või muudel põhjustel.

Maailma osades, kus vere- ja elundidoonorlust kontrollitakse rutiinselt tänapäevaste meetodite abil (ELISA), on HIV-i leviku risk vereülekande kaudu tõenäoliselt vahemikus 1:10 000 kuni 1:100 000 vereülekannetest. Edastamine on endiselt võimalik, kuna antikehade testid võivad nakkuse varases staadiumis olla vale-negatiivsed. Ameerika Ühendriikides on nüüdseks kasutusele võetud nii antikehade kui ka p24 antigeeni vereanalüüs, mis võib edasikandumise riski veelgi vähendada. HIV-i leviku riski edasiseks vähendamiseks palutakse HIV-nakkuse riskiteguritega inimestel, isegi neil, kellel veres veel HIV-antikehi ei ole, mitte verd ega elundeid annetada.

HIV-i leviku vältimiseks patsientidelt peaksid tervishoiutöötajad kandma kindaid olukordades, kus on võimalik kokkupuude patsiendi limaskestade või kehavedelikega, ning teadma, kuidas vältida torkeid ja lõikehaavu. Sotsiaaltöötajad, kes hoolitsevad patsientide eest kodus, peaksid kandma kindaid, kui on võimalus kokkupuuteks kehavedelikega. Vere või muude kehavedelikega saastunud pinnad või instrumendid tuleks pesta ja desinfitseerida. Tõhusate desinfitseerimisvahendite hulka kuuluvad kuumus, peroksiidid, alkoholid, fenoolid ja hüpoklorit (pleegitusaine). HIV-nakkusega patsientide isoleerimine ei ole vajalik, välja arvatud juhul, kui see on näidustatud oportunistlike infektsioonide (nt tuberkuloos) tõttu. Kokkulepet meetmete osas, mis takistaksid viiruse levikut HIV-nakkusega tervishoiutöötajatelt patsientidele, ei ole veel saavutatud.

HIV-nakkuse postexpositsioonprofülaktika

HIV-nakkuse ennetav ravi on näidustatud läbistavate haavade korral, millesse on sattunud HIV-nakkusega verd (tavaliselt läbistavate esemetega) või kui HIV-nakkusega veri on massiliselt kokku puutunud limaskestadega (silmad, suu). Nahakahjustusest tingitud nakkusrisk ületab 0,3% ja pärast kokkupuudet limaskestadega on see umbes 0,09%. Risk suureneb proportsionaalselt sõltuvalt bioloogilise materjali hulgast (suurem nähtavalt saastunud esemete ja õõnsate teravate esemetega tekitatud kahjustuste korral), kahjustuse sügavusest ja viiruskoormusest veres, mis on sattunud haava. Praegu on nakkusohu vähendamiseks soovitatav 2 NRTI (ZDV ja ZTC) või 3 ravimi (NRTI + PI või NNRTI; nevirapiini ei kasutata, kuna see põhjustab hepatiiti (haruldane, kuid raske kuluga)) kombinatsioon 1 kuu jooksul. Kombinatsiooni valik sõltub kokkupuute tüübist tuleneva riski astmest. ZDV monoteraapia võib vähendada teravate esemetega saadud vigastuste järgset nakkusohtu umbes 80% võrra, kuigi selle toetuseks puuduvad lõplikud tõendid.

Oportunistlike infektsioonide ennetamine

Paljude oportunistlike infektsioonide korral on olemas efektiivne HIV-nakkuse kemoprofülaktika. See vähendab P. jiroveci, Candida, Cryptococcus'e ja MAC-i põhjustatud haiguste esinemissagedust. Patsientidel, kellel ravi ajal immuunsüsteem taastub ja CD4+ lümfotsüütide arv taastub üle läviväärtuste enam kui 3 kuuks, võib profülaktika lõpetada.

Patsiendid, kelle CD4+ lümfotsüütide arv on <200 rakku/mm3, peaksid saama primaarset profülaktikat P. jiroveci kopsupõletiku ja toksoplasmaatilise entsefaliidi vastu. Trimetoprimi ja sulfametoksasooli kombinatsioon, mida manustatakse iga päev või 3 korda nädalas, on väga efektiivne. Kõrvaltoimeid saab minimeerida, kui ravimit manustatakse 3 korda nädalas või annust järk-järgult suurendades. Mõned patsiendid, kes ei talu trimetoprim-sulfametoksasooli, taluvad dapsooni (100 mg üks kord päevas) hästi. Väikese osa patsientide puhul, kellel tekivad nende ravimitega ravi ajal häirivad kõrvaltoimed (palavik, neutropeenia, lööve), võib kasutada aerosooli kujul pentamidiini (300 mg üks kord päevas) või atovakvooni (1500 mg üks kord päevas).

Patsiendid, kelle CD4+ lümfotsüütide arv on <75 rakku/mm3, peaksid saama MAC-i disseminatsiooni vastu primaarset profülaktikat asitromütsiini, klaritromütsiini või rifabutiiniga. Asitromütsiin on eelistatud, kuna seda saab manustada kahe 600 mg tabletina nädalas ja see annab kaitse (70%), mis on võrreldav klaritromütsiini igapäevase manustamisega. Lisaks ei interakteeru see teiste ravimitega. Patsiente, kellel kahtlustatakse latentset tuberkuloosi (mis tahes CD4+ lümfotsüütide arvuga), tuleks ravida rifampiini või rifabutiini ja pürasiinamiidiga iga päev 2 kuu jooksul või isoniasiidiga iga päev 9 kuu jooksul, et vältida taasaktiveerumist.

Seeninfektsioonide (söögitoru kandidoos, krüptokokiline meningiit ja kopsupõletik) primaarseks ennetamiseks kasutatakse flukonasooli suukaudselt edukalt iga päev (100-200 mg üks kord päevas) või nädalas (400 mg). Siiski ei tohiks seda sageli kasutada profülaktilise kuuri kõrge hinna, hea diagnostika ja selle patoloogia ravi tõttu.

Sekundaarne profülaktika flukonasooliga on ette nähtud patsientidele, kellel on tekkinud suuõõne, vaginaalne või söögitoru kandidoos või krüptokokkinfektsioon. Histoplasmoosi anamnees on näidustus profülaktikaks itrakonasooliga. Latentse toksoplasmoosiga patsientidele, kellel on seerumi antikehad (IgG) Toxoplasma gondii vastu, määratakse trimetoprim-sulfametoksasool (samades annustes nagu Pneumocystis pneumoonia profülaktikaks), et vältida protsessi taasaktiveerumist ja sellele järgnevat toksoplasmaatilist entsefaliiti. Latentne infektsioon on Ameerika Ühendriikides vähem levinud (umbes 15% täiskasvanutest) võrreldes Euroopa ja enamiku arenenud riikidega. Sekundaarne profülaktika on näidustatud ka patsientidele, kellel on varem olnud Pneumocystis pneumoonia, HSV-infektsioon ja võimalik, et ka aspergilloos.

Milline on HIV-nakkuse ja AIDSi prognoos?

Nagu eespool mainitud, määrab AIDSi tekke ja/või surma riski lühiajaliselt CD4+ lümfotsüütide arv ja pikaajaliselt HIV RNA tase vereplasmas. Iga kolmekordse (0,5 log10) viiruskoormuse suurenemise korral suureneb suremus järgmise 2-3 aasta jooksul 50%. HIV-nakkuse efektiivse ravi korral viib see CD4+ lümfotsüütide arvu suurenemiseni ning HIV RNA tase plasmas langeb väga kiiresti. HIV-iga seotud haigestumus ja suremus on haruldased, kui CD4+ lümfotsüütide arv on >500 rakku/μl, madalad 200-499 rakku/μl, mõõdukad 50-200 rakku/μl ja kõrged, kui CD4+ lümfotsüütide arv langeb alla 50 1 μl-s.

Kuna HIV-nakkuse piisav viirusevastane ravi võib põhjustada olulisi ja pikaajalisi kõrvaltoimeid, ei tohiks seda määrata kõigile patsientidele. Praegused näidustused HIV-nakkuse viirusevastase ravi alustamiseks on CD4+ lümfotsüütide arv <350 rakku/μl ja HIV RNA tase plasmas >55 000 koopiat/ml. Tavapäraste retroviirusevastaste ravimite kombinatsioonide kasutamine HIV-nakkuse raviks (väga aktiivne retroviirusevastane ravi - HAART) on suunatud HIV RNA taseme vähendamisele plasmas ja CD4+ lümfotsüütide arvu suurendamisele (immuunsuse taaselustamine või taastamine). CD4+ lümfotsüütide arvu vähenemine ja HIV RNA taseme tõus võrreldes nende väärtustega enne ravi vähendab määratud ravi efektiivsuse tõenäosust. Siiski on teatav paranemine võimalik ka raske immunosupressiooniga patsientidel. CD4+ lümfotsüütide arvu suurenemine tähendab vastavat oportunistlike infektsioonide, muude tüsistuste ja surma riski vähenemist. Immuunsuse taastumisega võivad paraneda isegi seisundid, mida ei ravita spetsiifiliselt (nt HIV-indutseeritud kognitiivne düsfunktsioon) või mida varem peeti ravimatuks (nt progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia). Samuti paraneb kasvajate (nt lümfoomi, Kaposi sarkoomi) ja oportunistlike infektsioonide prognoos. Vaktsiine, mis võiksid parandada nakatunud patsientide HIV-vastast immuunsust, on uuritud aastaid, kuid need ei ole veel tõhusad.