HIV ja AIDS

HIV-nakkus on infektsioon, mis on põhjustatud inimese immuunpuudulikkuse viiruse infektsioonist ( HIV-infektsioon). HIV-infektsioon on aeglaselt progresseeruv antroponootiline haigus, millega kaasneb kontakti edasikandumine, mida iseloomustab immuunsüsteemi kaotus AIDSi arenguga. Nakatunud inimese surma põhjustanud AIDS-i kliinilised ilmingud on oportunistlikud (sekundaarsed) infektsioonid, pahaloomulised kasvajad ja autoimmuunprotsessid.

HIV nakkuse põhjuseks üks kahest retroviirused (HIV-1 ja HIV-2), mis hävitavad CD4 + lümfotsüütide ja häirivad rakulist immuunvastust, suurendades seeläbi infektsioonioht ja teatud kasvajad. Esialgu võib infektsioon ilmneda mittespetsiifilise palavikuga palavikuna. Järgnevate manifestatsioonide tõenäosus sõltub immuunpuudulikkuse astmest ja on proportsionaalne CD4 + lümfotsüütide tasemega. Manifestatsioonid ulatuvad asümptomaatilisest voolust omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi (AIDS), mis avaldub raskete oportunistlike infektsioonide või kasvajate poolt. HIV-infektsiooni diagnoosimine toimub antigeenide või antikehade tuvastamisega. HIV ravi eesmärk on suruda HIV replikatsioon viiruse ensüümide aktiivsust pärssivate ravimite kombinatsiooniga.

ICD-10 koodid

• 820. Inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) põhjustatud haigused, mis avalduvad nakkushaiguste ja parasiitidega.
• 821. Inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) põhjustatud haigused, mis ilmnevad pahaloomulistel kasvaadel.
• 822. Inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) põhjustatud haigused, mis väljenduvad muudes määratletud haigustes.
• 823. Inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) põhjustatud haigused, mis ilmnevad ka muudes tingimustes.
• 824. Täpsustamata inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) põhjustatud haigused.
• Z21. Inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) põhjustatud asümptomaatiline nakkushaigus

HIV-nakkuse ja AIDS-i epidemioloogia

HIV levib kokkupuutes inimese kehavedelikes: veri, sperma, tupeeritises rinnapiim, sülg, eemaldatav haavade või koldeid naha ja limaskestade, mis sisaldavad vabu virionid või nakatunud rakke. Veelgi tõenäolisem on viiruse edasikandmine, seda suurem on virionide kontsentratsioon, mis võib esmase HIV-nakkuse korral olla väga kõrge, isegi kui see on asümptomaatiline. Võimalik, kuid väga ebatõenäoline, on köhimise ja aevastamise teel läbi sülje või piiskade ülekanne. HIV ei edastata tavalise suhtlemise kaudu ja isegi tihedate mitte-seksuaalsete kontaktidega tööl, koolis, kodus. Nakatumine toimub läbi otsesiirdamise kehavedelike seksuaalvahekorra ajal, kasutamise nakatunud vere ägeda esemed, sünnitus, imetamine, meditsiini manipulatsioonid (vereülekanne, Saastunud instrumente).

Mõned seksuaalmeetodid, nagu näiteks fellatio ja kunnilingus, omavad suhteliselt väikest viiruse edasikandumise ohtu, kuid ei ole täielikult ohutud. HIV-nakkuse leviku risk ei suurene märkimisväärselt, kui neelatakse sperma või vaginaalne sekretsioon. Ent kui huultel on avatud haavad, suureneb HIV-nakkuse levimise oht. Seksuaaltehnika, mis põhjustab limaskesta traumat (nt seksuaalvahekord), on väga kõrge riskiga. Suurim HIV-i levimise oht anal sexi ajal. Limaskestade põletik soodustab viiruse edasikandumist; STI-d, nagu gonorröa, klamüüdia, trikhomoniaas, samuti need, mis põhjustavad limaskestade haavandumist (šankroidi, herpes, süüfilis), suurendavad HIV-nakkuse leviku ohtu.

HIV edastatakse emalt lapsele transplatsentaarsele või 30-50% -l juhtudel sünnikanalit läbides. HIV satub rinnapiima ja rinnaga toitmine võib edastada 75% ohustatud vastsündinutelt, kes pole varem nakatunud.

Paljud naised fertiilses eas on nakatunud laste AIDS-i juhtudega.

Nakatunud verega saastunud meditsiinilise instrumendi nakkuste HIV-i levik pärast nahakahjustust on keskmiselt 1/300 ilma erilise ravita; Kiire retroviirusevastane ravi vähendab tõenäoliselt seda riski 1/1500-ni. Infektsiooni oht suureneb, kui haav on sügav või kui on olemas vere inokuleerimine (näiteks kasutades saastunud nõela). Nakatunud meditsiinitöötajate nakatumise oht, tingimusel et patsiendi nakkuse vältimiseks vajalikke meetmeid ei ole täielikult mõista, on siiski minimaalne. 1980ndatel. üks hambaarstid nakatab HIV-i 6 või enamat tema patsientidest tundmatu viisil. Kuid laialdased uuringud HIV-nakkusega arstide, sh kirurgidega ravitud patsientide kohta leidsid mitmed muud põhjused.

[1], [2], [3], [4],

HIV-nakkuse levik ohtu erinevate seksuaaltegevuste jaoks

Haavade puudumisel

HIV-nakkuse leviku oht puudub

• sõbralik suudlus petting ja massaaž
• individuaalsete seksiseadmete kasutamine
• (masturbeerimispartneriga, ilma sperma ja tupe sekretsioonita)
• ühine vann ja dušš pesemine
• kontakti tervet nahka väljaheidete või uriiniga

Teoreetiliselt väga madal HIV-nakkuse levikutase

Haavade juuresolekul

• märja suudlus
• oraalseks saamiseks mees (ilma sapis / ilma ejakulatsioonita, ilma sperma / seedeelunditeta)
• oraalne naine naisele (ilma / barjäärita)
• suu-anal kontakt
• vagiina või päraku sõrme stimuleerimine kinnas või ilma
• mittespetsiifiliste prodezin-nakkusega seksiseadmete kasutamine

Madal HIV-i leviku oht

• vaginaalne või analaline vahekord (kondoomi nõuetekohase kasutamise korral)
• mittesisaldavate ja mitte desinfitseeritud seksiseadmete kasutamine

Kõrge nakatumise oht

• vaginaalne või analaline vahekord (ilma ejakulatsioonita, ilma valesti kasutatud kondoomi kasutamata)

Ehkki doonori sõeluuringud on minimeerinud viiruse ülekandumise riski vereülekannetest, on endiselt väike risk, sest skriinimistestid võivad HIV-nakkuse varases staadiumis olla negatiivsed.

HIV on jagatud kaheks epidemioloogiliselt erinevaks rühmaks. Esimesse rühma kuuluvad eelistatavalt kokkupuutesse verega nakatunud homoseksuaalsete meeste ja isikud (veenisisene narkomaanide kes kasutavad nakatatud nõelte saajad verd, enne manustamist tõhusa doonori sõelumismeetodites). See rühm domineerib USAs ja Euroopas. Teises grupis valitseb heteroseksuaalne viiruse edasikandumine (meeste ja naiste nakkus on ligikaudu sama). 
 
See rühm domineerib Aafrikas, Lõuna-Ameerikas ja Lõuna-Aasias. Mõnedes riikides (näiteks Brasiilia, Tai) pole eelistatud ülekandmisviisi. Riigid, kus domineerib heteroseksuaalset levikut, levib HIV-i kaubandus- ja transpordimarsruutide ning majandusrändeede kaudu esmalt linnadesse ja alles siis maapiirkondadesse. Aafrikas, eriti Lõuna-Aafrikas, on HIV-epideemia langenud miljonite noorte elu. Sellist olukorda määravad tegurid on vaesus, kehv haridus, puudulik meditsiiniline tugisüsteem ja tõhusate ravimite puudumine.

Paljud oportunistlikud infektsioonid on latentsete nakkuste reaktiveerimine, mistõttu epideemiafaktorid, mis põhjustavad varjatud haiguste aktiveerimist, suurendavad ka spetsiifiliste oportunistlike infektsioonide tekke riski. Toksoplasmoos ja tuberkuloos on levinud kogu elanikkonna enamikus arengumaades, nagu Koktsidioidmükoos USA edelaosas ja histoplasmosis - USA Midwest. USAs ja Euroopas, herpes simplex viiruse tüüp 8, mis põhjustab Kaposi sarkoom esineb sageli homoseksuaalide ja biseksuaalid, kuid peaaegu ei esine teistes populatsioonides HIV-nakatunud. Näiteks ületas see risk 90% USA-s nakatunud HIV-nakkustest, kes arenesid Kaposi sarkoomi.

Mis põhjustab HIVi ja AIDSi?

HIV-infektsioon on põhjustatud retroviirustest. Retroviirused on RNA-d sisaldavad viirused, millest mõned põhjustavad inimestel haigusi. Need erinevad teistest viirustest replikatsiooni mehhanismiga DNA eksemplaride pöördtranskriptsioonil, mis seejärel sisestatakse peremeesraku genoomi.

Nakatumine inimese T-lümfotroopse viiruse tüüp 1 või 2 põhjustab T rakkleukeemiad ja lümfoomid, lümfadenopaatia hepatosplenomegaalia, nahakahjustused ja harva immuunpuudulikkuse. Mõned immuunpuudulikkusega patsiendid tekitavad AIDS-i tekkega sarnaseid infektsioone. HTLV-1 võib samuti põhjustada müelopaatiat. HTLV-1 võib olla läbi seksuaalse kontakti ja läbi vere. Enamikul juhtudest edastatakse viirus emalt rinnaga toitvale lapsele.

AIDS - on HIV-nakkus, mille tulemuseks on mis tahes häirete loetletud B-, C- või arvu vähenemine pimfotsitov CD4 (T abistaja) on väiksem kui 200 per 1 ml. Disorders loetletud B ja C kategooria - on tõsine oportunistlikud infektsioonid, teatud kasvajad nagu Kaposi sarkoom ja Hodgkini pihik, mis on põhjustatud vähenemise rakulist immuunvastust, samuti häireid närvisüsteemi.

HIV-1 moodustab suurema osa juhtudest Läänepoolkera, Euroopas, Aasia, Kesk-, Lõuna-ja Ida-Aafrikas. HIV-2 on Lääne-Aafrika osades levinud ja vähem virulentne kui HIV-1. Mõnedes Lääne-Aafrika osades on levinud mõlemad viiruse tüübid, mille tagajärjel saab inimene üheaegselt nakatada HIV-1 ja HIV-2.

HIV-1 ilmnes esmakordselt Kesk-Aafrika talupoegade seas 20. Sajandi esimesel poolel, kui viirus, mis levis enne ainult šimpansi seas, tabas esimest korda meest. Viiruse ülemaailmne levik algas 1970ndate lõpus ja AIDS-i diagnoos tõsteti esmakordselt 1981. Aastal. Praegu on maailmas rohkem kui 40 miljonit inimest nakatunud. Igal aastal sureb 3 miljonit patsienti ja iga päev nakatatakse 14 000 inimest. 95% HIV-positiivsetest inimestest elab arengumaades, neist pooled on naised ja 1/7 - alla 15-aastased lapsed.

Mis juhtub HIV-nakkusega?

HIV seob ja tungib peremees-T-lümfotsüütidesse, interakteerudes CD4 molekulide ja kemokiiniretseptoritega. Pärast peremeesraku tungimist aktiveeritakse RNA ja viiruse ensüümid. Viiruse replikatsioon algab provireaalse DNA sünteesi pöördtranskriptaasi, RNA-sõltuva DNA polümeraasiga. Selle kopeerimise käigus on sagedaste mutatsioonide tõttu palju vigu. Prokiraalne DNA tungib peremeesraku tuuma ja integreeritakse selle DNA-sse. Seda protsessi nimetatakse integratsiooniks. Iga rakkude jagunemisega integreeritud proviiraalne DNA dubleeritakse koos peremeesraku DNA-ga. Proviraani DNA on aluseks viirusliku RNA transkriptsioonile, samuti viiruse valkude translatsioonile, sealhulgas viiruse ümbrise glükoproteiinidele dr 40 ja dr120. Viiruslikud valgud kogutakse rakumembraani sisemusse külvamiseks HIV virioonidesse ja seejärel lahjendatakse rakust. Igas rakus moodustuvad tuhanded virionid. Teine HIV proteaasi ensüüm - purustab viiruse valke, muutes virion aktiivseks vormiks.

Mõjutatud CD4-lümfotsüütidel moodustub enam kui 98% plasmas ringlevatest HIV-viironidest. Nakatunud CD4 + lümfotsüütide populatsioon on viiruse reservuaar ja põhjustab HIV-infektsiooni (nt retroviirusevastase ravi katkestamine) reaktivatsiooni. Plasma virioonide poolväärtusaeg on umbes 6 tundi. Keskmise raskusega HIV-nakkuse korral moodustatakse päevas 10 ⁸ kuni 10 ⁹ viriooni ning need hävitatakse . Võttes arvesse viiruse kiiret replikatsiooni ja mutatsioonide põhjustatud pöördtranskriptsiooni vigade suuremat sagedust, suureneb ravimiresistentsuse ja immuunvastuse tekkimise oht.

Peamine tagajärg HIV nakkus on mahasurumiseks immuunsüsteemi, nimelt CD4 + T-lümfotsüüdid, mis vastutavad raku poolt vahendatud immuunsust ja humoraalse immuunsuse vähemalt. Ammendumine CD4 + lümfotsüütidega tõttu otsest tsütotoksilist mõju viiruse immuunsüsteemi rakkude tsütotoksilisuse, samuti kahjustusi harknääre, vähendades seeläbi moodustumist lümfotsüüdid. Nakatunud CD4 + lümfotsüütide poolväärtusaeg on umbes 2 päeva. Taseme vähendamine CD4 + lümfotsüütidega korreleerub viiruse hulk. Näiteks prodromaalses perioodi või esmanakkust viiruskoormusest on maksimaalne (> 106kopy / ml), ja vastavalt sellele numbri s CD4 + lümfotsüütidega kiiresti väheneb. CD4 + lümfotsüütide normaalne tase on 750 rakku / ul. Et säilitada piisav immuunvastuse CD4 + lümfotsüütidega olema üle 500 rakku / ml.

HIV-virionide kontsentratsioon plasmas stabiliseerub teatud tasemel (seatud punkt), mis erineb erinevatel patsientidel (keskmiselt 4-5 1 10 / ml). See määratakse nukleiinhapete amplifitseerimise meetodil ja registreeritakse kui HIV RNA eksemplaride arv 1 ml plasmas. Mida kõrgem seadepunktile, seda kiiremini määr CD4 + lümfotsüütidega langeb kuni punktini, kus immuunsüsteem on häiritud (<200 rakku / ml) ja selle tulemusena välja AIDS. Iga suurenemine viiruse hulk kuni 3 korda (0,5 log ¹⁰ ) patsientidel, kes ei Antiretroviirusravimeid (APT), väljakujunemise riski AIDS'i ja surma suureneb ligi 50% võrra järgmise 2-3 aasta järel, kui seal on alanud APT .

Samuti mõjutab see humoraalset immuunsust. In giperplaziruyutsya lümfisõlme B-rakud (antikehi tootvatest), mis viib lümfadenopaatia ja suurendada antikeha sünteesi senituntud organismi antigeene, mille tulemusena areneb sageli hüperglobulineemia. Kokku antikeha (eriti IgG ja IgA), samuti tiiter vastaseid antikehi "vana" antigeene (näiteks anti-tsütomegaloviirus) võib olla väga suur, kuigi vastus "uue antigeenide" kompromiteeritud või puududa. Immuunsüsteemi stimulatsiooni vastus väheneb koos CD4 + lümfotsüütide taseme langusega.

HIV-i antikehasid saab tuvastada mitu nädalat pärast nakatamist. Samal ajal ei suuda antikehad kõrvaldada infektsiooni, mis on tingitud HIV mutantsete vormide moodustamisest, mida patsiendi kehas ei kontrollita tsirkuleerivate antikehadega.

Ohu ja oportunistlikud infektsioonid, AIDS-i ja AIDS-ga seotud kasvajad määravad kaks tegurit: tase CD4 + lümfotsüütide ja patsiendi potentsiaalsed vastuvõtlikkus mikroorganismid. Näiteks tekkeriski pneumotsüstoosi kopsupõletik, toxoplasmic entsefaliit, Krüptokokkmeningiidi tekib siis, kui tase CD4 + lümfotsüütide umbes 200 rakku / ml ning nakkusoht põhjustatud Mycobacterium avium või tsütomegaloviirus, - tasemel 50 rakku / mikroliitris. Ravita progresseerumise riski HIV nakkuse AIDS on -2% aastas esimeses 2-3 aastat pärast nakatumist ning 5-6% aastas tulevikus. Igal juhul areneb AIDS.

HIV mõjutab mitte ainult lümfotsüüte, vaid ka dendriitseid naharakke, makrofaage, aju mikroglia, kardiomüotsüüte, neerurakke, mis põhjustab haigusi vastavates süsteemides. Mõnes süsteemis, näiteks närvis (aju- ja tserebrospinaalvedelik) ja sugu (sperma), on HIV-virionid geneetiliselt erinevad vereplasmas ringlevatest süsteemidest. Nendes kudedes võib viiruse kontsentratsioon ja selle resistentsus erineda vereplasma kontsentratsioonist.

Millised on HIV-nakkuse ja AIDS-i sümptomid?

Primaarne HIV-nakkus võib olla asümptomaatiline või põhjustada HIV-nakkuse (ägeda retroviiruse sündroomi) mööduvat mittespetsiifilist sümptomit. Äge retroviiruse sündroom algab tavaliselt 1-4 nädala jooksul pärast nakatamist ja kestab 3-14 päeva. See tekib palavikku, nõrkust, löövet, liigesevalu, generaliseerunud lümfadenopaatiat ja mõnikord areneb aseptiline meningiit. Need HIV-nakkuse sümptomid on tihti ekslikud nakkusliku mononukleoosi või hingamisteede viirusnakkuse sümptomite mittespetsiifiliste ilmingute suhtes.

Enamikel patsientidel on mitu kuud kuni mitu aastat, mille jooksul HIV-nakkuse sümptomid on praktiliselt puudulikud, nad on kerged, vahelduvad ja mittespetsiifilised. Need HIV-nakkuse sümptomid on hiljem selgitatud, kui ilmnevad muud HIV-nakkuse või oportunistlike infektsioonide ilmingud. Enamasti areneb asümptomaatiline üldine lümfadenopaatia, suuõõne kandidoos, herpes zoster, kõhulahtisus, nõrkus ja palavik. Mõnel patsiendil areneb ja langeb väljaheide. Tavaliselt on asümptomaatiline mõõdukas tsütopeenia (leukopeenia, aneemia, trombotsütopeenia).

Lõppkokkuvõttes, kui tase CD4 + lümfotsüütidega langeb alla 200 rakku / ul, siis HIV-nakkuse sümptomite veelgi süveneda ja arendatud ühe ja sageli mitu, AIDS-seotud haiguste (B-, C- tabelis. 192-1). Ülioluline avastamiseks poolt põhjustatud infektsioonide Mycobacterium spp, Pneumocystis carinii (endine P. Carinn), Cryptococcuse neoformansi või teised seennakkused. Ülejäänud infektsioonid on mittespetsiifilised, kuid näitavad AIDS-i esinemist ebatavaliselt tõsise või korduva ravikuuri tõttu. Nende hulka kuuluvad: herpes zoster, herpes simplex, tupe kandidoos, korduv salmonelloosi sepsis. Mõned patsiendid arendada kasvajad (nt Kaposi sarkoom, B-rakuline lümfoom), mis esinevad sagedamini on raskem määramata või prognoosi HIV-nakkusega patsientidel. Mõnel patsiendil võib olla närvisüsteemi talitlushäire.

HIV-nakkuse kliinilised rühmad

A-kategooria

• Asümptomaatiline vool
• Ägeda primaarse HIV-nakkuse sümptomid
• Püsiv generaliseerunud lümfadenopaatia
• Krüptosporidioos, krooniline seedetrakti kahjustus (> 1 kuu)
• CMV-infektsioon (ilma maksa, põrna, lümfisõlmedeta kahjustuseta)

B-kategooria

• Bakteriaalne angiomatoos
• Tsütomegaloviiruse retiniit (nägemise kaotusega)
• Atroofarneesia kandidoos
• Vulvovaginaalne kandidoos: püsiv, sagedane, halvasti ravitav
• Emakakaela düsplaasia (mõõdukas või raske) / emakakaela vähk in situ
• Tavalisteks sümptomiteks on palavik> 38,5 ° C või kõhulahtisus, mis kestab kauem kui 1 kuu
• Karvane leukoplakia suust
• Herpes zoster - vähemalt kaks tõestatud episoodi nakkusest või kahjustusest rohkem kui 1 dermatoom
• Autoimmuunne trombotsütopeeniline purpur
• Listerioos
• Vaagnaelundite põletikulised haigused, eriti kui see on keeruline tubo-munasarja munarakkusega
• Perifeerne neuropaatia
• HIV-related encephalopathy
• Herpes simplex: kroonilised lööbed (kestavad rohkem kui 1 kuu) või bronhiit, pneumoniit, ösofagiit
• Sage või ekstrapulmonaalne histoplasmoos
• Isosporiaas (krooniline seedetrakti kahjustus> 1 kuu)
• Sarkoma Kaposi
• Berkitti lümfoom
• Immunoblastiline lümfoom
• Primaarne kesknärvisüsteemi lümfoom
• Mycobacterium avium'ist või Mycobacterium kansasii põhjustatud sage või extrapulmonary kahjustused
• Mycobacterium tuberculosis põhjustatud kopsuhaigused ja ekstrapulmonaalsed haigused
• Muude liikide või mittespetsiifiliste liikide Mycobacterium poolt põhjustatud sage või ekstrapulmonaalne kahjustus

C-kategooria

• Bronhi kandidoos, trahhea, kopsud
• Söögitoru kandidoos
• Invasivne emakakaelavähk
• Sage või ekstrapulmonaalne koktsidioidomükoos
• Extrapurunaline krüptokokoos
• Pneumocystis põhjustatud pneumoonia (enne P. Carinii)
• Korduv kopsupõletik
• Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia
• Korduv salmonelloosi septitseemia
• Aju tokso-plaasmoos
• HIV-i poolt põhjustatud kahheksia

Kõige sagedasemad neuroloogilised sündroomid HIV-infektsioonis

• AIDS-dementsus
• Krüptoksiline meningiit
• Tsütomegaloviiruse entsefaliit
• Primaarne kesknärvisüsteemi lümfoom
• Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia
• Tuberkuloosne meningiit või fokaalne entsefaliit
• Toksoplasmiline entsefaliit

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

HIV-nakkusega patsientidel sageli leitud kasvajad

Kaposi sarkoom, mitte-Hodgkini lümfoom, emakakaelavähk on HIV-infektsiooniga patsientidel AIDS-i näitaja kasvajad. Teised kasvajad: Hodgkini lümfoomi (eriti smeshannokletochny limfopenichesky ja alatüüpide), primaarne KNS lümfoom, pärakuvähi, munandivähk, melanoom ja muud nahakasvajate, kopsuvähk sagedasemad ja neid iseloomustab raskemad. Leiomüosarkoom on harvaesinev HIV-infektsiooni komplikatsioon lastel.

Mitte-Hodgkini lümfoom

Mitte-Hodgkini lümfoomi esinemissagedus HIV-infektsiooniga patsientidel suureneb 50 ... 200 korda. Enamik neist on B-raku agressiivsed histoloogiliselt kõrgelt diferentseerunud lümfoomid. Selle haiguse protsessi kaasatud ekstranodaalne struktuuriga nagu luuüdis seedetraktis ja teistesse organitesse, mis HIV-i-ga seotud mitte-Hodgkini lümfoomi harva mõjutatud, - KNS ja kehaõõs (pleura, perikardi ja kõhu).

Tüüpiliselt haiguse avaldub kiire kasv lümfisõlmed või ekstranodaalne moodustised või süsteemne ilmingud nagu kaalulangus, öine higistamine ja palavik. Diagnostika luuakse biopsiaga kasvajarakkude histoloogilise ja immunokeemilise uurimisega. Ebanormaalsed vere lümfotsüüdid või seletamatu tsütopeenia näitavad punaliblede kaasamist protsessi ja vajavad biopsia. Kindlaksmääramise staadiumis kasvaja võib nõuda uuringu tserebrospinaalvedelik, samuti läbiviimisel CT või MRI rinnus, kõhu-, ja kõik muud kohad, kus eeldatakse juuresolekul kasvaja. Prediction halb, kui CD4 + lümfotsüütidega <100 rakku / ul, vanus 35, halb funktsionaalne seisund, luuüdi kahjustuste, oportunistlikud infektsioonid on esinenud väga erinevad histoloogilise alatüüp lümfoom.

Mitte-Hodgkini lümfoomi ravitakse süsteemse kemoteraapia annustega (tsüklofosfamiid, doksorubitsiin, vinkristiin ja prednisoon), tavaliselt koos retroviirusevastaste ravimite, kasvufaktoreid, veri, profülaktiline antibiootikumide manustamine ja seenevastaseid aineid. Teraapiat võib olla piiratud arengule rasket müelosupressiooni, eriti kui kasutada korraga müelosupressiivsele vähivastase ja retroviirusevastaste ravimite. Järgmises raviviisi on intravenoosne CD20-vastase monoklonaalse antikeha (rituksimaab), mis on efektiivsed mitte-Hodgkini lümfoomi patsientidel ilma HIV-nakkus. Kiiritusravi vähendab suurte kasvajate suurust ja vähendab valu ja verejooksu tõenäosust.

Kesknärvisüsteemi esmane lümfoom

HIV-nakkusega patsientidel esinevad esmased kesknärvisüsteemi lümfoomid sagedamini kui üldises populatsioonis. Kasvaja koosneb keskmises ja keskmise suurusega kudedest pärinevatest mõõdukatest ja väga diferentseeritud pahaloomulistest B-rakkudest. See avaldub järgmiste sümptomite poolt: peavalu, epilepsia krambid, neuroloogilised defektid (kraniaalsete närvide halvatus), vaimse seisundi muutus.

Kiirreageerimine hõlmab peaaju ödeemi ja aju kiiritusravi vältimist. Tuumor on tavaliselt kiiritusravi suhtes tundlik, kuid keskmine eeldatav eluiga ei ületa 6 kuud. Kasvajavastase kemoteraapia roll on teadmata. Elusaju suureneb HAART-i kasutamisel.

Emakakaelavähk

HIV-nakkusega patsientidel on emakakaela vähk raske ravida. HIV-nakkusega naised esinemissageduse suurenemist inimese papilloomiviiruse, püsivusele selle onkogeensed alatüübid (tüübid 16, 18, 31, 33, 35 ja 39) ja intraepiteliaalset düsplaasia (VDSHM) (sagedus jõuab 60%), kuid nad ei pea emakakaelavähi esinemissageduse märkimisväärne suurenemine. Emakakaelavähk nendel naistel on raskem, raskemini ravitav ja pärast taastumist on suurem retsidiivi esinemissagedus. Üldteada riskifaktorid HIV-nakkusega patsientidel on nakatunud inimese papilloomiviiruse alatüüpide 16 või 18, CD4 + lümfotsüütidega <200 rakku / ul, vanusest vanemad kui 34 aastat. HIV-nakkus ei halvenda VIDM-i ja emakakaelavähi tekkimist. Protsessi progresseerumise juhtimiseks on oluline Papanicolaou'le sageli võtta pilusid. HAART võib põhjustada lõpetamise Inimese papilloomiviirus, regressiooni VDSHM mõju, kuna see ei ole uuritud emakakaelavähki.

[12], [13], [14],

Anuuse ja vulva kärsserakk-kartsinoom

Anus ja vulva kimpne rakukartsinoom on põhjustatud inimese papilloomiviirusest ja on HIV-infektsiooniga patsientidel sagedasem. Selle patoloogia kõrge sagedus HIV-infektsiooniga patsientidel on nende kõrge riskiga käitumise sagedus, see tähendab, analoogsuhted, mitte HIV ise. Tihti esineb anatoonsilmastik, mille vastu anaasi lamerakk-kartsinoom võib olla väga agressiivne. Ravi hõlmab kasvaja kirurgilist väljahingamist, kiiritusravi, kombineeritud modaalse kemoteraapiat mitomütsiini või tsisplatiini kombinatsioonis 5-fluorouratsiiliga.

Kuidas diagnoositakse HIV ja AIDS?

HIV-i sõeluuringud (antikehade tuvastamiseks) soovitatakse inimestele, kellel on oht, regulaarselt soovitama. Inimesed väga riskirühmast, eriti seksuaalselt aktiivsed, kellel on palju seksuaalpartnereid ja kes ei kasuta ohutut seksi, tuleks uurida iga kuue kuu tagant. See uuring on paljudes avalik-õiguslikes ja eraõiguslikes asutustes kogu maailmas anonüümne, kättesaadav ja enamasti tasuta.

HIV nakkuse kahtluse patsientidel seletamatu püsiv üldistatud lümfadenopaatia või kui mõni loetletud tingimused kategooriatesse B või C ja HIV nakkuse kõrge riskiga patsientidel tuleb kahtlustada, kui neil on mittespetsiifilised sümptomid, mis võivad olla ilming äge esmane HIV-nakkus. Pärast HIV-nakkuse diagnoosimist tuleks haiguse staadium määrata viiruse koormuse tasemega vereplasmas ja CD4 + lümfotsüütide arvuga. Tase CD4 + lümfotsüütide arvutati leukotsüütide arv, lümfotsüüdid protsendid ja protsendid lümfotsüütide oli CD4. Tavaline CD4 + lümfotsüütide tase täiskasvanutel on 750 ± 250 rakku / μl. HIV-vastaste antikehade määramine on tundlik ja spetsiifiline katse, välja arvatud esimesed nädalad pärast nakatumist. Ensüümsed immunosorbenttestid (ELISA) - analüüsi HIV antikeha - ülitundliku aga võivad vahel valepositiivseid tulemusi. Sellepärast tuleks ELISA testi positiivne tulemus kinnitada sellise täpsema katsega nagu Western blotting. Uus kiirtestid vere ja sülje toodetakse kiiresti, ei nõua tehniliselt keerukamaid manipulatsioonid ja seadmed, samuti võimaldab katsetamiseks erinevates tingimustes ja viivitamata tulemus patsiendi. Nende testide positiivsed tulemused tuleks kinnitada standardsete vereanalüüside abil.

Kui HIV-infektsioon on tõenäoline vaatamata antikehade puudumisele veres (esimese paari nädala jooksul pärast infektsiooni), võib HIV-RNA-d testida. Nukleiinhapete amplifikatsioonil põhinevad testid on tundlikud ja spetsiifilised. ELISA-ga HIV-antigeeni p24 tuvastamine on vähem spetsiifiline ja tundlik kui HIV otsene määramine veres. Määramine plasma HIV RNA (virionid) nõuab keerulist tehnikat nagu pöördtranskriptsioonilise PCR (RT-PCR) või pintsliga DNA uuringud, mis on tundlikud väga madal HIV RNA. HIV-RNA kvantitatiivset määramist plasmas kasutatakse prognoosi kindlaksmääramiseks ja ravi efektiivsuse kontrollimiseks. HIV-i tase plasmas või viiruse koormus peegeldab replikatsiooni aktiivsust. Kõrgetasemeline seadepunktile (suhteliselt stabiilsel tasemel viiruskoormuste püsib samal tasemel kui ajal esmanakkust) näitab suur oht taseme languse CD4 + lümfotsüütide ja arengut oportunistlikud infektsioonid, isegi neil patsientidel, kel kliinilised tunnused, samuti Immunokompetentsetel patsientidel (patsiendid CD4 + lümfotsüütide arv> 500 rakku / μl).

HIV nakkuse jaguneb etapid põhinevad kliinilised nähud (suurenemise järjekorras tõsidusest - A-, B, C) ja CD4 + lümfotsüütidega (> 500 200-499 <200 rakku / ml). Kliiniline kategooria määratakse vastavalt kõige raskemale seisundile, mis patsiendil oli või on tekkinud. Seega ei saa patsienti üle kanda madalama kliinilise kategooriasse.

Enamikus juhistes on kirjeldatud mitmesuguste oportunistlike infektsioonide, kasvajate ja muude HIV-nakkusega patsientidel tekkivate sündroomide diagnoosimist. Enamik HIV-nakkusele ainuüksi probleeme.

Verepildis on laialt levinud ning seetõttu puruneda ja biopsia luuüdi võib olla väga kasulik, et selgitada teatud sündroomid (nt tsütopeenia, lümfoom, vähk). Samuti aitab diagnoosida dissemineerunud poolt põhjustatud infektsioonide MAC, Mycobacterium tuberculosis, Criptococcus, histoplasma , inimese parvoviirus B19, Pneumocystis jiroveci (varem P. Carinii), Leishmania. Enamikus patsientidest on punane luuüdi normaalne regeneratiivne või hüperregeneratiivne vaatamata perifeersele tsütopeeniale, mis peegeldab vererakkude perifeerset hävitamist. Raua tase on tavaliselt normaalne või suurenenud ja peegeldab kroonilise haiguse aneemiat (raua taaskasutamise rikkumine). Tavaliselt on kerge või mõõdukas plasmatsütoos, lümfoidagregaadid, suur hulk histiotsüüte, düsplastilised muutused hematopoeetilistes rakkudes.
HIV-ga seotud neuroloogiliste sündroomide diagnoosimiseks on sageli vaja kontrastsust või MRI-d. 

Kuidas HIV ja AIDS ravitakse?

HAART-i eesmärk on võimalikult palju viiruse replikatsiooni pärssida. Võimalik, et replikatsiooni täielik kõrvaldamine kindlaksmääratud tasemele on võimalik, tingimusel et patsiendid võtavad uimasteid> 95% ajast. Siiski on selline vastavusaste raske saavutada. Replikatsiooni osaline supressioon (HIV-RNA taseme plasmakontsentratsioon ei ole tuvastatav) ei viita HIV-i stabiilsusele ega järgneva ravi ebatõhususele. Pärast HAART-ravi alustamist halvenevad mõnedel patsientidel kliiniline seisund hoolimata CD4 + lümfotsüütide arvu suurenemisest. See on tingitud immuunsüsteemi reaktsioonist subkliinilistele olemasolevatele oportunistlikele infektsioonidele või mikroorganismide antigeenidele, mis on jäänud pärast nende edukat ravimist. Neid reaktsioone saab ekspresseerida ja neid nimetatakse immuunregeneratsiooni põletikulisteks sündroomideks (IRIS).

HAART efektiivsust hinnatakse viiruse RNA tasemega plasmas 4-8 nädala pärast esimestel kuudel ja seejärel 3-4 kuu jooksul. Eduka teraapiaga lõpetatakse HIV-RNA tuvastamine 3-6 kuu jooksul. Viiruse koormuse suurenemine on kõige varem ravi ebaõnnestumise märk. Kui ravimeid uurides ravimite tundlikkust (resistentsust) ei saa, siis saab ravimi adekvaatseks korrigeerimiseks kindlaks määrata valitseva HIV-variandi tundlikkuse kõigi kättesaadavate ravimite suhtes.

Suurendades saavate patsientide arv ebapiisav ravi süsteem aitaks teket mutantvormidega HIV, millel on kõrgem vastupidavus ravimid aga sarnanevad metsikut tüüpi HIV ja eksponeerida vähem võime taseme vähendamiseks CD4 + lümfotsüütide poolt.

Viie kolme klassi preparaadid inhibeerivad pöördtranskriptaasi, blokeerides selle RNA-sõltuva või DNA-sõltuva polümeraasi aktiivsuse. Nukleosiidsed pöördtranskriptaasi inhibiitorid (NRTI-d) fosforüülitakse ja muundatakse aktiivseteks metaboliitideks, mis konkureerivad viiruse DNA lisamisel. Nad konkureerivalt inhibeerivad HIV pöördtranskriptaasi ja peatavad DNA ahela sünteesi. Nukleotiidi pöördtranskriptaasi inhibiitorid inhibeerivad seda nagu nukleosiidi, kuid erinevalt viimasest ei nõua eelnevat fosforüülimist. Mittenukleosiidsed pöördtranskriptaasi inhibiitorid seonduvad otseselt ensüümiga ise. Proteaasi inhibiitorid inhibeerivad viiruse proteaasi, mis on HIV-i tütartriionide küpsemise jaoks kriitilise tähtsusega peremeesrakust lahkudes. Fusiooni inhibiitor blokeerib HIV-i seondumist CD4 + -liimfotsüütide retseptoritega, mis on vajalik viiruse sisenemiseks rakkudesse.

Loodusliku HIV replikatsiooni täielikuks ärahoidmiseks on tavaliselt vaja 3-4 erineva klassi ravimit. Antiretroviirusravi valitakse, võttes arvesse kaasuvaid haigusi (nt maksafunktsiooni häireid) ja muid patsiendi ravimeid (ravimite koostoimete vältimiseks). Arsti ja patsiendi maksimaalse kokkuleppe saavutamiseks on vajalik kasutada olemasolevaid ja hästi talutavaid ravirežiime ning ravimeid 1 kord päevas (eelistatavalt) või 2 korda. Ekspertide soovitusi ravi algatamise, valiku, asendamise ja katkestamise kohta, samuti naiste ja laste erikäsitlust ajakohastatakse korrapäraselt ja see esitatakse veebisaidil www. AIDSiinfo. Nih. Gov / suunised.
Retroviirusevastaste ravimite koostoime korral võib nende efektiivsus sünergistlikult suureneda. Näiteks subterapeutilisi annuse ritonaviiri (100 mg) võib kombineerida teiste ravimitega klassist proteaasi inhibiitor (lopinaviir, amprenaviir, indinaviir, atazonavir, tipronavir). Ritonaviir pärsib teiste proteaasi inhibiitorite metaboliseerivate maksaensüümide aktiivsust, suurendades seega nende kontsentratsiooni ja efektiivsust. Teine näide on lamivudiini (ZTS) ja zidovudiini (ZDV) kombinatsioon. Nende ravimite kasutamisel monoteraapiana areneb resistentsus kiiresti. Kuid mutatsioon, mis põhjustab resistentsuse tekkimist vastusena ZTS-i kasutamisele, suurendab samaaegselt HIV-i tundlikkust HFA-le. Seega on need kaks ravimit sünergistiga.

Kuid retroviirusevastaste ravimite koostoime võib viia nende mõjususe vähenemiseni. Üks ravimitest võib kiirendada teise eritumist (indutseerides eliminatsiooni eest vastutava tsütokroom P-450 süsteemi maksaensüümid). Mõnede NRTI-de (zidovudiini ja stavudiini) teine, halvasti arusaadav mehhanism interaktsiooniks on viirusevastase aktiivsuse vähenemine ilma ravimi elimineerimiseta.

Ravimi kombinatsioon suurendab sageli kõrvaltoimete riski võrreldes sama ravimiga monoteraapiaga. Üks võimalikest põhjustest on tsütokroom P-450 süsteemi proteaasi inhibiitori klassi ravimite metabolism, mille tulemusena inhibeeritakse teiste ravimite metabolismi (ja vastavalt ka kontsentratsiooni). Teine mehhanism on ravimite toksilisuse kokkuvõte: selliste NRTIde kombinatsioon d4T ja ddl suurendab soovimatute metaboolsete toimete ja perifeerse neuropaatia tekke tõenäosust. Arvestades, et piisavalt ravimeid saab interaktsiooni retroviirusevastaste ravimitega, on alati vaja kontrollida nende ühilduvust enne uue ravimi alustamist. Peale selle tuleks öelda, et greipfruudimahl ja naistepuna ürdiseente keetmine vähendab mõnede retroviirusevastaste ravimite aktiivsust ja seetõttu tuleks see välja jätta.

Kõrvaltoimed: raske aneemia, pankreatiit, hepatiit, glükoositaluvuse häire - vereanalüüsides saab tuvastada enne esmakordset kliinilist ilmingut. Patsiente tuleb regulaarselt jälgida (kliiniliselt ja asjakohaste laboratoorsete uuringutega, eriti uue ravimi määramise või arusaamatu sümptomite ilmnemisega.

Ainevahetushäired hõlmavad omavahel seotud rasva ümberjaotamise sündroomi, hüperlipideemiat ja insuliiniresistentsust. Tavaliselt areneb naha rasva ümberjaotamine näo ja distaalsetest osadest jämesoolele pagasiruumis ja kõht. See toob kaasa stressi tekke ja stressi tekkimise patsientidel. Kosmeetiline teraapia, millel on kollageeni või polüakohappe süstimine, on kasulik. Insuliiniresistentsuse ja mittealkohoolse steatohepatiidiga seotud hüperlipideemia ja hüperglükeemia võib kaasneda lipodüstroofiaga. Kõikide klasside preparaadid võivad põhjustada nende metaboolsete häirete tekkimist. Mõned ravimid, näiteks ritonaviir või d4T, suurendavad tavaliselt lipiidide taset, samas kui teised, näiteks atasanaviir, mõjutavad minimaalselt nende taset.

On tõenäoliselt palju mehhanisme, mis põhjustavad ainevahetushäireid. Üks neist on mitokondriaalne toksilisus. Risk mitokondriaalse toksilisuse ning seetõttu ainevahetushäired sõltub ravimiklass (kõrgeim NRTI ja PI), samuti iga klassi: näiteks seas kõige kõrgema riskiga NRTI - võtmisel d4t. Need häired on annusest sõltuvad ja esinevad tavaliselt esimese 1-2-aastase ravikuuri jooksul. Kaugemishäired ja metaboolsete häirete optimaalne ravi pole uuritud. Võite kasutada lipiidide alandavaid ravimeid (statiine) ja ravimeid, mis suurendavad rakkude tundlikkust insuliini (glitasoonid) suhtes.

HAART-i koonilised tüsistused hõlmavad asümptomaatilist osteopeengiat ja osteoporoosi, mis esinevad metaboolsete häiretega patsientidel. Harva areneb suurte liigeste (puusaluu, õlavarre) avasukulaarne nekroos, millega kaasneb tugev valu ja liigese düsfunktsioon. Luumustunde põhjused on halvasti arusaadavad.

HAART katkestamine on suhteliselt ohutu, tingimusel et kõik ravimid tühistatakse samaaegselt. Ravi katkestamine võib osutuda vajalikuks kirurgiliseks raviks, samuti kui ravimi toksilisust ei saa ravida või see on vajalik selle kõrvaldamiseks. Pärast ravimi katkestamist toksilise ravimi moodustumiseks nimetatakse samu ravimeid mitme päeva jooksul monoteraapiana, mis on enamiku ravimite jaoks ohutu. Erandiks on abakaviir: patsientidel, kellel esineb abakaviiri esmakordsel manustamisel palavik ja lööve, võib see esineda raskete ja isegi potentsiaalselt surmavate ülitundlikkusreaktsioonide korral.

Eluaegne hooldus

Hoolimata asjaolust, et uute raviviiside tõttu on HIV-nakkusega inimeste ellujäämisvõimaluste lootused märkimisväärselt suurenenud, paljude patsientide seisund halvenes ja nad surid. HIV-nakkuse suremine on harva ootamatu. Patsientidel on tavaliselt aega mõelda nende kavatsustele. Sellest hoolimata tuleks kavatsused registreerida võimalikult vara pikaajalise volikirja kujul, et ravida selgeid juhiseid elukestvaks hoolduseks. Kõik juriidilised dokumendid, sealhulgas volikiri ja tahe peavad olema olemas. Need dokumendid on homoseksuaalsete patsientide jaoks eriti olulised tänu partneri pärimisõiguste ja muude õiguste (sh külastuste ja otsuste tegemise) kaitsele.

Kui patsiendid surmavad, peavad arstid välja kirjutama valuvaigisteid, anoreksia, hirmu ja kõiki muid sümptomeid, mis leevendavad stressi. AIDSi hilises staadiumis olevatel patsientidel on oluline kehakaalu langus eriti oluline nahahoolduse parandamiseks. Tervislik toitumine haiglatele on hea võimalus AIDSi surmavate inimeste jaoks. Siiani toetatakse haiglate tööd ainult üksikute annetuste ja kõigi nende abiga, kes soovivad ja saavad ainult aidata, seega on nende toetus ikka veel kodus.

Kuidas HIV ja AIDS on ära hoitud?

HIV-vaktsiinid on väga raske areneda, sest HIV-pinnavalgud on väga varieeruvad, mis pakub palju erinevaid antigeenseid HIV-variante. Hoolimata sellest on paljud potentsiaalsed vaktsiinid uurimise eri etappides võimest ennetada või parandada nakkushaigust.

HIV-nakkuse leviku tõkestamine

Inimeste haridus on väga tõhus meede. See vähendas märkimisväärselt nakatumise levikut mõnes maailma riigis, eriti Tais ja Ugandas. Arvestades, et enamasti on seksuaalne kontakti nakatumise põhjuseks, on kõige sobivam meede ebaturvalise soo tavade kõrvaldamiseks mõeldud koolitus. Isegi kui on teada, et mõlemad partnerid ei ole HIV-nakatunud ega ole kunagi üksteist muutnud, on endiselt kohustuslik turvaline seks. Kondoomid pakuvad parimat kaitset, kuid õli määrdeained võivad lateksi kahjustada, suurendades kondoomi purunemise ohtu. HIV-infektsiooniga patsientide APT vähendab viiruse seksuaalse viiruse riski, kuid vähenemise määr pole teada.

Ohutu soo on endiselt sobiv nii HIV-nakkusega inimeste enda kui ka nende partnerite kaitseks. Näiteks suguühet vahel HIV-nakkusega võib põhjustada edastamise resistentne või mitme tüve HIV ja teiste viiruste (CMV, Epstein-Barri viirus, HSV, hepatiit B viirus), et põhjustada ägedat haiguse AIDSiga patsientidel.

Intravenoosset ravimit kasutavad narkomaanid tuleks hoiatada mittesteriilsete nõelte ja süstalde kasutamise ohu eest. Ennetus võib olla tõhusam koos steriilsete nõelte ja süstalde, ravimiresõltuvuse ravi ja rehabilitatsiooniga.

Anonüümsed uuringud HIV-nakkuse kohta, kus on võimalus konsulteerida spetsialistiga enne testi või pärast seda, peaksid olema kättesaadavad kõikidele inimestele. Rasedatel naistel, kelle testi tulemus oli positiivne, selgitatakse viiruse ülekandumise ohtu emalt lootele. ZDV monoteraapia või nevirapiini kasutamisel vähendatakse riski 2/3 võrra ja võib-olla veelgi rohkem, kui kasutatakse 2-3 ravimit. Ravi võib olla ema või loote suhtes mürgine ja seda ei saa garanteerida viiruse edasikandumise vältimiseks. Mõned naised eelistavad nende või muudel põhjustel rasedust katkestada.

Nendes riikides, kus veri ja organid on levinud julgeolekukontrolli kasutada kaasaegseid meetodeid (ELISA), siis HIVi nakatumise ohtu ajal vereülekannet erinev, ilmselt vahemikus 1: 10000 ja 1: 100,000 vereülekannet. Edastamine on endiselt võimalik, sest antikehade tuvastamise testid võivad infektsiooni tekkimisel olla vale-negatiivsed. Praegu sõelumiseks vereanalüüsid, et avastada nii antikehade ja p24 antigeeni võeti kasutusele Ameerika Ühendriikides ja võib-olla veelgi vähendada edastamise. HIV nakkuse riskifaktoriga inimestele HIV-nakkuse leviku ohu edasiseks vähendamiseks, isegi need, kes veel ei tuvastanud HIV-i antikehasid veres, palutakse neil mitte saada vere ja elundi doonorid.

Et vältida HIV-nakkuse ülekandmist patsientidelt, peavad meditsiinitöötajad kandma kindaid sellistel juhtudel, kui on võimalik kontaktis patsiendi limaskestade või kehavedelikega, samuti kuidas vältida kõhupulgadest ja kärpeid. Sotsiaaltöötajad, kes hoolitsevad kodus olevate patsientide eest, peaksid kandma kindaid, kui on võimalik kontakti bioloogiliste vedelikega. Vere või muude kehavedelikega saastunud pinnad või tööriistad tuleb loputada ja desinfitseerida. Tõhusateks desinfektsioonivahenditeks on: kuumutamine, peroksiidid, alkoholid, fenoolid, hüpoklorit (pleegitus). HIV-infektsiooniga patsientide eraldamine ei ole vajalik, välja arvatud juhul, kui seda on näidanud oportunistlikud infektsioonid (nt tuberkuloos), mis on tekkinud. HIV-nakkusega meditsiinitöötajatelt patsientidele viiruse edasikandumise vältimiseks võetud kokkulepet ei ole veel saavutatud.

HIV-nakkuse edaspidine profülaktika

Profülaktilist ravi HIV-nakkust näidatud sissetungiva haavad kuuluvaks haavade HIV-nakkusega veres (tavaliselt SHARPS) või lahtiselt kontakt HIV-nakkusega vere limaskestadele (silmad, suu). Nahakahjustuse oht ületab 0,3% ja pärast kokkupuudet limaskestadega on umbes 0,09%. Risk suureneb proportsionaalselt sõltuvalt summa bioloogilise materjali (kõrgem kui nähtavalt määrdunud kahjustatud esemed õõnsa teravate), sügavust ja kahjustusi viiruse hulka veres lõksus. Praegu vähendada nakkusohtu soovitatakse kombinatsioon kahest NRTI (ROL ja ZTS) või 3 ravimid (NRTI + PI või NNRTI; nevirapiinita ei kasutata, sest see põhjustab hepatiit (harvad, kuid rasked)) 1 kuu. Kombinatsiooni valik sõltub kontakti tüübist tingitud riskiastmest. Monoteraapia ZDV vähendab tõenäoliselt viiruse edasikandumist pärast teravate esemete vigastamist ligikaudu 80% võrra, kuigi selle kohta pole lõplikke tõendeid.

Oportunistlike infektsioonide ennetamine

Paljude oportunistlike infektsioonide korral on saadaval HIV-nakkuse efektiivne kemoprofülaktika. See vähendab P. Jiroveci, Candida, Cryptococcus ja MAC poolt põhjustatud haiguste esinemist. Ravi taustal immuunpuudulikkusega patsientidel, vähendades CD4 + lümfotsüütide arvu üle läviväärtuste> 3 kuud, võib ennetustöö lõpetada.

Patsiendid, kellel CD4 + lümfotsüütidega <200 rakku / ml peaks olema esmane profülaktika poolt põhjustatud kopsupõletikku P. Carinii ja toxoplasmic entsefaliidi. Selleks kõrge efektiivsusega rakendatakse kombineeritud preparaat, mis sisaldab sulfametoksadool ja trimetoprim, iga päev või 3 korda nädalas. Kõrvaltoimeid saab minimeerida, manustades ravimit 3 korda nädalas või suurendades annust järk-järgult. Patsientide osakaal ei talu trimetoprim- sulfameloksasooi hästi talutav dapsoon (100 mg 1 kord päevas). Suhe natuke patsientide ravi puhul need ravimid arendanud oma häiriv kõrvaltoimeid (palavik, neutropeenia lööve), võib kasutada pentamidiini aerosooli (300 mg 1 kord päevas) või atovakuoon (1500 mg 1 kord päevas).

Patsiendid, kellel CD4 + lümfotsüütidega <75 rakku / ml peaks olema esmane ennetamiseks levitamine MAC asitromütsiini, klaritromütsiini ja rifabutiin. Ravi.asitromütsiiniga eelistatavam, sest seda saab manustada kahe 600 mg tabletti nädalas, mis pakuvad kaitset (70%), mis on võrreldav sellega, mida pakub päevadoosi klaritromütsiini. Lisaks ei sega see teiste ravimitega. Patsiendid, kellel kahtlustatakse TB latentselt voolav (igal arvu CD4 + lümfotsüüdid) tuleb ravida rifampitsiin või rifabutiin pyrazinamide 2 kuu vältel iga päev või isoniazid päevas 9 kuud vältimiseks taasaktiveerimisprotsessi.

Esmase ennetamise seennakkuste (söögitoru kandidoosi Krüptokokkmeningiidi ja kopsupõletik) on edukalt kasutatud flukonasool per os päevas (100-200 mg 1 kord päevas) või nädalas (400 mg). Kuid seda ei tohiks sageli kasutada ennetava ravikuuri, selle hea diagnoosi ja selle patoloogia ravi kõrgete kulude tõttu.

Sekundaarne preventsioon flukonasool määratud patsientide kui nad on arenenud vaginaalse või söögitoru kandidoosi ja krüptokokilise infektsioon. Ülekantud histoplasmoos on näidustus itrakonasooli vältimiseks. Patsiendid, kellel on latentse voolav toksoplasmoosi, juuresolekul seerumiantikehade (IgG) Toxoplasma gondii määratud trimetoprim- sulfametoksadool (samades doosides, nagu ennetamiseks pneumotsüstoosi kopsupõletik) ennetamiseks taasaktiveerimisprotsessi ja järgnevate toxoplasmic entsefaliidi. Varjatud nakkuse Ameerika Ühendriigid on vähem levinud (umbes 15% täiskasvanutest) võrreldes Euroopa ja enamikus arenenud riikides. Sekundaarne preventsioon on näidustatud ka patsientide eelnevalt laetud pneumotsüstilist kopsupõletik HSV infektsiooni ja võimalusel aspergilloosihaigetel.

Mis on HIV-nakkuse ja AIDSi prognoos?

Nagu eespool mainitud, tekkeriski AIDSi ja / või sureb ettemääratud mitmeid CD4 + lümfotsüütide lühiajaline taset HIV RNA vereplasmas pikaajaliselt. Viraalse koormuse iga kolmekordse (0,5 log10) suurenemise korral suureneb suremus järgmise 2-3 aasta jooksul 50% võrra. Kui HIV-nakkus efektiivselt ravida, see toob kaasa suurenenud arvu CD4 + lümfotsüütide ja plasma HIV RNA taseme plasmas kiiresti langeb. HIV-ga seotud haigestumuse ja suremuse on haruldane, kui CD4 + lümfotsüütidega> 500 rakku / madal, kui 200-499 rakku / ml, mõõdukas temperatuuril 50-200 rakku / ml ja kõrge Langev arvu CD4 + lümfotsüütide väiksem kui 50 1 mm.

Kuna HIV-nakkuse piisav viirusevastane ravi võib põhjustada selgeid ja pikaajalisi kõrvaltoimeid, ei tohiks seda manustada kõikidele patsientidele. Kaasaegse näidustused algavad viirusevastase ravi HIV-infektsiooni: CD4 + lümfotsüütidega <350 rakku / ml ja tase HIV RNA plasmas> 55000 koopiat / ml. Kasutades tavapäraste kombinatsioonidega retroviirusevastaste ravimite HIV-nakkuse (aktiivse retroviirusevastase teraapia - HAART) eesmärk on vähendada HIV RNA plasmas ja arvu suurendamise CD4 + lümfotsüütidega (immuunsüsteemi ärkamise ja taaskasutamine). Arvu vähendamise CD4 + lümfotsüütide ja tõstavad HIV RNA võrdlus need arvud enne ravi vähendab tõenäosust tõhusust Ettenähtud teraapias. Kuid raske immuunsupressiooniga patsientidel on mõningane paranemine võimalik. CD4 + lümfotsüütide arvu suurenemine tähendab oportunistlike infektsioonide, teiste komplikatsioonide ja surma tõenäosuse vähenemist. Taastamisega immuunsuse saab parandada isegi neile öeldud, et ei ole spetsiaalselt töödeldud (nt HIV-indutseeritud kognitiivse düsfunktsiooni) või neid, mida peeti varem ravimatud (nt progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia). Samuti paraneb kasvajate (nt lümfoom, Kaposi sarkoom) ja oportunistlike infektsioonide prognoos. Vaktsiinid, mis võivad suurendada nakatunud patsientidel HIV-i immuunsust, on uuritud juba mitu aastat, kuid need on endiselt ebaefektiivsed.