Inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV)

Omandatud immuunpuudulikkuse sündroom eraldati Ameerika Ühendriikides 1981. Aastal eriliseks haiguseks, kuna paljudel noortel olid tõsised haigused põhjustatud mikroorganismidest, mis ei ole patogeenilised või kergesti patogeensed tervetele inimestele. Patsientide immuunseisu uurimine näitas üldiselt üldiselt lümfotsüütide arvu ja eriti T-aitajate arvu vähenemist. Seda seisundit nimetatakse AIDSiks (inglise omandatud immuunpuudulikkuse sündroom - omandatud immuunpuudulikkuse sündroom või AIDS). Infektsiooni viis (seksuaalne kontaktistumine läbi vere ja selle preparaatide) osutas haiguse nakkuslikule olemusele .

Haigustekitajat AIDS avastati 1983 sõltumatult prantslase L. Montagnierile, kes nimetas seda LAV lümfoadenopaatiat Associated Virus), kuna leiti patsiendil lümfadenopaatia; ja Ameerika R. Gallo, kes nimetas viiruse HTLV-III (Inglise Inimese T-lümfotroopne viirus III): varem leiti ta lümfotroopseid viirusi I ja II.

LAV-i ja HTLV-III viiruste omaduste võrdlus näitas nende identiteeti, seetõttu hävitas vältimatult viirust aastaid 1986 HIV (inimese immuunpuudulikkuse viirus või HIV). HIV on sfääriline, selle läbimõõt on 110 nm. Viiruse ümbris on polühedrilises vormis, mis koosneb 12 pentagonist ja 20 kuusnurgast. Glükosüülitud valgu gpl20 molekul asub iga kuusnurga keskel ja nurkades (number 120 tähendab valgu molekulmassi kilodaltonites). Virioni pinnal paiknevad kokku 72 gpl20 molekulid, millest igaüks on seotud intramembrane valgu gp41-ga. Need valgud koos topelt-lipiidikihiga moodustavad virioni superskeemi (membraan).

Proteiinid gpl20 ja gp41 moodustuvad rakkude proteaasi lõikamise tulemusena eellasvalgu Env. Valk gp41 moodustab selg, mis on tsütoplasmaatiline domeen maatriksvalguga p17MA, mis asub vahetult membraani all. Molekulid p17, mis interakteeruvad virioni küpsemisega, moodustavad koore aluseks oleva ikosaderooni.

Virioni keskosas moodustab valgu p24 kooniline kapsiid. Kapsiidi kitsendatud osa, milles osaleb pb valk, on seotud virioni ümbrisega. Kapsiidi sees on kaks identset viirusliku genoomse RNA molekuli. Nad on seotud nende 5'-otstega nukleokaposiidvalgule p7NC-ga. See valk on huvitav see, et tal on kaks aminohappejääki (motiiv), tsüsteiinirikkas ja histidiin aatom ja sisaldas Zn, - neid nimetatakse "tsinksõrme", nagu nad jäädvustada molekuli genoomse RNA kaasamistest virionid moodustumiseni. Kapsiid sisaldab ka kolme ensüümi. Reversase (RT) või pol-kompleks sisaldab pöördtranskriptaasi, RNA-ase H ja DNA-sõltuvat DNA polümeraasi. Revertaas esineb p66 / p51 heterodimeerina. Proteaas (PR) - pI, käivitub ja realiseerib virioni küpsemise protsessi. Integratsioon (IN) - p31 või endonukleaas tagab provireaalset DNA lisamist peremeesraku genoomi. Kapsiid sisaldab ka seemne RNA molekuli (tRNAl "3).

RNA RNA geen muundatakse pöördtranskriptaasi DNA genoomiga (DNA-proviirus), mis koosneb 9283 nukleotiidi paarist. See on piiratud vasakule ja paremale nn pikkade tippkoordistega või LTR (inglise keeles pikaajaline kordamine): S'-LTR - vasak ja Z'-LTR - paremal. LTR sisaldab 638 nukleotiidi paari.

HIV genoom koosneb 9 geenist, millest mõned on kattunud (neil on mitu lugemisraami) ja millel on eksoniini struktuur. Nad kontrollivad 9 struktuurse ja 6 regulatoorse valgu sünteesi.

Viiruse genoomi LTR väärtus seisneb selles, et need sisaldavad järgmisi reguleerivaid elemente, mis kontrollivad selle toimimist:

• transkriptsiooni signaal (promootori piirkond);
• signaal polü-A lisamiseks;
• Pildista signaal;
• signaali integreerimine;
• positiivne regulatoorne signaal (TAT-valgu TAR);
• negatiivse regulatsiooni element (NRE-i NEF-valgu puhul);
• seemne RNA (tRNA ™ 3) kinnituspiirkond 3-otsa DNA miinusahelate sünteesiks; signaali LTR 5'-otsas, mis toimib DNA plussahelate sünteesi praimerina.

Lisaks sisaldab LTR elemente, mis on seotud mRNA splaissimise reguleerimisega, pakkides vRNA molekule kapsiidile (Psi element). Lõpuks genoomi transkribeerimisel pikkade mRNA-de puhul genereeritakse kaks REV-valgu jaoks signaali, mis lülitab proteiini sünteesi: regulaarsete valkude CAR ja struktuurvalkude CRS. Kui REV-valk seondub CARiga, sünteesitakse struktuurvalgud; kui see puudub, sünteesitakse ainult reguleerivaid valke.

Viiruse genoomi reguleerimisel mängivad eriti olulist rolli järgmised reguleerivad geenid ja nende valkud:

• TAT-valk, mis täidab positiivse kontrolli viiruse paljunemise üle ja toimib regulatiivse TARi saidi kaudu;
• valkude NEV ja VPU, mis teostavad reproduktsiooni negatiivset kontrolli NRE saidi kaudu;
• proteiin REV, mis teostab positiivset negatiivset kontrolli. REV valk kontrollib geenide gag, pol, env tööd ja teostab splaisingu negatiivset reguleerimist.

Seega on HIV reprodutseerimine kolmekordne kontroll - positiivne, negatiivne ja positiivne-negatiivne.

VIF-valk määrab äsja sünteesitud viiruse nakkavuse. See on seotud kapsiidvalguga p24 ja esineb virionis koguses 60 molekuli. NEF-valk on virionis esindatud väikese molekulide (5-10) molekulidega, mis võivad olla ümbrisega ühendatud.

VPR valgu pärsib rakutsükli G2 faasis, kes veos preintegratsionnyh kompleksid rakutuumas ja aktiveerib teatud viiruse ja raku geenide tõhustamisele viiruse replikatsiooni monotsüüdid ja makrofaagid. Viiruse VPR, TAT, REV ja VPU valkude asukoht ei ole kindlaks tehtud.

Lisaks oma valkudele võib virionmembraani koostis sisaldada ka mõned peremeesraku valke. Valkude VPU ja VPR osalevad viiruse reproduktsiooni reguleerimises.

Inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) antigeensed variandid

Inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV) on väga erinev. Isegi ühe patsiendi organismist võib eraldada antigeensete omadustega oluliselt erineva viiruse tüved. Sellist varieeruvust soodustavad CD4 + rakkude intensiivne hävitamine ja võimas antikeha vastus HIV-infektsioonile. Lääne-Aafrika patsientidel on uus HIV-i vorm, HIV-1 bioloogiliselt lähedane, kuid selle immunoloogiline erinevus on HIV-2. Nende viiruste genoomide esmaste struktuuride homoloogia on 42%. DNA proviirus HIV-2 sisaldab 9671 bp ja selle LTR-854 bp. Seejärel isoleeriti HIV-2 teistesse maailma piirkondadesse. HIV-1 ja HIV-2 vahel puudub rist immuunsus. Tuntud on kaks suurt HIV-1 vormi: O (Outlier) ja M (Major), viimased jagunevad 10 alamtüübiks (AJ). Venemaal ringlevad 8 alaliiki (AH).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

HIV-i koostoime mehhanism rakuga

Kui see on organismi tunginud, siis viirusega esineb rakke, mis sisaldavad spetsiifilist CD4 retseptorit. Sellel retseptoril on palju T-aitajaid, vähem - makrofaagides ja monotsüütides, eriti viiruse suhtes tundlikke T-aitajaid.

Inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV) tunneb ära oma gpl20 valguga CD4 retseptorid. HIV-i rakkude koostoimimisprotsess toimub vastavalt järgmisele skeemile: retseptori vahendatud adsorptsioon -> piiristatud fovea -> piirneb vesiikul -> lüsosoomiga. Seal virionmembraan ühineb lüsosoomi membraaniga ja nukleokapsiid, mis vabaneb suprakapstist, siseneb tsütoplasmasse; tuuma teedel see hävib ja genoomne RNA ja sellega seotud põhikomponendid vabastatakse. Seejärel sünteesib pöördtranskriptaas virioni RNA-d sisaldava DNA miinusketi, seejärel hävitab RNA-tae H virioni RNA ja DNA viiruse DNA polümeraas sünteesib DNA plussahelat. DNA-proviiruse otstes moodustuvad 5'-LTR ja 3'-LTR. DNA-provuurus võib mõnes ajahetkel olla inaktiivses vormis tuum, kuid varem või hiljem integreerub see integraasi abil sihtrakkude kromosoomi. Selles on proviirus mitteaktiivses olekus, kuni see T-lümfotsüüt aktiveeritakse mikroobsete antigeenide või teiste immunokompetentsete rakkudega. Rakulise DNA transkriptsiooni aktiveerimist reguleerib spetsiaalne tuumategur (NF-kB). See on DNA-siduv valk ja seda toodetakse suurtes kogustes T-lümfotsüütide ja monotsüütide aktiveerimise ja proliferatsiooni ajal. See valk seondub rakulise DNA ja sarnaste LTR DNA-proviiruse järjestuste spetsiifiliste järjestustega ning kutsub esile nii rakulise DNA kui ka DNA-provüsuuri transkriptsiooni. Indutseerides DNA-proviiruse transkriptsiooni, lülitab ta viiruse inaktiivsest seisundist aktiivseks ja seega püsivaks nakkuseks produktiivseks. Mitteaktiivses seisundis proviirrus võib kesta väga pikka aega. Viiruse aktiveerimine on rakuga suhtlemisel kriitiline hetk.

Alates hetkest, kui viirus siseneb rakku, algab HIV-nakkuse periood, mis võib kesta 10 aastat või rohkem; ja kuna viiruse aktiveerumine algab haigusest - AIDS. Nende regulatiivsete geenide ja nende toodete abil hakkab viirus aktiivsust paljunema. TAT-proteiin võib suurendada viiruse paljunemise kiirust 1000 korda. Viiruse transkriptsioon on keeruline. See hõlmab nii täispikkade ja subgenoomsete mRNA moodustamist, mRNA splaissimist kui ka struktuursete ja reguleerivate valkude edasist sünteesi.

Struktuurvalgude süntees toimub järgmiselt. Sünteesitakse algselt polüproteiini eellast Pr55Gag (valgu m. M. 55 kD). See sisaldab nelja peamist valdkonda: maatriksis (MA), kapsiidi (CA), nukleokapsiidi (NC) ja domeeni pe, mille tulemuseks lõikamiseks Pr55Gag viirusproteaasi (see samovyrezaetsya mõnest teisest prekursorvalgust - Gag-Pol) on moodustatud vastavalt struktuursed valgud p17 , p24, p7 ja pb. Polproteiini Pr55Gag moodustamine on viiruse osakeste moodustamise põhitingimus. Just see valk määrab virioni morfogeneesi programmi. See hõlmab etappe järjestikku Gag polüproteiinile transporti plasmamembraani ja tema interaktsioon valk-valk interaktsioonide kihistus viiruse osakeste ja selle pungumise. Pr55Gag sünteesitakse vabadel polüribosoomidel; Valgumolekule veetakse membraanile, mis on ankurdatud nende hüdrofoobseid piirkondi. Gag-valgu loodusliku konformatsiooni loomisel on peamine roll CA domeenis. NC-domeeni lüliti annab (abil "tsink sõrmed") 2 molekuli genoomse RNA viiruse osakeste moodustumist. Polüproteiini molekul kõigepealt dimeriseerub maatriksi domeenide interaktsiooni tõttu. Siis dimeerid ühendatakse heksameersetest (6 ühikut) kompleksid poolt interaktsioonidomeenidega CA ja NC. Lõpuks heksameeridega, ühendades külgpinnad kujutavad ebaküpsed virionid kerakujulised sisekülg mis sisaldavad viiruse genoomse RNA kata NC-domeeni.

Järgmises prekursorproteiini Prl60Gag-Pol (Valguja m. M. 160 kDa) sünteesitakse tulemusena nihutades lugemisraami ribosoomist tõlkimise Z'-otsaga gag geeni alale vahetult enne kodeeriv piirkond RB valguga. See Gag-Pol polüproteiin sisaldab Gag valgu (1 423 aminohapet) ja Pol järjestusi, mis sisaldavad PR, RT ja IN domeene, mittetäieliku järjestusega. Polüproteiini Gag-Pol molekulid sünteesitakse ka vabadel polüribosoomidel ja transporditakse plasmamembraanile. Polproteiini Prl60Gagpol sisaldab kõiki polüproteiini Gag ja membraani seondumiskohtades esinevaid molekulidevahelisi koostoimeid. Seetõttu molekulide polüproteiinahelast Gag-Pol kaitsme membraaniga ning koos Gag-molekulide seas moodustava Virioonide mille tulemuseks võib olla aktiivne proteaasi ja virioni küpsemisprotsessi algust. HIV-1 proteaas on väga aktiivne ainult dimeeri kujul, seetõttu on vajalik nende molekulide dimerisatsioon Prl60Gag-Pol ise eemaldamiseks. Virioni küpsemine on see, et vabastatud aktiivsed proteaasid lõikavad prl60Gag-Pol ja Gag55 äratuntavateks saitideks; valkud p17, p24, p7, p6, revertas, integraas ja nende seos viiruse struktuuris toimub.

Env valgu sünteesitakse ribosoomidel seostatud membraanide endoplasmaatilise retiikulumi, glükosüülitud ja siis lõigatakse rakuproteaasiga gp120 ja gp41 ja transporditakse raku pinnal. Sellisel juhul läbib gp41 membraani ja seondub Gag-valgu molekuli maatriks-domeenidega, mis on seotud membraani sisemise pinnaga. See suhe püsib küpses virionis.

Seega kokkupanek viiruse osakesi on liitmise prekursorvalkudena jms RNA molekulide plasmamembraani peremeesraku moodustuvad ebaküpsed virionid ja nende vabastamist pungumise raku pinnalt. Kui luuakse, virion ümbritseb ennast rakumembraaniga, milles on sisse lülitatud gp41 ja gp120 molekulid. Ajal pungumise või võimalik, et pärast vabanemist virioni toimub küpsemine, mis viiakse läbi, kasutades viiruse proteaasi on proteolüütilise lõikamise Pr55Gag prekursorvalkudena ja Prl60Gag-Pol viiruse küpseda valgud ja nende ühendus konkreetsetele struktuurse kompleksid. Juhtiv roll morfogeneesis viirus mängib polproteiini eellaste Pr55Gag, mis korraldab ja paneb ebaküpsed virioni; Selle küpsemise protsess lõpetatakse spetsiifilise viirusproteaasiga.

Immuunpuudulikkuse põhjused

HIV nakkuse immuunpuudulikkuse üks peamisi põhjusi on T-aitajate massiline surm. See juhtub järgmiste sündmuste tõttu. Esiteks, viirusega nakatunud T-helper viirused surevad apoptoosi tõttu. Usutakse, et AIDSihaiged viiruse replikatsiooni, apoptoosi ja arvu vähenemine T-abistaja rakud on omavahel. Teiseks T-tapjarakud tunda ja hävitada T-rakke viirusega nakatunud või millel adsorbentses gpl20 molekuli, samuti viirusega nakatatud ja viirusega nakatatud T-abistaja rakud, mis moodustavad symplasts (süntsüütsia), kuhu kuuluvad mitukümmend rakud (osaks nad surevad nende viiruste paljunemise tõttu). Tänu hävitamine suur hulk T-abistaja rakud esineb vähenemine membraani retseptori ekspressioon B lümfotsüüte IL-2, häiritud sünteesi erinevate interleukiinid (kasvufaktoreid ja diferentseerumist B-lümfotsüüdid - IL-4, IL-5, IL-6 ja teised.) mille tulemusena rikutakse T-killer süsteemi funktsiooni. Täiendavate ja makrofaagsete süsteemide aktiivsuse pärssimine toimub. Viirusega nakatunud makrofaagide ja monotsüütide kaua surra, kuid nad ei suuda viirust eemaldada kehast. Lõpuks tänu struktuuri- ja antigeense sarnasusi retseptorite gpl20 mõned epiteelirakke organismi (sh trofoblastideks retseptoriga vahendades HIV ülekandumist siirdamist) sünteesitakse antiretseptornyh antikehad lai toimespekter. Sellised antikehad on võimelised blokeerima erinevate rakuretseptoritele ning raskendada haiguse kulgu autoimmuunhaigused. HIV-nakkuse tagajärg on kõikide immuunsüsteemi suuremate osade lüüutamine. Sellised patsiendid saavad kaitset paljude mikroorganismide vastu. See viib oportunistlike infektsioonide ja neoplastiliste haiguste arenguni. HIV-nakkusega patsientidel on suurenenud risk vähemalt kolme tüüpi vähki: Kaposi sarkoom; kartsinoomid (sealhulgas nahavähk); B-rakuline lümfoom, mis tuleneb B-lümfotsüütide pahaloomulisest degeneratsioonist. Kuid HIV-ile ei ole mitte ainult lümfotsüüte, vaid ka neurotroopiline. See tungib KNS rakud (astrotsüüdid) kas retseptor-vahendatud endotsütoosi ja fagotsütoosi astrotsüüdid koos viirusega nakatatud lümfoblastideks. In koostoime viirus astrotsüütide moodustuvad ka symplasts levikut soodustavate patogeeni rakkudevahelise kanalid. In makrofaagide ja monotsüütide, viirus võib püsida kaua, et nad toimivad reservuaari ja tema levitajad organismis, olles võimeline tungima kõikidesse kudedesse. Infektsiooniga makrofaagidel on oluline roll HIV-i migratsioonis kesknärvisüsteemis ja selle lagunemine. 10% patsientidest, kellel primaarsete kliiniliste seotud sündroomide KNS ja näidati vormis dementsus (). Seega inimestele keda HIV nakkusele on iseloomulik 3 rühmaga haigustest - oportunistlikud infektsioonid, kasvajad ja KNS.

[11], [12]

HIV-nakkuse epidemioloogia

HIV-nakkuse allikas on ainult inimene - haige või viiruse kandja. Inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV) leitakse veres, sperma, emakakaela vedelikus; imetavatel emadel - rinnapiima. Infektsioon toimub sugulisel teel, läbi vere ja selle ravimite, samuti emalt lapsele enne sünnitust, sünnituse ajal ja pärast seda. Viirusega nakatumise juhtumid toidus, jookides ja putukate hammustuste kaudu ei ole teada.

Narkomaania aitab kaasa AIDSi levikule. HIV-nakkus suureneb igal aastal. WHO andmetel oli HIV-nakkusega nakatunud 1980.-2000. Aastal 58 miljonit inimest. Ainult 2000. Aastal oli maailmas 5,3 miljonit inimest ja AIDSist sai surma 3 miljonit inimest. Venemaal registreeriti alates 1. Jaanuarist 2004 264 000 HIV-positiivset inimest. Pool HIV-nakatunutest sureb 11-12 aasta jooksul pärast nakatumist. 2004. Aasta alguses elas umbes 100 000 Vene kodanikku umbes 180 HIV-nakkuse diagnoosist. Prognoositakse, et sel esinemissagedusel on Venemaal HIV-nakkusega inimeste koguarv 2012. Aastaks 2,5-3 miljonit inimest. HIV-nakkuse vastase võitluse keerukus sõltub mitmetest põhjustest: esiteks puudub selle raviviis ja tõhus ennetamine; Teiseks võib HIV-nakkuse inkubatsiooniperiood ületada 10 aastat. Selle kestus sõltub T-lümfotsüüdi ja selle kromosoomis sisalduva DNA-proviiruse aktiveerimise hetkest. Siiski ei ole veel selge, kas iga AIDS-i nakatunud viirus on hukule määratud või on tõenäoliselt pikaajaline ilma haiguseta viirus (mis tundub ebatõenäoline). Lõpuks on mitmeid inimese immuunpuudulikkuse viiruseid (HIV-1, HIV-2), mille antigeensed erinevused takistavad ristmutumeid. Ahvide immuunpuudulikkuse viiruse (SIV) avastamine tuvastab HIV-i päritolu. SIO genoomi organiseerimiseks on sarnane HIV-ga, kuid see erineb märkimisväärselt nukleotiidide järjestuses. HIV-2 sisaldab seroloogiliselt HIV-1 ja SIV vahepealset positsiooni ning nukleotiidjärjestus oli SIV-ile lähemal. Selles osas väitis VM Zhdanov, et viirused HIV-1, HIV-2 ja SIV pärinevad ühisest esivanemast. R. Gallo sõnul on võimalik, et üks SIV-i jõuab kuidagi inimkehasse, kus tal on mitmeid mutatsioone, mille tulemuseks on HIV-1, HIV-2 ja muud selle vormid.

[13], [14],

HIV-nakkuse sümptomid

Inimese immuunpuudulikkuse viirust iseloomustavad teatud tunnused, mille haiguse patogenees sõltub suuresti. Viirusel on väga kõrge paljunemise tase, mis on määratud selle regulatiivsete elementidega (5 000 viriooni sünteesitakse 5 minuti jooksul aktiivses staadiumis). Esinemise tõttu liitvalgu (gp41) viiruse indutseerib suurte süntsütiaal struktuurid, ühendades nii infitseeritud nakkuseta T-abistaja rakud, mille tulemuseks on nende mass surma. Tulemuseks on suur hulk valgumolekule gpl20 vabalt ringlevad veres ja seonduda retseptoritele nakkuseta T-abistaja rakud, mille tulemusena nad on ka tunnustatud ja hävitab T-tapja. See viirus võib levida rakkudevahelistest kanalitest rakust rakku, sellisel juhul muutub see antikehade jaoks vähem kättesaadavaks.

HIV-nakkuse kliinilised kriteeriumid

Täiskasvanutele HIV kindlaks teha, kas neil on vähemalt kaks tõsised sümptomid kombinatsioonis vähemalt ühe sümptomi alaealine puudumisel teisi tuntud põhjuste immuunpuudulikkuse (vähk, kaasasündinud immuunpuudulikkus, raske nälga, ja nii edasi. P.). Rasked sümptomid on:

• kaalulangus 10% või rohkem;
• pikenenud palavik, vahelduv või püsiv;
• krooniline kõhulahtisus.

Väiksemaid sümptomid hõlmavad püsiv köha, üldistatud dermatiit, korduvad vöötohatis, kandidoosi suuõõne ja neelu, krooniline herpes simplex, üldistatud lümfadenopaatia. AIDS-i diagnoosimisel kasutatakse ainult Kaposi sarkoomi, krüptoksilisest meningist, pneumotsüstilist kopsupõletikku. Haiguse kliinilist pilti mõjutavad oportunistlikud infektsioonid.

[15], [16], [17], [18],

Inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) kasvatamise meetodid

HIV-1 ja HIV-2 võib kasvatada ainult ühe TCB4-lümfotsüütide klooni - H9, mis on saadud leukeemilistest TCV4-lümfotsüütidest. Samadel eesmärkidel võib kasutada ka astrotsüütide rakukultuuride monokihilisi kultuure, milles HIV-1 korrutab hästi. Loost HIV-1 vastuvõtlikeks šimpansiks.

Viiruse vastupanu väliskeskkonnas on väike. Ta sureb päikesevalguse ja UV-kiirguse mõjul, hävib 30 minuti jooksul temperatuuril 80 ° C, kui seda ravitakse tavapäraselt kasutatavate desinfektsioonivahenditega - 20-30 minutit. Viirusi sisaldava materjali desinfitseerimiseks on vaja kasutada mükobakteritsiidseid desinfitseerimisvahendeid, kuna need on efektiivsed kõrgeima resistentsusega mikroorganismide vastu.

HIV-nakkuse laboratoorsed diagnoosid

Peamine viis viiruse ja HIV-nakkuse diagnoosimiseks on ensüümi immuunanalüüs. Kuid tänu sellele, et gpl20 on struktuuriliste ja antigeense sarnasus retseptorite teatud inimrakkude, sealhulgas retseptorid, mis vedada immunoglobuliinide läbi epiteelirakkude limaskestade organismis võivad ilmuda antikehad seonduvad antikehade gpl20. Sellisel juhul võib IFMi kohta olla valepositiivsed tulemused. Seetõttu uuritakse kõiki positiivselt reageerivaid seerumeid immunoblot-meetodi või Western blot-analüüsiga. See meetod põhineb antikehade tuvastamisel, mida tuleb uurida pärast elektroforeetilist eraldamist ja järgnevat testimist märgistatud antiviiruse antikehadega. Viroloogiline meetod on viiruse kultuuri keerukuse tõttu vähe kasutatav. H9-lümfotsüütide klooni kasutatakse viiruslike antigeenide saamiseks - diagnostiliste testimissüsteemide vajalikud komponendid. CDR-meetod võimaldab viirust avastada juba varajases vireemia faasis.

HIV-nakkuse ravi

On vaja leida või sünteesivad narkootikume efektiivselt pärssida pöördtranskriptaasi aktiivsust (pöördtranskriptaas) või selle viiruse proteaasi. Need takistavad DNA-proviiruse moodustumist ja (või) pärsivad rakusisest viiruse paljunemist. Modern strateegiat HIV-nakkusega patsientidel põhineb põhimõttel kombineeritud kasutamine ravimitega, mis pärsivad viiruse proteaasi (üks narkootikumid) ning revergazu (2 erinevat ravimit), - Ühendatud (kolmekordne) ravis. Venemaal raviks HIV-nakatunud inimeste soovitatav kombineeritud kasutamine kahe kohaliku narkootikumide: Crixivan Phosphazide ja pärsivad spetsiifiliselt HIV uuesti alguses ja lõpus etappidel aretus, eriti madalama aktiivsusega AZT.

Spetsiifilise ennetuse probleemiks on vajadus luua vaktsiin, mis tagaks viirusepõhiste tsütotoksiliste lümfotsüütide baasil efektiivse raku poolt vahendatud immuunsuse, ilma et antikehad oleksid märkimisväärsed. Sellist immuunsust tagavad Thl-aitajad. Võimalik, et antikehad, sealhulgas viiruse neutraliseerimine, ei ole mitte ainult ebaefektiivsed HIV-nakkuse allasurumisel, kuid nad hoiavad kõrgel tasemel raku poolt vahendatud immuunsust. Seetõttu peaks HIV-vastane vaktsiin vastama peamiselt kahele põhinõuetele: a) olema täiesti ohutu ning b) stimuleerima T-tsütotoksiliste lümfotsüütide aktiivsust. Uuringutest, mis on saadud surmatud (inaktiveeritud) viirustest ja üksikutest kõrge kaitsva omadusega antigeenidest, uuritakse erinevate vaktsiinide variantide tõhusust. Sellised antigeenid võivad olla kas eraldatud viirioonidest endast või keemiliselt sünteesitud. Tehakse ettepanek geenitehnoloogia meetoditel põhineva vaktsiini kohta. See on rekombinantne vaktsiiniaviirus, millel on HIV-geenid, mis vastutavad tugevate immunogeensete omadustega antigeenide sünteesi eest. Otsus nende vaktsiinide efektiivsuse kohta võtab märkimisväärse aja tõttu HIV-infektsioonide inkubatsiooniperioodi pika kestuse ja patogeeni suure varieeruvuse. Eriti tõhus HIV-vastane vaktsiin on väga oluline probleem.