Uued väljaanded
Aafriklased on HIV-i suhtes vähem vastuvõtlikud
Viimati vaadatud: 29.06.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
HIV-nakkuse arengut blokeerivad teatud tüüpi valgud, mis on spetsialiseerunud kaheahelalise DNA heeliksi "lahtikerimisele".
Immuunsus konkreetse haiguse, sealhulgas nakkushaiguste suhtes, kandub sageli edasi geneetiliselt. Aastaid on teatatud, et mõned inimesed on HIV-i suhtes täiesti resistentsed CCR5 geeni mutatsiooni tõttu, mis kodeerib T-lümfotsüütide retseptorit. Tänu sellele retseptorile pääseb viirus rakku. Spetsialistid on isegi läbi viinud katseid, kus HIV-patsientidel asendati tavalised tüvirakud rakkudega, millel on mutatsioon CCR5-s. Siiski tuleb märkida, et see mutatsioon on haruldane - mitte rohkem kui 1% inimeste seas. Seetõttu ei kaaluta luuüdi annetamist tüvirakkudega. Loomulikult on olemas geenitehnoloogia kasutamise võimalus, kuid see küsimus on alles uurimise staadiumis.
Teadlased on märganud, et mitte ainult eespool mainitud mutatsioon ei saa blokeerida HIV-nakkuse arengut. Manitoba Ülikooli, Lausanne'i Föderaalse Polütehnilise Kolledži, Sangeri Instituudi ja mõnede teiste teadusasutuste esindajad viisid läbi uuringu teise geeni kohta, mis võib infektsiooni arengut takistada - CHD1L. Märgitakse, et inimestel võib see geen esineda mitmes variatsioonis, mis mõjutab ka infektsiooniprotsessi aktiivsust.
Seda tüüpi geen avastati pärast peaaegu nelja tuhande HIV-patsiendi inimese genoomi hoolikat uurimist. Huvitaval kombel leiti kõik CHD1L-ga genoomid Aafrika päritolu inimestel või nende järeltulijatel. Pärast inimese immuunpuudulikkuse viiruse sisenemist organismi koos CHD1L-ga alustab see aktiivset paljunemist, kuid tippstaadiumis toimub aktiivsuse langus (nn kontrollpunkt), mis näitab organismi võimet infektsioonile vastu astuda ilma igasuguste terapeutiliste sekkumisteta. See nähtus võimaldab meil määrata nakkusprotsessi arenguastet, viirusekandjalt nakatumise tõenäosust jne. Erinevatel inimestel ei ole sama võrdluspunkti: see näitaja on individuaalne ja sõltub otseselt organismi geneetilistest omadustest. Tuleb märkida, et selliseid katseid on varemgi läbi viidud, kuid peamiselt uuriti Euroopa riikide inimeste genoome.
Mis puutub Aafrika päritolu inimestesse, siis just neil ilmnes seos nakkusaktiivsuse ja CHD1L geeni variatsioonide vahel: mõned selle variandid olid HIV-i arengu suhtes eriti resistentsed.
CHD1L kaudu kodeeritakse ensüüm, mis võimaldab kahjustatud DNA-d parandada. See ensüüm on võimeline lahti voltima kaheahelalise DNA heeliksi, võimaldades seeläbi teistel valkudel otseselt "parandamises" osaleda. Immuunrakkude struktuuride uuringud on näidanud, et CHD1L takistab viirusel oma genoomi uute koopiate loomist. Kuid tänaseni pole selle protsessi täielikku mehhanismi täielikult selgitatud. Arvatavasti suudavad teadlased lähitulevikus luua ravimi, mille toime on sarnane CHD1L-ga.
Uurimistöö täisteksti leiab ajakirja Nature lehelt aadressil.