Aafriklased on HIV-ile vähem vastuvõtlikud
Viimati vaadatud: 07.06.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
HIV-nakkuse arengut blokeerivad teatud tüüpi valgud, mis on spetsialiseerunud kaheahelalise DNA spiraali "tühistamisele".
Immuunsus konkreetse haiguse suhtes levitatakse sageli geneetiliselt, sealhulgas nakkuslike patoloogiate suhtes. Aastaid on teatatud, et mõned inimesed on CCR5 geeni mutatsiooni olemasolu tõttu HIV-i suhtes täielikult vastupidavad, mis kodeerib T-lümfotsüütide retseptorit. Tänu sellele retseptorile satub viirus raku sisse. Spetsialistid on teinud isegi katseid, kus HIV-patsiendid asendati tavaliste tüvirakkudega, mille rakud on mutatsioon CCR5-s. Siiski tuleb märkida, et see mutatsioon on haruldane - mitte rohkem kui 1% inimestest. Seetõttu ei arvestata luuüdi annetamise võimalust tüvirakkudega. Muidugi on olemas võimalus kasutada geenitehnoloogiat, kuid see probleem on endiselt õpinguetapis.
Teadlased on märganud, et mitte ainult ülalnimetatud mutatsioon ei saa HIV-nakkuse arengut blokeerida. Manitoba ülikooli, Lausanne'i föderaalse polütehnilise kolledži, Sangeri instituudi ja mõne muu teadusasutuse esindajad viisid läbi uuringu teise geeni kohta, mis võib takistada nakkuse arengut - CHD1L. Märgitakse, et inimestel võib see geen esineda mitmes variatsioonis, mis mõjutab ka infektsiooniprotsessi aktiivsust.
Seda tüüpi geen avastati pärast HIV-patsientide peaaegu nelja tuhande inimese genoomi hoolikat uurimist. Huvitav on see, et kõiki CHD1L-ga genoome leiti Aafrika päritolu inimestel või nende järeltulijatel. Pärast inimese immuunpuudulikkuse viirust siseneb kehasse CHD1L-ga, alustab see aktiivset paljunemist, kuid tipptasemel on aktiivsus langus (nn kontrollpunkt), mis näitab keha võimet nakatuda ilma igasuguste terapeutiliste sekkumisteta. See nähtus võimaldab meil kindlaks teha nakkusliku protsessi arenguaste, viiruse kandjast tulenev nakatumise tõenäosus jne. Erinevatel inimestel pole sama võrdluspunkti: see näitaja on individuaalne ja sõltub otseselt organismi geneetilistest omadustest. Tuleb märkida, et selliseid katseid on varem tehtud, kuid peamiselt uuriti Euroopa riikide genoome.
Mis puutub Aafrika päritolu inimestesse, siis selgus neis nakkuste aktiivsuse ja CHD1L geeni variatsioonide korrelatsioon: mõned selle variandid olid eriti vastupidavad HIV arengule.
CHD1L kaudu kodeeritakse ensüüm, mis võimaldab kahjustatud DNA-d parandada. See ensüüm on võimeline lahti võtma kaheahelalise DNA spiraali, võimaldades seeläbi ka teisi valke, mis on otseselt seotud "parandamisega". Immuunrakkude struktuuride uuringud on näidanud, et CHD1L takistab viirusel oma genoomi uusi koopiaid luua. Praeguseks pole selle protsessi täielikku mehhanismi täielikult välja selgitatud. Arvatavasti saavad teadlased lähitulevikus luua ravimi, millel on CHD1L sarnane efekt.
Uurimisdokumendi täisteksti leiate aadressilt loodusajakirja lehelt.