Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Hüdroksefalasi võib põhjustada viirused
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Duke'i ülikooli esindavad teadlased on otsustanud, et hüdrotsefaalide areng võib tekitada ajurakke kahjustavaid viirusi. Teaduslikku projekti juhib professorid Kadar Abdi ja Chai Kuo.
Ependyma rakud on neuroglia epiteelirakud, mis on vooderdatud aju vatsakestega. Tänu neile - õigemini - tänu nendel rakkudel paiknevatele silmadele - säilitatakse tserebrospinaalvedeliku ringlus. Lisaks sellele on rakud suhelda närvisüsteemi tüvirakkudega, määratledes olulise väärtuse hüdrotsefaalia moodustumise vältimiseks, mis seisneb aju ajuveresoontes kogunevates tserebrospinaalvedelikes. Muidugi nimetatakse seda seisundit tilkadeks: see kaasneb kaasasündinud ja omandatud mitmesuguste neuroloogiliste haigustega. Praeguseks on hüdrotsefaalide parandamiseks ainult üks võimalus - see on ümbersõit, et luua kogunenud vedeliku saagis. Kuid selline ravi ei ole alati edukas. Seega seavad teadlased eesmärgi leida uus ravimeetod, mis on efektiivsem.
Katse alguses tegelesid teadlased ependüümrakkude kasvatamisega, et uurida nende tähtsust närvirakkude tekkeks. Töö käigus leiti, et küpsed ependüümrakud närilistel vajavad Foxj1 transkriptsioonifaktori pidevat sünteesi oma vormi ja funktsionaalsuse säilitamiseks. Ilma kõvera tegurita kaotavad rakud oma silmade: nende lagunemine toimub enne varajast arenguetappi.
Nagu teadlased on avastanud, katkestatakse transkriptsioonifaktori süntees viiruste mõjul, mis võib põhjustada mitmeid tõsiseid aju patoloogiaid, sealhulgas hüdrotsefaalia. Järgnevad uuringud on näidanud, et rakkude ajude struktuuri sisestamine ravimiga, mis stimuleerib faktori sünteesi, viib ependüümrakkude funktsiooni ja arvu taastamiseni.
Pärast tehtud töö täielikku analüüsi tegi teadlased, et ravimeid, mis on võimelised normaliseerima transkriptsioonifaktori sünteesi, saab hüdrotsefaalia raviks edukalt kasutada. Kuid kliinilisi uuringuid ei ole veel spetsialistid läbi viinud.
Praegu on eksperdid täiesti kindlad oma uurimistöö olulisuses: näiteks pole keegi varem suutnud otsustada, et valgusisaldus Foxj1 laguneb kahe tunni jooksul. See tähendab, et ensüümi IKK2 toimel toimivad ependüümrakud aktiveerivad transkriptsioonifaktori produktsiooni. Ja mõnede viiruste (eriti herpeviruse) tüübid on selle ensüümi ainete blokeerimise mehhanismiks, mistõttu on nende mõju aju palju suurem kui varem arvasin.
Uuringu tulemused avaldatakse Nature Communications'is (https://www.nature.com/articles/s41467-018-03812-w).