Avastatud on immuunsüsteemi rakkude resistentsuse mehhanism HIV-i vastu.

Makrofaagrakud, mis on immuunpuudulikkuse viiruse endasse lasknud, piiravad selle juurdepääsu ressurssidele, mida viirus paljunemiseks vajab. Kuid sellel strateegial on oma puudused: nälgiv viirus peidab end makrofaagides, vältides immuunsüsteemi avastamist ja viirusevastaste ravimite rünnakuid.

Ei tasu arvata, et immuunrakud on immuunpuudulikkuse viiruse vastu absoluutselt kaitsetud. Teadlased on juba ammu teadnud, et mõned rakud annavad HIV-i rünnakule kergesti järele, teised aga vastupidi, peavad kangekaelselt vastu ja ei pruugi viirust üldse sisse lasta. See tähendab, et mõnel immuunrakul on mingi salarelv ja selle toimimismehhanismide mõistmine oleks viirusevastaste ravimite loomisel väga kasulik.

Mõni aeg tagasi avastasid teadlased valgu SAMHD1, mis takistab HIV-il makrofaagide ja dendriitrakkude nakatumist. Ajakirjas Nature Immunology avaldatud uues artiklis kirjeldavad Rochesteri ülikooli meditsiinikeskuse (USA) teadlased selle valgu toimemehhanismi.

Rakus olles kasutab viirus oma DNA kopeerimiseks rakulisi ressursse ehk deoksüribonukleotiide, millest iga DNA koosneb ja mida rakk vajab sama palju kui viirust. Selgus, et SAMHD1 valk hävitab rakusiseseid deoksüribonukleotiide, võttes viiruselt ära paljunemisvõime. Võime öelda, et makrofaagides olev viirus nälgib, kui nälgimise all peame silmas mitte energiaressursse, vaid genoomi paljunemiseks vajalikke ehitusmaterjale.

Makrofaagide ülesanne on teadaolevalt nakkustekitajate ja nakatunud rakkude neelamine. Kuid kui viirus süüakse ära, on oht, et see hakkab paljunema seda söönud makrofaagis. Seetõttu on need immuunrakud välja töötanud mehhanismi, mis jätab viirused ilma paljunemisressurssidest. HIV-i puhul see aga nii hästi ei toimi, kui me tahaksime. AIDS-i viirus kasutab makrofaage säilituskambrina: ilma nendes paljunemisvõimeta suudab see aga makrofaagis rasked ajad läbi oodata, vältides nii immuunsüsteemi avastamist kui ka ravimite rünnakuid. Teadlased juhivad tähelepanu HIV-viiruse erinevate vormidega seotud paradoksile. HIV-2, erinevalt HIV-1-st, suudab SAMHD1 valgu välja lülitada ja makrofaagides vaikselt paljuneda, kuid see on vähem virulentne kui HIV-1, mis peab vastu pidama ja kes teab mida ootama.

Teadlased pakuvad sellele paradoksile järgmise selgituse. Rasketes oludes otsib HIV-1 aktiivselt väljapääsu ehk saab vabad käed igasuguste mutatsioonide jaoks: võib-olla aitab mõni neist ressursipiiranguga toime tulla. Samal ajal rikastub viirus mutatsioonide komplektiga, mis suurendab selle ravimiresistentsust, muudab selle organismi kaitsesüsteemidele veelgi nähtamatuks jne. See tähendab, et nälgimise tõttu muutub viirus veelgi jõhkramaks ja siin on juba raske öelda, kas makrofaagide võime oma vange näljutada on asjakohane. Seos viiruse suurenenud virulentsuse ja selle makrofaagide sees nälgimise vahel on aga endiselt hüpoteeside valdkonda ja vajab kinnitamiseks täiendavaid katseid.