Leitud "ideaalne" põletikuvastane ravim
Viimati vaadatud: 16.10.2021
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Teadlased on avastanud eelnevalt teadaoleva valgu TRPC6 funktsiooni, mis võib saada põletikuvastaste ravimite tõhusamaks toimimiseks uueks komponendiks .
Cincinnati Laste Meditsiinikeskuse kliiniliste uuringute osakonna teadlased on leidnud, et proteiin, mida nimetatakse TRPC6-le, võib olla peamine seos keha taastamisel erinevate haiguste põhjustatud vigastuste pärast.
Näiteks pärast südameatakki aitab TRPC6 kudesid taastada ja paraneda. Nagu asutatud uurijad, tema mõju, fibroblastid muundatakse müofibroblastideks mis omakorda eritavad ainet, mida nimetatakse ekstratsellulaarse maatriksi - oluline vajalike komponentide kontraktsiooni ja armistumine haavad.
"Meie uuringud näitavad, et trpC-inhibiitorid võivad olla suurepärane antifibrootilised ja põletikuvastane aine südamepuudulikkuse ravimiseks, lihasdüstroofia ja kopsu ventilatsiooni häireid, mille koefibroosi muutub suureks probleemiks, - ütles Jeffrey Molkentin, uurimuse juhtautor ja teadlane meditsiinilise Cincinnati lastekeskuse keskus. - See küsimus on veel lähemalt uuritud, et teada saada, kuidas meie avastus kliiniliselt kohaldatav, st praktikas. "
Meie keha vajab kindlat, mitte liiga madalat, kuid mitte ülemäärast aine kogust, mis võib haavu paraneda. Vastasel juhul võib selle liigest põhjustada sidekoe kondenseerumine (fibroos), mis põhjustab tõsiseid tüsistusi.
Et määrata ohutu annus valgu, eksperdid vajavad täiendavat kliinilises uuringus, mille täiuslik tasakaal leitakse, et annab võimaluse kasutada aine terapeutilistel eesmärkidel.
Enne praegust uuringut ei seostunud TRPC6 fibroosiga, ehkki teadlased olid teadlikud selle osalemisest neerude, naharakkude ja aju hipokampuse neuronite rakulistes funktsioonides.
Spetsialistid viidi läbi närilistega seotud uuringutes. TRPC6 valgu toimel põhjustas loomade vigastatud koed kiiremini. Teadlased puutuvad kokku TRPC6-ga hiirte, roti südame fibroblastide ja inimese naha fibroblastide embrüonaalsete fibroblastide rakkudega. Valgu mõjul transformeeriti fibroblastid müofibroblastidesse, samas kui TRPC6-ga nakatunud fibroblastid jäid esialgsesse olekusse. Hiirtel, kus puudus TRPC6, oli haavade paranemise protsess pärast vigastusi aeglane ja tüsistustega.