Rasvarakud kaitsevad suhkurtõve eest

II tüüpi diabeet on põhjustatud rasvarakkude võimetusest glükoosi rasvaks muuta. Seni kuni need rakud reageerivad süsivesikute olemasolule veres, pole diabeedil mingit võimalust.

Viimase kümne aasta jooksul on teadlased rasvarakkude kohta palju teada saanud: mitmed uurimisrühmad on avastanud, et adipotsüüdid kontrollivad suhkru ja insuliini taset. Selleks peavad rasvarakud tajuma veres olevat suhkrut ja kui süsivesikute transport rakkudesse on häiritud, siis nad lakkavad oma tööd tegemast. See mõjutab kogu keha seisundit: koed lakkavad insuliinile reageerimast, veresuhkru tase tõuseb, mis viib lõpuks otse diabeedini.

Harvardi Ülikooli (USA) Beth Israel Deaconess'i meditsiinikeskuse teadlaste uus uuring näitab, kuidas glükoos rasvarakkudele mõju avaldab. Ajakirjas Nature avaldatud artiklis kirjeldavad autorid ChREBP-β geeni, mis kodeerib valku, mis aitab glükoosi rasvhapeteks muuta. Teadlased kontrollisid selle geeni aktiivsust esmalt tervetel inimestel. Neil, kellel ei olnud probleeme glükoosi imendumisega, oli ChREBP-β aktiivne. Kuid mis veelgi olulisem, sama geen oli aktiivne ka neil, kes olid rasvunud ilma diabeedita. Diabeeti peetakse tavaliselt rasvumise vältimatuks kaaslaseks, kuid see pole päris tõsi: paljud inimesed on ülekaalulised, kuid samal ajal on neil vabad rasketest diabeetilistest ainevahetusprobleemidest.

Söömise ajal juhtubki nii. Kehasse sisenev glükoos transporditakse rakku GLUT4 transportermolekulide abil. Neid molekule leidub lisaks rasvkoele ka südames ja lihastes. Kui glükoos on rasvarakus, lülitub sisse ChREBP-β geen, mis kodeerib transkriptsioonifaktorit, mis mõjutab raku ainevahetusprofiili. Selle tulemusena muundab rasvarakk liigse glükoosi rasvaks. Kui hiirtel glükoositransporterite arv suurenes, tekkis neil rasvumine, kuid diabeeti ei tekkinud. Kui glükoositransporterite tase vähenes, tekkis loomadel diabeet, kuid nende kehakaal säilis normaalsena.

II tüüpi diabeet tekib kudede insuliinitundlikkuse puudumise tõttu. Rasvarakkude insuliinitundlikkuse puudumine tähendab, et GLUT4 ei reageeri hormoonile ega transpordi glükoosi rakku. Rasvkoe võimetust glükoosi omastada on pikka aega peetud üheks varasemaks diabeedi tunnuseks, kuid rasvarakkude toimimismehhanism on alles nüüd avalikustatud. Ainevahetusregulaatori ChREBP-β aktiveerimiseks on vaja vaid tühiseid asju: ainult 10% glükoosist, mis kehasse siseneb. Selgub, et meid kaitseb diabeedi eest sõna otseses mõttes rasva „turvapadi“: rakud hoiavad glükoositaset kontrolli all, muutes selle rasvhapeteks. Kui aga see muundamine on maksa rasvarakkudes intensiivne, tekib veel üks oht: maks ei talu liigset rasva hästi, mis võib viia rasvase metamorfoosini.

Kuid igal juhul sunnivad need tulemused meid rasvkoe rolli meie kehas ümber hindama. Ilmselt ei pruugi rasvumine tingimata viia diabeedini, kui me räägime II tüüpi diabeedist; võib-olla on ülekaal keha viis end diabeedi eest kaitsta. Töö autorid usuvad, et haigust saab võita, kui õpime aktiveerima just seda ChREBP-β geeni rasvarakkudes. Kuigi küsimus, miks rakud muutuvad insuliini suhtes tundetuks, jääb lahtiseks.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]