Rasvkude kaitsevad diabeedi vastu

Suguelundite tüüp 2 seostub rasvakkude suutmatusega muuta glükoos rasvaks. Kuigi need rakud reageerivad veres süsivesikute esinemisele, puudub diabeedil võimalus.

Viimasel kümnendil on teadlased rasvkärnidest saanud palju uusi asju: mitmed uurimisrühmad on avastanud, et adipotsüüdid kontrollivad suhkru ja insuliini taset. Selleks peavad rasvarakud tundma suhkrut veres ja kui süsivesikuid rakkudesse on purunenud, lõpetavad nad oma töö. See mõjutab kogu keha seisundit: kuded lõpetavad reageerimise insuliinile, vere glükoosisisaldus tõuseb, mis omakorda viib otseselt diabeedini.

Harvardi ülikooli diakoni Beth Iisradi meditsiinikeskuse teadlaste uus uuring näitab, kuidas glükoos sisaldab rasvarakke. Ajakirjas Nature avaldatud artiklis kirjeldavad autorid ChREBP-β-geeni, mis kodeerib valku, mis aitab glükoosi teisendada rasvhapeteks. Esiteks kontrollisid teadlased selle geeni aktiivsust tervetel inimestel. Neil, kes ei tundnud probleeme glükoosi assimilatsiooniga, töötas ChREBP-β aktiivselt. Veelgi olulisem on see, et sama geen toimiks ka neil, kellel oli diabeet ilma rasvumata. Tavaliselt peetakse diabeedi paratamatu rasvumise kaaslane, kuid see ei ole päris tõsi: paljud inimesed on ülekaalulised, kuid nad on säästud rasketest diabeetilistest metaboolsete probleemidega.

Kui me sööme, sündmused arenevad järgmiselt. Saadud glükoosi transporditakse rakkude sisemusse GLUT4 kandma molekulide abil. Need molekulid ei ole mitte ainult rasvkoes, vaid ka südames ja lihastes. Kui glükoos on rasvarakkude sees, sisaldab see ChREBP-β-geeni, mis kodeerib transkriptsioonifaktorit, mis mõjutab rakkude metaboolset profiili. Selle tagajärjel suunab rasvarakk glükoosi ülemäärast rasva. Kui glükoosikandjate arv hiirtel suurenes, tekkis neil rasvumine, kuid diabeedi puudus. Kui glükoosikandjate tase langes, tekkisid loomadel diabeet, kuid normaalne kehakaal jäi püsima.

Teise tüübi diabeet on tingitud kudede tundlikkusest insuliini suhtes. Rasva rakkude tundlikkus insuliinile tähendab, et GLUT4 ei reageeri hormoonile ega anna glükoosi rakku. Rasvkoe suutmatus glükoosi absorbeerimiseks on juba ammu pidanud üheks kõige varem suhkurtõve nähtuseks, kuid rasvarakkude mehhanism ilmnes just praegu. Metaboolse regulaatori ChREBP-β aktiveerimiseks vajate täielikku tühikut: ainult 10% sissetulevast glükoosist. Selgub, et diabeet kaitseb meid sõna otseses mõttes rasvapadja turvapadjast: rakud hoiavad kontrollimisel glükoositaset, muutes selle rasvhapeteks. Kuid kui see muundumine intensiivselt jätkub maksa rasva rakkudes, siis on veel üks oht: maks ei talu üleliigset rasva, mis võib põhjustada rasva metamorfoosi.

Kuid igal juhul annavad need tulemused uue hinnangu rasvkoe rollile meie kehas. Loomulikult ei põhjusta ülekaalulisus tingimata II tüüpi diabeedi korral diabeeti; ehk ülekaaluline on keha viis kaitsta ennast diabeedi eest. Paberi autorid usuvad, et haiguse saab lüüa, kui õpid aktiveerima sama ChREBP-β geeni rasvrakkudes. Kuigi küsimus jääb avatuks, kuna kõik need muutuvad insuliini suhtes tundlikeks.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]