Uued väljaanded
Teadlased on avastanud valgu, mis põhjustab Alzheimeri tõbe
Viimati vaadatud: 30.06.2025
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Ensüüm, mis osaleb rakkude jagunemise reguleerimises ja on mõnede vähivormide põhjustaja, võib põhjustada ajus neuronite surma.
Alzheimeri tõvele spetsialiseerunud Feinsteini Meditsiiniuuringute Instituudi (USA) teadlaste pikaajaline uurimistöö viis nad c-Abl valgu juurde, mis teadlaste arvates on selle raske neurodegeneratiivse haiguse üks peamisi põhjuseid.
C-Abl kuulub türosiinkinaasi ensüümide klassi, st see kinnitab fosforhappejäägi türosiini aminohappejääkidele teiste valkude polüpeptiidahelates. See toiming suurendab või vähendab modifitseeritud valgu aktiivsust. c-Abl osaleb rakkude diferentseerumise, jagunemise ja adhesiooni protsessides rakkude moodustumise ajal. Osalemine rakkude jagunemisprotsessides teeb c-Abl-ist ühe potentsiaalse vähi "provokaatori". Varem oli teada, et selle ensüümi taseme tõus B-lümfotsüütides kaasneb kroonilise müeloidleukeemiaga ja kui selle aktiivsust pärsitakse, aeglustab see vähirakkude jagunemist.
Feinsteini Instituudi teadlased otsisid ensüüme, mis fosforüülivad tau-valku, mis moodustab Alzheimeri tõve korral aju neuronites iseloomulikke neurofibrillaarseid sasipuntraid. Ajakirja Journal of Alzheimer's Disease veebisaidil avaldatud artiklis teatatakse, et just kinaas c-Abl kaasnes Alzheimeri naastude ja ajus esinevate neurofibrillaarsete sasipuntratega. Katsetes käivitas see ensüüm rakutsükli, pani neuronid jagunema ja põhjustas seeläbi nende surma. Teadlased suurendasid c-Abl aktiivsust hiirte hipokampuses ja neokorteksis ning avastasid peagi selle haiguse tüüpilised "augud" ajukoes, mis arenesid hipokampuses kõige kiiremini; neuronite surmaga kaasnes intensiivne põletik.
Laboratoorsed hiiremudelid, mille teadlased oma katsete jaoks välja töötasid, võiksid olla mugavaks katsepolügooniks Alzheimeri tõve vastaste ravimite loomiseks. Ravimid, mis pärssisid c-Abl aktiivsust verevähis, ei sobi Alzheimeri tõve raviks: need ei suuda ületada vere-aju barjääri, mis eksisteerib vereringesüsteemi ja närvisüsteemi vahel.
Teadlased töötavad nüüd selle ensüümi põhjustatud rakusurma mehhanismi selgitamise nimel, et töötada välja sihipärane meetod kontrolli alt väljunud valku sisaldavate neuronite mõjutamiseks.
[ 1 ]