Teadlased on tuvastanud hüdrotsefaalia põhjuse.

Vastsündinute ebanormaalselt suurenenud pea ja aju on tingitud neuronaalsete eellasrakkude ebanormaalsest aktiivsusest, mis jagunemisel blokeerivad tserebrospinaalvedeliku väljavoolu kanaleid ajust.

Mõnikord sünnivad beebid selliste tüsistustega nagu ajuverejooks ja hüdrotsefaalia. Esimene eelneb tavaliselt teisele: pärast verejooksu peatumist hakkab arenema hüdrotsefaalia. See kummaline häire on seotud aju vedeliku ringlussüsteemi talitlushäirega. Tserebrospinaalvedelik tekib aju vatsakeste süsteemis ja selle moodustumisel imendub see verre ja lümfisoontesse. Kui vedeliku transport imendumiskohta on keeruline, hakkab see arenevale ajule survet avaldama, mis viib mitte ainult pea suuruse ebanormaalse suurenemiseni, vaid ka mitmete neurofüsioloogiliste häireteni. Statistika kohaselt sünnib iga 1500. beebi hüdrotsefaaliaga, mis tähendab, et seda haigust ei saa nimetada haruldaseks. Sellele ei ole tõhusat ravi, ainus viis patsiendi elu lihtsamaks tegemiseks on liigse tserebrospinaalvedeliku kirurgiline šunteerimine ajust seljaajukanalisse. Aja jooksul šunt ebaõnnestub ja operatsiooni tuleb korrata.

Pikka aega arvati, et ajuverejooks põhjustab hüübinud vere hüübimise tõttu hüdrotsefaaliat. Tserebrospinaalvedeliku vereringesüsteemi sattuv veri hüübib ja sulgeb oma väljavoolukanalid ajuvatsakestest. Mehaanilise blokeerimise teooria eksisteeris 100 aastat, kuni Scrippsi Instituudi (USA) teadlaste rühm tuli ideele otsida teisi ajuverejooksu ja hüdrotsefaali vahelise seose mehhanisme.

Neurofüsioloogid otsustasid välja selgitada, kas leidub verekomponente, mis võivad põhjustada aju vedeliku ringluskanalite ummistumist. Hiirtega tehtud katsetes taastati edukalt hüdrotsefaalia, süstides verd ajuvatsakestesse. Seejärel proovisid teadlased süstida ajju eraldi punaseid vereliblesid ja eraldi vereplasmat. Punased verelibled ei andnud soovitud efekti, kuid plasma toimis. Hiljem avastati, et hüdrotsefaalia põhjustajaks oli vereplasmas leiduv rasvamolekul – lüsofosfatidüülhape. Kui see hape sisenes ajuvatsakestesse, sündisid hüdrotsefaaliaga hiired.

Lüsofosfatidüülhape on rakutsükli aktiivne regulaator: see stimuleerib rakkude jagunemist ja osaleb tsütoskeleti transformatsioonis. Neuronaalsetes eellasrakkudes on selle happe retseptoreid külluslikult; selle liig või neuronaalsete eellasrakkude suurenenud tundlikkus selle suhtes viib närvirakkude ilmumiseni valel ajal ja vales kohas, nagu normaalne aju areng nõuab. Hüdrotsefaalia korral võib uute rakkude intensiivne moodustumine ahendada tserebrospinaalvedeliku kanalit. Viimases katses süstisid teadlased ajju ainet, mis blokeeris lüsofosfatidüülhappe seondumise närvirakkude pinnal asuvate retseptoritega, ja pärast seda ravi manustatud hape ei põhjustanud enam aju arengu häireid. Teadlased avaldasid oma uurimistöö tulemused ajakirjas Science Translational Medicine.

Liigne lüsofosfatidüülhape võib põhjustada mitte ainult hüdrotsefaaliat, sest aju arengu dünaamika häired muudavad närviahelate arhitektuuri. Sellest tulenevalt võivad tekkivad neurofüsioloogilised defektid olla väga mitmekesised. Seega on arstide seas suur nõudlus lüsofosfatidüülhappe retseptorite blokeerimise vahendi järele. Kuid kõigepealt peavad teadlased kinnitama saadud tulemuste rakendatavust inimese füsioloogias, mida nad ka tegema hakkavad.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]