Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Teadlased on kindlaks teinud hüdrotsefaalide peamise põhjuse
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Ebanormaalselt laienenud pea ja aju vastsündinud süü sobimatu tegevuse neuronite eellasrakud, mis siis, kui jagatud valguda kanaleid väljavoolu tserebrospinaalvedelik ajust.
Mõnikord sünnivad imikud sellistes tüsistustes nagu ajuverejooks ja hüdrotsefaal. Esimene enamasti eelneb teisele: pärast verejooksu peatumist hakkab hüdrotsefaal tekkima. See kummaline häire tuleneb aju vereringesüsteemi talitlushäiretest. Aju vatsakeste süsteemis moodustatakse tserebrospinaalvedelik, kuna see on moodustunud, imendub see veres ja lümfisoontes. Kui vedeliku transportimine imetajasse on keeruline, hakkab see avaldama survet arenevale ajule, mis põhjustab mitte ainult pea suuruse ebanormaalset suurenemist, vaid ka mitmeid neurofüsioloogilisi häireid. Statistika kohaselt on üks 1500-st väikelastest sündinud hüdrotsefaaliga, see tähendab, et see haigus pole nii haruldane, et te seda ei nimetata. Tema jaoks ei ole tõhusat ravi, ainus viis patsiendi elu hõlbustamiseks on aju sisestamine selgroo kanalisse kirurgiliselt ümbersuunamine üleliigse tserebrospinaalvedeliku kaudu. Aja jooksul läheb käsk väljapoole ja toimingut tuleb korrata.
Pikemat aega peeti arvatavasti, et aju verejooks põhjustab hüdrotsefaalia tekkimist hüübiva verekroosi tõttu. Vere, sisenev tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsiooni süsteem, sulandub ja sulgeb selle väljavoolu kanalid aju vatsakestest. Teooria mehhaaniline blokeering olemas 100 aastat, kuni rühm teadlasi Scripps Institution (USA) ei esine otsima muid mehhanisme suhe aju hemorraagia ja vesipea.
Neuroteadlased on otsustanud välja selgitada, kas veres on ükskõik milliseid komponente, mis võivad põhjustada aju veresoonte tsirkulatsioonikanalite blokeerimist. Hiirte eksperimentides viidi veresoonte süstimine vereplasma hüdrosefalosse. Siis püüdis uurija sisestada aju eraldi punavereliblede, eraldi - vereplasma. Punased vererakud ei andnud soovitud tulemust, kuid plasma töötas. Seejärel leiti, et hüdrotsefaalia arengu põhjus oli rasvmolekul - lüsofosfatiidhape, mis esineb vereplasmas. Selle happe allaneelamine aju vatsakestesse põhjustas hüdrotsefaalia hiirte sündi.
Lüsofosfatiidhape on rakutsükli aktiivne regulaator: see stimuleerib rakkude jagunemist ja osaleb tsütoskeleti transformatsioonides. Neuronite eellasrakkudele pakutakse rohkesti seda hapet retseptorite jaoks; selle ülemäärane või ülitundlikkus neuronaalsete prekursorite suhtes viib asjaolu, et närvirakud ei ilmu mitte praegusel ajal ega vales kohas, nagu nõutakse aju normaalses arengus. Hüdrosefalüsi korral võib uute rakkude intensiivne moodustumine kitsendada tserebrospinaalvedeliku kanalit. Viimases katses teadlaste süstiti ajuainest mis blokeerib seondumise lüsofosfatidüülhappe retseptorid närviraku pinnad, mis kantakse ülespoole ja pärast sellist töötlemist happega häireteni ajuarengut ei ole viinud. Uuringute teadlaste tulemused, mis on avaldatud ajakirjas Science Translational Medicine.
Lüsofosfatidüülhappe liig võib põhjustada mitte ainult hüdrotsefaalia, sest aju arengu dünaamika rikkumised muudavad närvi ahelate arhitektuuri. Sellest tulenevalt võivad neurofüsioloogilised defektid olla väga erinevad. Seega on arstide poolt kõrgelt hinnatud tööriist, mis võimaldab blokeerida lüsofosfatidülaasi retseptoreid. Kuid kõigepealt peavad teadlased kinnitama tulemuste rakendatavust inimese füsioloogiale, mida nad kavatsevad teha.