^
A
A
A

Teadlased on selgitanud C-hepatiidi viiruse ellujäämise mehhanismi inimese maksas

 
, Meditsiiniline toimetaja
Viimati vaadatud: 01.07.2025
 
Fact-checked
х

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.

Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.

Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

10 January 2012, 19:31

Viirushaigused on endiselt meditsiiniteaduse üks suurimaid väljakutseid. Viiruste aastatuhandete pikkune koosareng on aidanud kaasa nende võimele inimkeha ellujäämiseks ja paljunemiseks ära kasutada, muutes ravi keeruliseks.

Põhja-Carolina ülikooli (USA) teadlased on esmakordselt näidanud, kuidas C-hepatiidi viirus kaaperdab väikesed RNA molekulid, mis reguleerivad geeniekspressiooni inimese maksarakkudes, et tagada oma ellujäämine. Teadlased loodavad, et see avastus aitab teadlastel lähitulevikus välja töötada uusi tõhusaid viirusevastaseid ravimeid.

Rakkude geeniekspressiooni reguleerimises osalevad mikroRNA-d blokeerivad tavaliselt võtmevalkude tootmist või destabiliseerivad RNA-sid, mis kodeerivad rakkude kasvuks ja jagunemiseks vajalikke valke. Teadlaste uurimisrühm avastas, et maksarakkudes oleva mikroRNA (microRNA-122) seondumine viiruse RNA-ga viib selle stabiliseerumiseni, soodustades viiruse genoomi tõhusat replikatsiooni maksas ja toetades viiruse elutsüklit.

„C-hepatiidi viirus tegi mikroRNA-122-ga kaks väga huvitavat asja,“ ütles Stanley M. Lemon, meditsiini-, mikrobioloogia- ja immunoloogiaprofessor ning vähikeskuse liige. „Esiteks lõi viiruse interaktsioon mikroRNA-122-ga ainulaadse seose võtmeregulaatoriga, kuna mikroRNA-122 moodustab umbes poole kõigist maksas esinevatest mikroRNA-dest. Teiseks kaaperdas viirus geeniekspressiooni enda kasuks, häirides RNA stabiilsust ja põhjustades viirusvalkude sünteesi, mis on vajalikud selle elutsükli jätkamiseks. See on klassikaline näide viirustest, mis kasutavad kasulikke rakulisi funktsioone oma eesmärkidel.“

Dr Limoni ja tema kolleegide 2005. aasta töö aitas tõestada mikroRNA-122 olulisust C-hepatiidi viiruse enesereplikatsioonis, kuid mehhanismi, mille abil see toimus, ei mõistetud. Nüüd on meeskond suutnud seda mehhanismi selgitada uue eksperimentaalse viirusevastase ravimi abil. Ravim nimega Antagomere seondub mikroRNA-122-ga ja destabiliseerib seeläbi viiruse genoomi, kiirendades selle lagunemist maksas.

Viimase uuringu tulemused avaldatakse ajakirjas Proceedings.

C-hepatiit on suur rahvatervise probleem, mida on raske varakult avastada, sest sümptomid ilmnevad alles kuid või isegi aastaid pärast nakatumist. Haiguste Ennetamise ja Tõrje Keskuste hinnangul võib Ameerika Ühendriikides olla üle 4 miljoni inimese nakatunud C-hepatiidi viirusesse ja enamik neist ei tea, et nad on nakatunud. Krooniline maksahaigus ja maksavähk võivad tekkida enam kui kolmandikul juhtudest.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.